宣威肺癌的遗传因素初探

运用遗传流行病学的理论和方法，以肺癌病例的配偶做为对照，着重分析了肺癌家族史与宣威肺癌的关系。结果表明，肺癌家族史是肺癌的危险因素之一。既使调整了年龄、性别、吸烟、慢性肺疾患等因素的混杂作用，有肺癌家族史的人患肺癌的危险性仍然是没有肺癌家族史者患肺癌危险性的１．６０倍（Ｐ＜０．０５）。说明了遗传因素在宣威肺癌的发生过程中起着不可忽视的作用。     

山东省肺癌死亡率变化趋势与大气污染的相关分析

１９８５～１９８９年山东省十分之一人口死因回顾调查资料表明，肺癌标化死亡率（１９６４年中国人口标化）为１２．０／１０５人口，比１９７０～１９７４年增加了９６．７％，其中男性为１０２．５％，女性为８５．７％．按十三个地、市划分（１９８７年前的行政划分）区域分析，每个地、市肺癌死亡率都呈上升趋势，原来的高发区青岛市、济南市和淄博市肺癌死亡率分别为１９７０～１９７４年的２．１３、２．９１和２．６０倍；低发区如枣庄．济宁、菏泽也分别上升为３．０３、２．８４和２．８５倍．肺癌死亡率与大气中二氧化硫（ＳＯ２）的含量呈正相关，表明肺癌的发生与大气污染有关．     

广东省肺癌危险因素病例对照研究

对广东省３９０例肺癌作１：１病例对照研究，比较不同性别、不同病理类型肺癌的危险因素。女性肺癌的流行特征、病理类型、危险因素与男性肺癌不尽相同。２９１例男性肺癌以肺鳞癌多见（鳞癌：腺癌＝１：０．５），９９例女性肺癌以肺腺癌为主（鳞癌：腺癌＝１：２．７）；女性肺癌诊断时年龄明显比男性小（Ｐ〈０．００１）。单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析发现，家族肿瘤史、家族肿癌史、慢支／肺气肿病史、肺结核史、其他肺疾患     

宣威肺癌的遗传流行病学研究

分析了宣威肺癌高发区的３７０对核心家系的资料。结果表明；肺癌的发生具有家族聚集性，肺癌先证者的亲属患肺癌的危险性增加，是配偶家系亲属的１．８５倍。女性亲属是配偶家系女性亲属的２．６４倍。肺癌的遗传属于多基因遗传，其分离比为０．１５，其遗传度为２４．６％，肺癌先证者的亲属对肺癌的易感性比配偶的亲属高。遗传因素是肺癌的危险因素，但不是宣威肺癌高发的主要危险因素。     

云母矿工人肺癌的流行病学调查

对内蒙古某云母矿井下男性矿工进行了肺癌回顾性队列调查。对生产环境中某些有害因素进行了测定。以全国及内蒙古男性人群肺癌死亡率作参比人群，标化死亡比（ＳＭＲ）分别为４．０５和６．６２，具有统计学意义。肺癌标化死亡率为８７．６１／１０５。有矽肺和无矽肺者肺癌发病有显著差异（Ｐ＜０．０５）。肺癌患者皆为尘肺患者。对肺癌高发原因，初步认为肺癌高发与长期高浓度接尘有关。很难排除矿尘中ＳｉＯ２和云母的作用。井下空气中存在的３，４－苯并芘，氡及其子体浓度极低，不足以构成本矿肺癌的原因。本次调查未见肺癌与吸烟有关。     

太原市肺癌病因综合研究

１９８１～１９９０年间，太原市三次肺癌流行病学调查显示，男女吸烟居民肺癌死亡率显著高于不吸烟居民（Ｐ＜０．０５）。除去吸烟因素，比较不吸烟居民，太原城区肺癌死亡率显著高于近郊和远郊区（Ｐ＜０．０５）。太原６２个厂矿中不吸烟冶金系统职工肺癌死亡率显著高于其他系统职工（Ｐ＜０．０５）；冶金职业中焦化工人，特别是炼焦工人经年龄、工龄调整后其肺癌死亡率极显著高于对照厂及同厂非炼焦工人（Ｐ＜０．０１）。炼焦工人肺癌死亡率随工龄增加呈几何倍数增加。虽然一些混杂因素未能完全消除，对太原市肺癌病因探讨仍有重要价值。     

1976-2006年盐城市30岁以上居民肺癌死亡变化趋势

目的了解1976-2006年江苏省盐城市30岁以上居民肺癌死亡变化情况，探讨其变化规律和发展趋势，为肺癌防治提供科学依据。方法收集盐城市死因监测点1976-2006年肺癌死亡资料，对肺癌死亡率进行性别、年龄、时间及出生队列分析。结果1976-2006年30岁以上居民合计因肺癌死亡4946例，年均死亡率为4926／10万。其中男性肺癌年均死亡率为68．77／10万，女性为29．61／10万，男性高于女性（P〈0．01）。1976-1980年肺癌年均死亡率为18．75／10万，标化率为17．75／10万；2006年死亡率为93．23／10万，标化率为96．64／10万。30岁以上人群肺癌死亡率随着年龄增加而明显上升，各年龄组肺癌死亡率比的95％CI均大于1。结论1976-2006年盐城市30岁以上居民肺癌死亡率呈逐年上升趋势，且随年龄增加而上升。     

钢铁企业工人肺癌流行病学的研究

对鞍钢３２个主体工厂７１８０３名男职工进行了肺癌死亡调查。１８年（１９７１～１９８８）期间积累１２７５９８５人年，死亡癌症１８３０例，肺癌死亡５７１例。分析了肺癌死亡所占比例、粗死亡率、标化死亡率（ＳＤＲ）、标化死亡比（ＳＭＲ），死亡率与年龄、年历的关系等。肺癌占３１．２％，其次是肝癌、胃癌、食道癌、肠癌等。死亡率是随着年龄的增长而成倍增长。年历死亡率水平是逐年增高。３２个厂肺癌ＳＤＲ为３１．８９ｌ１０万，其中焦化厂（化工）４２．０６／１０万、冶炼厂３５．８６／１０万为较高，肺癌８ＭＲ１．２３，与其中的冶炼５个厂１．３４、焦化厂１．７２均Ｐ＜０．０１。在癌病例中吸烟者占７７．４８％，在肺癌中吸烟者占８２．８２％。研究结果表明：鞍山钢铁企业工人癌症，尤为肺癌超高，其原因可能与作业环境中的有害因素有关。     

肺癌的遗传流行病学研究

应用遗传流行病学方法，对３５５个肺癌家族作配对调查，进行分离比、遗传度的估算和遗传易患性的相对风险估计。结果表明，肺癌分离比为０．０９～０．１２（９５％可信区间）；吸烟和非吸烟者遗传度分别为（４０．５８±４．０１）％和（２７．５８±４．７６）％；用ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型调整吸烟（包／年）数，一二级亲属的相对风险分别为４．７３（３．９０～５．７４）和２．６１（２．１８～３．１３）；同时发现吸烟习惯和肺癌的遗传背景有交互作用。因此认为肺癌的遗传背景是肺癌多因素病因之一。     

烟、酒、茶等因素与肝癌关系的流行病学研究

本文通过对烟、酒、茶等因素与肝癌死亡率的相关分析及病例对照研究，探讨了嗜好因素与肝癌的病因学联系。结果显示，饮茶率与肝癌、消化道癌有极显著的负相关，相关系数分别为一０．９８及一０．９２；饮酒率与肝癌和消化道癌存在一定程度的正相关。病例对照的多元Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明，启东肝癌重要的危险因素除ＨＢＶ感染外，饮酒因素（指常饮白酒、开始饮酒年龄小于１６岁）也是危险因素之一，ＯＲ值可达３．４７；而饮茶史为一保护因素，ＯＲ值为０．６２。此外，本文所建立的两个多元模型拟合度均较优，说明上述结果是比较可信的。     

吸烟,饮酒与肺癌死亡关系的前瞻性定群研究

从１９８２年６月开始至１９９４年末对邹城市３个乡镇２９个村的２０岁以上男女村民５８０３人进行前瞻性定群观察吸烟、饮酒与死亡的动态情况。结果表明，男女吸烟者死亡率为３７．１３／１０万人年，不吸烟者为１２．３８／１０万人年，ＲＲ＝３．０，９５％ＣＩ为１．５１～５．９５（χ２＝１０．９０，Ｐ＝０．０００９６），ＡＲ＝３．３４／１０万人年，ＡＲ％＝６６．６６％，ＰＡＲ＝３．３４／１０万，ＰＡＲ％＝２１．２５％。每日吸烟量、吸烟年限与肺癌死亡间存在明显的剂量效应关系（Ｐ＜０．００１）。每日吸烟４０支以上者的ＲＲ值是不吸烟者的７．９１倍，吸烟４０年以上者的ＲＲ值是不吸烟者的５．２５～７．６７倍。而饮酒与肺癌的死亡无联系（Ｐ＞０．０５）。吸烟与饮酒无协同致肺癌作用。     

370个肺癌核心家系的分析

结果表明宣威肺癌高发区，肺癌的产生具有明显的家族聚集性。进一步分析肺癌高发家系的资料，都提示了肺癌的发生与个体的遗传背景有关，且肺癌的遗传易感基因可能存在于常染色体上。同时也表明了遗传因素不是宣威肺癌高发的主要危险因素     

1981～1995年哈尔滨市居民糖尿病死因分析

通过哈尔滨市１５年居民因糖尿病死亡资料分析，揭示该市糖尿病死亡率呈逐年上升趋势，１９８１年为３．１３／１０万，１９９５年１０．１０／１０万，死亡率以年８％的速度增长，女性糖尿病死亡率为７．２４／１０万，男性为５．３８／１０万，标化后女性死亡率明显高于男性（Ｐ＜０．０１）。死亡年龄最低为６岁，年龄别死亡率随年龄增高而增长，４５岁组前死亡率增长速度较缓慢，４５岁组以后各年龄组成２～３倍迅增，５～３５岁组死亡率男女之差异无显著意义，４５岁组以上女性死亡率明显高于男性（Ｐ＜０．０１）。１５年间城区死亡率为６．８５／１０万，郊区死亡率为２．９５／１０万，标化后城区死亡率明显高于郊区（Ｐ＜０．０１）。５～３５岁年龄组郊区死亡率为１．３６／１０万，城区死亡率为０．９２／１０万，标化后郊区死亡率较明显高于城区（Ｐ＜０．０５）。     

木尘与肺癌关系的队列研究

为进一步探讨木尘与肺癌的关系，我们进行了回顾性队列研究，暴露组为成都某木综厂工龄１年以上的接触木尘职工２３６２（男１７０７，女６５５）人，观察期１５年（１９７８年１月１日～１９９２年１２月３１日），观察了３３６７９人年。非暴露组为当地某煤矿工龄１年以上的男性职工２５８７人，观察期２１年（１９７２年１月１日～１９９２年１２月３１日），观察了５４０４０人年。结果显示：接触木尘职工肺癌的标化死亡率（ＳＭＲ）为７４．６２／１０５（ＲＲ＝４．０８，Ｐ＜０．０１），与当地居民死亡率比较，接尘职工的ＳＭＲ为２１８．６（９５％ＣＩ：１．４１～３．２３，Ｐ＜０．０１）。肺癌标准化死亡比例比（ＳＰＭＲ）为３４９．０，差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。提示：木尘可能与肺癌有关。     

云南富源县阿依村肺癌的流行病学特征及环境致癌因素研究

本文对富源县阿依村特定人群肺癌的流行病学特征及环境致癌因素进行调查研究。研究了该村1986～1996年肺癌调整死亡率的水平,变化趋势、死亡专率及性别比值。该村肺癌死亡率高、波动性大。男性肺癌调整死亡率高于宣威肺癌高发区1．9倍,女性肺癌调整死亡率接近宣威肺癌高发区的水平,男女合计肺癌调整死亡率高于我国重庆、上海、沈阳、大连、南京、天津、广州等工业城市9．7～12．0倍。男性高于女性2．4倍。死亡高峰年龄男女性均始于30～岁年龄组。以居民群体为暴露单位,采集了该村火塘燃烧室、地炉燃烧室、室外空气中颗粒物及有害气体样品,检测其TSP、IP、BaP、SO2浓度,结果显示上述4项污染物的浓度均是火塘燃烧室高于地炉燃烧室而室外最低。γ辐射火塘燃烧室显著高于地炉燃烧室。IP提取物的致突变活性,火塘燃烧室高于地炉燃烧室高于室外。对该村居民改炉改灶降低室内空气中污染物的浓度及致突变活性的效果进行了评定。     

橡胶工业工人肿瘤死亡调查

本文运用回顾性队列研究方法，分析了建厂２０年以上的３个橡胶厂中２７１５名职工１９８０．１．１～１９８６．１２．３１日间恶性肿瘤死亡情况：橡胶接触工人标化死亡率１７９．６６／１０万，高于同期当地１６岁以上居民（１３６．２４／１０万）。其中，硫化工标化死亡率（５１９．０１／１０万）显著高于同期当地居民（ＳＭＲ为３８０．９５，Ｐ＜０．０５）。接触工人肿瘤死亡年龄较同期当地居民肿瘤死亡明显向前推移（男性提前７．９年，女性提前１５．５年）。肿瘤发病潜伏期１８．２年。橡胶工人肿瘤高发可能与硫化烟气有关。＂符号，表示与当地居民死亡比较，差异非常显著（ｐ＜０．０１）。２．３．２橡胶接触者肿瘤死亡分析在橡胶接触者中，硫化工肿瘤标化死亡率显著高于当地１６岁以上居民（ＳＭＲ为３８０．９５，ｐ＜０．０５），也明显高于其他工种，见表３。表３不同工种肿瘤死亡率比较注：表中标化死亡率是以当地居民死亡为标准求得间接标化率。肿瘤死亡年龄：橡胶接触者中，男性肿瘤死亡年龄在２７～７４岁之间，平均５４．５岁，比同期当地居民肿瘤死亡提前７．９岁；女性平均死亡年龄４６．２岁，提前了１５．５岁。接触工龄与肿瘤发病的关系：从表４可见，恶性肿瘤有随接触工龄     

糖尿病控制程度与糖尿病视网膜病变的关系

采用１∶１配比病例对照研究讨论了糖尿病控制程度与糖尿病视网膜病变的关系。以曾经最高血糖值、平均空腹血糖和是否发生过酮症酸中毒反映糖尿病控制程度。通过条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析方法，分析病例（ｎ＝１０５）、对照（ｎ＝１０５）得以下结果：单因素分析显示糖尿病控制不佳者，患糖尿病视网膜病变的危险性增大，最高血糖值，平均空腹血糖，酮症酸中毒三指标的ＯＲ值分别为２．１５（９５％ＣＩ：１．２８～３．６１），２．１９（９５％ＣＩ：１．５５～３．１０），３．６７（９５％ＣＩ：１．４９～９．０５）。用潜在的混杂因素调整后，平均空腹血糖的作用仍显著；而最高血糖值和酮症酸中毒分别用病程和尿蛋白调整后其作用消失。     

炊事员肺癌流行病学调查研究

目的 为了解决事炊员肺癌发病情况。方法 采用回顾性方法，对２３４５名炊事员进行了２５年死因流行病学调查，结果 炊事员肺癌粗死亡率为９８．０２／１０万，与当地居民比较，男女肺癌死亡率明显增高，ＳＭＲ分别为１．９９，２．４０（Ｐ〈０．０５），进一步分析发现，炊事员现癌高发主要集中于接触油烟浓度较大的烹调工，ＳＭＲ分别为３．８８，６．６７（Ｐ〈０．０５），而接触油烟较轻的白案工肺癌发病率较低。结论 提示     

原发性肝癌遗传与环境因素的病例对照研究

在１５２例原发性肝癌病人和１：１配对的对照中调查了与肝癌有关的危险因素，及家族中二系三级亲属肝癌的累积死亡情况。结果显示：病例组亲属肝癌的累积死亡率（０．４６％）明显高于对照组亲属（０．０７％）；病例组有血缘关系亲属中肝癌的累积死亡率（０．５５％）显著高于无血缘关系者（０．０８％）；而在有血缘关系的亲属中，随着血缘关系的疏远，肝癌的累积死亡率呈规律性的下降。用多元回归和分层分析法将遗传因素与其他环境因素综合分析后，仍可见到遗传因素的作用。这一结果为研究遗传因素与肝癌发病的联系提供了理论依据。     

铬酸盐生产工人肺癌发病情况的流行病学调查研究

对六个地区２５４５名铬酸盐生产工人和５１９７名对照工人的恶性肿瘤发病情况调查结果，铬酸盐生产工人肺癌高发。其男工肺癌的发病和死亡分别占全恶性肿瘤发病和死亡的３５．６３％和３７．５０％；其肺癌的发病率和死亡率分别高达８２．０８／１０万和７９．４３／１０万，均显著高于对照男工（Ｐ＜０．００１）；其肺癌的ＳＭＲ为１．９６７和２．５７１，表明其肺癌死亡率显著高于全国大城市和中等城市男性同年龄组人群的肺癌死亡率；接触铬化物较多的转炉和制造两工种肺癌的发病率分别高达１３１．２１／１０万和７７．２３／１０万，均显著高于对照男工；吸烟与接触铬化物有明显的协同致肺癌作用。