首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
阿米巴病(Amebiasis)是由于致病性溶组织内阿米巴原虫侵入组织引起.原发病变多在结肠黏膜.肺胸阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫致病株引起.多由阿米巴肝脓肿向肺部穿破或破入胸腔引起.本文报道1例未见明显胃肠道及阿米巴肝脓肿感染病灶,单纯表现为阿米巴合并厌氧菌感染性脓胸,并进一步探讨此类疾病诊治方法.  相似文献   

2.
1.侵袭性阿米巴病的宿主及寄生虫特异性仅有小部分感染溶组织内阿米巴的个体会发展为有症状的侵袭性阿米巴病。一种假说认为溶组织内阿米巴存在致病株和非致病株。另一种假说则认为所有溶组织内阿米巴均能导致侵袭性阿米巴病,但阿米巴的毒力是不稳定的。无症状的阿米巴肠遭感染和有症状的阿米巴病的临床分离物的同工酶谱是不同的,但不是固定不变的。一个无症状肠道感染者的溶组织内阿米巴分离株克隆,体外与从侵袭性阿米巴结肠炎患者分离的经射线照射的细菌接触,其酶谱从“非致病性”转化为“致病性”,并具备侵袭性阿米巴株的致病特征。  相似文献   

3.
阿米巴病的致病机理尚未完全清楚。受感染组织的组织病理学研究表明,在寄生虫附近的宿主细胞溶解,尤其是在肝内,就会形成脓肿。除非在细菌再次感染的情况下,在小肠炎症反应一般是轻微的。浸润的细胞主要是淋巴细胞和巨噬细胞,嗜中性白细胞比较少见,提示是一种低级的慢性炎症。用纯种豚鼠作实验性感染的系统研究显示了阿米  相似文献   

4.
结肠感染溶组织内阿米巴后会转移至身体的重要器官。转移最常见的部位是肝 ,并最终发展成阿米巴肝脓肿。Gal/GalNAc凝集素在阿米巴肝脓肿患者的免疫血清中最常见 ,它在人类和鼠结肠黏液素糖蛋白的细胞毒性和吞噬作用中起了非常重要的作用。寄生虫黏附于肠上皮细胞是发病的前提条件。Gal/GalNAc凝集素是一种新型的多功能性毒性因子。溶组织内阿米巴能通过Gal/GalNAc凝集素吸引硫醇特异性的抗氧化剂 (TSA)来抵御由宿主细胞产生的活性氧化物。为了解靶上皮细胞中抗氧化剂在溶组织内阿米巴Gal/GalNAc凝集素诱导信号下的作用 ,Rawal等分…  相似文献   

5.
溶组织内阿米巴(E.h.)引起人体阿米巴病——阿米巴痢疾和肝脓肿。感染后滋养体增殖是其致病的主要原因,在滋养体增殖的同时,DNA在肠内或肝内合成,在这方面DNA聚合酶起决定性作用。本文作者以前曾报告了E.h.核提取物DNA聚合酶为aphidicolin所抑制。Aphidicolin是头孢菌属Cephalosporium aphidicola等所产生的真菌毒素,已知它是一种特异的真核生物细胞核  相似文献   

6.
溶组织内阿米巴滋养体入侵宿主,聚集在结肠,可以穿过覆盖在结肠上皮的黏液层,引起阿米巴性结肠炎;或者随血液循环进入其他组织,引起肠外脓肿。本文就溶组织内阿米巴滋养体致病因子及其作用作一综述。  相似文献   

7.
实验性肝阿米巴病的病理组织学观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用肝内接种法建立实验性肝阿米巴病金黄仓鼠模型。观察肝阿米巴病的病理形态,其大体标本可分为孤立型、多结节型和破溃型3种脓肿类型。光镜观察变质性病变和增生性病变可分别显示早、晚期肝阿米巴病的病理组织学特性。本文探讨了肝阿米巴病的发展和溶组织内阿米巴的致病机制。  相似文献   

8.
溶组织内阿米巴 (Entamoeba histolytica,Eh)是一种对人类具有严重危害的致病性肠道原虫 ,该虫主要寄生在人体结肠 ,引起阿米巴痢疾 ,在一定条件下 ,可随血液播散引起肠外阿米巴病 ,如阿米巴肝脓肿、脑脓肿、阿米巴心包炎以及皮肤阿米巴病。首次人体寄生虫分布调查结果显示 ,云南省人体溶组织内阿米巴的感染率为 2 .5 4 % [1 ] ,罗平县旧屋基高达 2 0 .5 2 % ,为云南省感染率较高的中签点之一。为掌握其流行特点 ,作者于1999年 7月对该县溶组织内阿米巴的感染情况进行了调查 ,并与历史资料进行了对比分析。1 材料和方法1.1 历史资料的调…  相似文献   

9.
阿米巴病是由致病性溶组织阿米巴原虫引起,而阿米巴肝脓肿是阿米巴病最常见的并发症,通常由肠腔溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏,引起肝细胞溶解坏死而成为脓肿,因而称为阿米巴肝脓肿。本文报告巨大阿米巴肝脓肿1例并复习有关文献。病例报告患者女性,59岁,因"胸闷不适伴右上腹痛5天"入院。患者于入院前5天无明显诱因出现胸闷不适,活动后加重,日  相似文献   

10.
结肠感染溶组织内阿米巴后会转移至身体的重要器官。转移最常见的部位是肝,并最终发展成阿米巴肝脓肿。Gal/GalNAc凝集素在阿米巴肝脓肿患者的免疫血清中最常见,它在人类和鼠结肠黏液素糖蛋白的细胞毒性和吞噬作用中起了非常重要的作用。寄生虫黏附于肠上皮细胞是发病的前提条件。Gal/GalNAc凝集素是一种新型的多功能性毒性因子。  相似文献   

11.
近十年来,成孔蛋白(Pore-forming proteins,PFPs)已从各种免疫细胞和非致病性细菌中分离得到,而许多寄生虫也可产生这种蛋白。本文简要介绍PFPs在寄生虫的生存和致病中的作用。溶解宿主细胞:两种可由PFPs致病的寄生虫为溶组织内阿米巴和福氏耐格里阿米巴。离体试验中溶组织内阿米巴破坏靶细胞  相似文献   

12.
长爪沙鼠实验性肝阿米巴病的特点为局部增生性脓肿、肝淋巴结病和脾肿大,但在人肝阿米巴病时,脾肿大却少见。而淋巴结和脾在细胞免疫的产生和体液免疫应答中有重要意义,如发生紊乱则将改变其对感染的应答。本文旨在观察长爪沙鼠在肝阿米巴脓肿发生过程中和注射阿米巴浸出液时抗体的产生和肝淋巴结、脾的组织改变。  相似文献   

13.
前言1875年Losch首先发现了溶组织内阿米巴,并初步研究了它的致病性,认为阿米巴可加剧肠道原有的炎症,并导致大肠溃疡的发展。以后人们对阿米巴致病问题开展了大量的研究。现几乎公认:溶组织内阿米巴是阿米巴病的病原体;从无症状感染者和临床感染者分离到的虫株之间没有本质的区别,它们均有潜在的致病性。但是否发病,宿主的因素起重要作用。由于人们从不同的角  相似文献   

14.
阿米巴病在小儿过去被认为是较少见的疾病。近来,有关小儿阿米巴病的报告逐渐增多,婴幼儿亦非少见,甚至有新生儿患阿米巴痢疾的报告。阿米巴痢疾的主要并发症为肝脏疡,在小儿则属少见。Roqer氏(1930)报告的400例中,10岁以下者二例。Ochsner及Debakey二氏报告181例阿米巴肝脓肿中,儿童仅七例。国内文献,近年来报告小儿患者不多。马兰祖、马沛然二氏(1957)报告32例小儿阿米巴痢疾中,并发肝脓肿穿孔一例。同年,严氏报告一例小儿阿米巴脓胸,认为可能由肝脓肿穿破而来。中国协和医学院病理讨论中,有关一幼儿因阿米巴结肠痢疾、多数性阿米巴性肝脓肿等致死的记载。最近,郭氏又报告小儿阿米巴性肝脓肿合并滴虫感染一例。  相似文献   

15.
肠道阿米巴病由溶组织内阿米巴引起,属全球性疾病。大多数感染者只有轻微的或无症状的病变,但在某种环境下它会造成重病和严重的发病率与死亡率。在同一地区的居民对阿米巴感染往往有不同的反应。这种感染不同表现的机理尚未明了,但与宿主因素有关,其中营养不良可能为发病的主要因素。肠道中细菌的分布不同对发病亦可能起一定作用。  相似文献   

16.
虽然巨噬细胞在宿主体内具有抵抗各种原虫感染的重要功能,但其在抗溶组织内阿米巴感染中的机制仍不清楚。本文对巨噬细胞在仓鼠体内抗肝阿米巴病的作用进行了研究。本实验用溶组织内阿米巴IP-106-L2亚株,选择近交的LHC/LAK株的叙利亚金色仓鼠为感染对象。仓鼠巨噬细胞抗血清则取仓鼠腹腔渗出液细胞,经洗涤、稀释成为35×10~7个细胞/15ml的液体,继而分5只培  相似文献   

17.
由溶组织内阿米巴引起的阿米巴病每年引起11万人死亡,其中肝阿米巴病(HA)是侵袭性阿米巴病中引起死亡最常见的原因。孟加拉国是肠阿米巴病的流行国家,但没有关于肠外阿米巴病的详细资料。至今,HA的诊断仍然靠病史、临床发现以及肝脓肿的物理特征;偶尔也检查粪便和脓液里的溶组织内阿米巴,两者都不是太敏感的方法。血  相似文献   

18.
目前对宿主防御系统抗阿米巴感染的机制还没有完全弄清。但可以肯定,宿主的遗传因素可以影响这种机制。本文研究巨噬细胞对小鼠肠阿米巴病的作用。给实验动物二氧化硅颗粒可以特异地破坏巨噬细胞,而保留淋巴细胞和多形核细胞的功能。通过这种处理可以降低宿主以巨噬细胞为主要效应细胞在感染中的抵抗力。  相似文献   

19.
应用肝内接种法建立实验性肝阿米巴病金黄仓鼠模型,以组织化学和透射电镜技术,结合观察仓鼠肝阿米巴病的肝组织中糖原、蛋白质、核酸、胶原和网状纤维以及超微结构的变化,探讨了溶组织内阿米巴的致病机理。  相似文献   

20.
检测溶组织内阿米巴循环抗原可为阿米巴病侵袭期提供确实的证据。本文报道应用斑点试验检测阿米巴肝脓肿病人循环抗原-抗体(Ag-Ab)复合物的结果。血清样本收集系从:(1)47名阿米巴肝脓肿病人;(2)非阿米巴病患者43人,包括病毒性肝炎16人,肠结核9人,贾第虫病18人;(3)健康对照35人,其中19人粪检溶组织内阿米巴和抗阿米巴抗体均阴性,余16人均无阿米巴病病史。阿米巴肝脓肿患者的诊断按照WHO提出的依据,即临床症状、扫描或超声确定、吸出无菌脓液、血清学反应阳性和灭滴  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号