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1.
溴氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体钙离子转运的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用体外放射性同位素测定技术,观察了溴氰菊酯对雄性大鼠肝线粒体、微粒体钙离子转运的影响,结果表明溴氰菊酯能明显降低大鼠肝线粒体、微粒体45Ca主动摄取的能力,与对照组相比均具有非常显著性差异(P<0.01),且存在明显的剂量效应关系。而溴氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体45Ca被动释放的动力学表明,它可显著增加45Ca从线粒体、微粒体内的被动流出,与对照组相比差异均显著(P<0.05或p<0.01),且有明显的剂量效应关系。另外,溴氰菊酯还能明显抑制大鼠肝线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶的活力,与对照组相比差异均显著(P<0.05或P<0.01),也存在明显的剂量效应关系。 相似文献
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氯氰菊酯对大鼠肝线粒体,微粒体钙离子转运的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用放射性同位素45Ca体外测定技术,观察了除虫菊酯类农药氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ca2+转运的影响。结果表明,氯氰菊酯能明显降低大鼠肝线粒体、微粒体对45Ca主动摄取的能力,且具有明显的剂量一效应关系。同时,它还能显著增加45Ca从线粒体和微粒体内被动流出,也具有明显的剂量一效应关系和时间一效应关系。 相似文献
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本实验通过DMF对大鼠肝一全、微粒体^45Ca转运动力学的影响的研究发现,DMF能降低线粒体、微粒体对^45Ca的主动以能力,同时还能促使^45Ca从线粒体、微粒体内被动释放,且具有明显的剂量-效应和时间-效应产。 相似文献
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本实验采用荧光分光光度法,在体内、体外研究了溴氰菊酯对大习脑微粒体中7-乙氧基试卤灵O-脱乙基酶(ethoxyresorufin O-deethylase EROD)和7-苄氧基试卤灵O-脱烷基酶(benzyloxyresorufin O-dealkylataseBROD)活性的影响,结果表明:大鼠经溴氰菊12.5mg.kg^-1通过腹腔注射连续五天后,氰菊酯明显抑制全脑和大脑皮层EROD酶活性, 相似文献
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溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用 总被引:4,自引:4,他引:4
目的 观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法 DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果 DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和 相似文献
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采用体外测定方法,研究了溴氰菊酯对雄性SD大鼠肝线粒体、微粒体钙稳态的影响。结果表明,溴氰菊酯能明显抑制大鼠肝线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶的活力;显著降低大鼠肝线粒体、微粒体对45Ca主动摄取的能力;并显著增加45Ca从线粒体、微粒体内的被动流出,三者与对照组相比差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),都存在明显的剂量、效应关系. 相似文献
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氯菊酯和溴氰菊酯对大鼠血清及脑甲状腺激素水平的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的探讨拟除虫菊酯对大鼠甲状腺激素(TH)水平的影响。方法经口连续15d给予大鼠氯菊酯(PM)100、200、400mg·kg-1·d-1和溴氰菊酯(DM)6.25、12.50、25.00mg·kg-1·d-1。用放射免疫分析法检测大鼠血清、脑组织及其亚细胞结构中的TH水平。结果(1)PM:200、400mg·kg-1·d-1组大鼠血清三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、游离T3(fT3)、游离T4(fT4)均下降,而促甲状腺激素(TSH)上升,且现PM呈现剂量依赖关系(T4:r=0.679,fT4:r=0.511,TSH:r=0.738,均P<0.01);100mg·kg-1·d-1组大鼠T4和fT4下降,T3、fT3、TSH无明显变化。3个处理组大鼠大脑皮层T4分别为(39.9±5.0)、(33.4±9.2)、(32.3±8.2)pg/mgpro,明显低于对照[(44.2±7.1)g/mgpro],且有剂量依赖性(r=0.529,P<0.01);而PM染毒400mg·kg-1·d-1组的T3[(21.2±5.2)pg/mgpro比对照[(30.9±10.0)pg/mgpro]明显降低。200、400mg·kg-1·d-1组大鼠海马T4为(19.1±5.5)、(19.2±6.5)pg/mgpro,T3为(3 相似文献
9.
采用离体实验方法,观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ca^2+-ATP酶活力的影响。结果表明,加入溴氰菊酯、氯氰菊酯15min后,各剂量组线粒体、微粒体Ca^2+ATP酶均有明显的抑制作用,与对照组相比均具有显著性差异,(P<0.05或P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系。作用30min后各剂量组线粒体、微粒体Ca^2+-ATP酶仍继续下降,未见有恢复的趋势。 相似文献
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目的研究溴氰菊酯(DM)对大鼠脑组织线粒体膜通透性及细胞色素C表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为实验组(4个不同染毒时间)和对照组,每组5只。实验组按12.5 mg/kg DM一次腹腔注射,5、24、48、72 h后处死;对照组一次腹腔注射5 mg/kg的色拉油,分别提取大鼠大脑皮层和海马的线粒体,测定线粒体膜通透性、细胞色素C氧化酶,并测定大鼠大脑皮层、海马CA1、CA2、CA3、CA4区细胞色素C的表达。结果实验组与对照组相比,5、24、48、72 h组的线粒体膜通透性增大;皮层和海马CA1区、CA2区5、24、48 h组(0.57±.04、0.67±0.09、0.58±0.04)、CA4区24 h组(0.81±0.18)细胞色素C表达增强,吸光度值的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);CA2区72 h组、CA3区及CA4区5、48、72 h组细胞色素C表达,吸光度值的差异则无统计学意义(P>0.05);细胞色素C氧化酶的活力则受到抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。结论DM能明显增加大鼠脑组织线粒体膜通透性,促使细胞色素C表达增强。 相似文献
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为探讨溴氰菊酯(Delta methrin,DM)神经毒作用机理,采用竞争性固相酶联免疫法(ELISA)和放射性同位素法分别观察了DM对不同脑区钙调蛋白(Calmodulin,CaM)含量和蛋白激酶(Protein kinase)活性的影响.结果表明,大鼠经DM处理后,大脑和小脑CaM含量无明显变化,而大脑皮层和海马中PKA,PKC活性明显增强,同时,脑细胞膜和细胞浆中PKC活性亦明显升高.说明蛋白激酶活性增高使脑内蛋白质磷酸化作用增强可能是DM神经毒作用机理之一. 相似文献
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溴氰菊酯对大鼠糖原代谢影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
用灌胃法对大鼠进行亚急性染毒,观察溴氰菊酯对大鼠肝糖原、肌糖原、磷酸化酶a及血清巯基的影响,同时观察大鼠体重和脏器系数的变化。结果表明,溴氰菊酯染毒后,可引起大鼠肝糖原、肌糖原明显下降,磷酸化酶a明显升高,血清巯基含量降低,与对照组相比均具有非常显著性差异,且呈明显的剂量一效应关系。同时,大鼠体重增长缓慢,肝、肾、脾脏器系数加大,病理显示,肝、肾、脑均有损伤,其损伤程度与剂量大小亦有关。用苯巴比妥诱导后,其毒性有不同程度减轻。 相似文献
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溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论 DM可影响大鼠神 相似文献
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砷对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
砷对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响中国医科大学(沈阳110001)李富君孙贵范李革新陆春伟刘淑兰吕秀强据报道,许多金属或类金属的致病机理与脂质过氧化(LP)有关,但关于砷与自由基介导的LP关系的研究很少,且因所选砷化物、实验材料及体系的不同尚有争论... 相似文献
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亚砷酸钠对大鼠肝线粒体和微粒体酶的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了亚砷酸钠在体内、体外对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和微粒体酶细胞色素P-450、b5、NAD(P)H-细胞色素C还原酶、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的影响;并通过观测亚砷酸钠与亚硒酸钠的作用及其对肝谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽含量和线粒体脂质过氧化的影响,探讨亚砷酸钠的作用机理。结果表明:连续7天腹腔注射20mg/kg的亚砷酸钠,线粒体PDH、SDH被抑制,分别相当于对照组的51%和58%。而亚硒酸钠可有效拮抗砷对PDH、SDH的抑制作用。亚砷酸钠显著降低肝GSH的含量,并增强线粒体膜脂质过氧化作用(P<0.05)。在体内试验中,亚砷酸钠对谷胱甘肽过氧化物酶和肝微粒体酶无明显影响。亚砷酸钠在体外实验中,浓度在10-7~10-3mol/L的范围内,抑制SDH的活力,提高GSH的含量,且呈剂量-效应关系。结果提示,亚砷酸钠对机体的作用与其对LPO和体内巯基的影响有关 相似文献
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拟除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体、微粒体Ca~(2+)-ATP酶活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用离体实验方法,观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶活力的影响。结果表明,加入溴氰菊酯、氯氰菊酯15min后,各剂量组线粒体、微粒体Ca2+ATP酶均有明显的抑制作用,与对照组相比均具有显著性差异,(P<0.05或P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系。作用30min后各剂量组线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶仍继续下降,未见有恢复的趋势。 相似文献
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溴氰菊酯对大鼠仔代神经行为发育的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的观察溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对孕期雌性大鼠仔代神经行为发育的影响.方法将妊娠大鼠随机分为对照组和两个剂量组,妊娠第1天~第19天隔日1次经口染毒,剂量分别为0、3.35和6.70 mg/kg,观察其自然分娩后仔代生长发育状态及神经行为功能.结果6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠出生体重为(5.02±0.36)g,低于对照组[(5.50±0.24)g];出生存活率为91.94%、哺育存活率为83.87%,均低于对照组(100%、100%),差异均有显著性(P<0.05).仔鼠张耳、体毛长出及睁眼时间的差异则未见显著性(P>0.05).6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠地面翻正反射阳性出现时间为(6.1±0.3)d、空中翻正反射阳性出现时间为(17.4±1.2)d,与对照组[(5.5±0.3)d、(16.2±1.6)d]相比,差异有显著性(P<0.01);延迟时间为(3.86±1.40)s、被动逃避反应阳性率为24%,与对照组[(1.68±0.70)s、6%]相比,差异有显著性(P<0.05).两个剂量DM染毒组仔鼠旷场试验中行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有显著性(P<0.05).结论母鼠孕期接触DM可引起其仔代生长发育及神经行为发育迟缓. 相似文献
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空气负离子对应激状态下大鼠肝线粒体功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
空气离子生物学效应的研究已有一些报道。但其在线粒体方面的报道却很少。本实验结合大鼠的固定应激模型(又称持续紧张模型),测定了空气负离子对肝线粒体功能的影响。 选成年雄性Wistar大白鼠,随机分为甲(固定应激加空气负离子暴露),乙(固定应邀),丙(空气负离子)和丁组(空白对照)。每隔10天(即每次应激后)每组断头处死4只大鼠进行测定。 相似文献