硒强化沙棘果汁与沙棘籽油对大鼠机体脂质过氧化作用的比较

给成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠含硒强化沙棘果汁、沙棘果汁及沙棘籽油的半纯化饲料。经１２周喂养后观察其对大鼠血液、肝脏和红细胞膜脂质过氧化作用的影响。结果表明：与正常组比较，硒强化沙棘果汁和沙棘籽油均显著降低大鼠血、肝及红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量，而谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力显著增高。提示：硒强化沙棘果汁可降低大鼠体内脂质过氧化反应，增强机体抵抗过氧化损伤的能力，其作用与沙棘籽油相比无显著差异。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

静磁场对人体自由基代谢的影响

观察强度为１５０～１５５ｍＴ的静磁场对健康志愿者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响，结果表明该强度的静磁场短期可以显著提高人体ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，降低ＭＤＡ的含量，提示该强度的静磁场具有提高自由基代谢的功能。     

三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

锌硒对铅致小鼠学习记忆功能障碍及脑脂质过氧化的保护作用

研究了单独给铅和联合给铅锌、铅锌硒对小鼠神经行为功能和脑组织、红细胞脂质过氧化（ＬＰＯ）水平及全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的相互关系。结果表明单独给铅组小鼠学习记忆能力下降，脑组织和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量升高，全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，与对照组比较具有显著性差异。联合给予铅锌和铅锌硒组水迷宫无误率升高，到达安全台时间缩短，脑组织和红细胞ＭＤＡ含量减少，全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高，与单独给铅组比较具有统计学意义     

砷对小鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

采用动物实验方法,研究砷对小鼠各组织ＭＤＡ含量,ＳＯＤ活力及全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响。结果显示：心脏的中、高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组和低剂量组,而ＳＯＤ活力则是中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肝脏的染毒组ＭＤＡ水平均显著高于对照组,而ＳＯＤ活力低剂量组显著高于其它３组,中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肾脏中仅高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组,而ＳＯＤ活力各组间无显著差异。全血中的ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著下降,并呈剂量－效应关系。表明,砷可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（ＳＯＤ,ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力。     

氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。     

脂质过氧化与抗氧化在肾小球疾病中的研究

本研究测定了２５例原发性肾病综合症（ＰＮＳ），１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血（ＧＳＨ－Ｐｘ）与对照组相比，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化机能失衡有关。     

硒强化沙棘果汁对大鼠红细胞膜脂质过氧化作用的影响

给正常成年大鼠喂饲添加沙棘果汁、硒强化沙棘果汁及维生素Ｃ（ＶＣ）的半纯化饲料，观察其对大鼠红细胞膜脂质过氧化作用的影响。结果表明，各实验组大鼠红细胞膜、血桨及肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著低于正常对照组。红细胞膜硫基和唾液酸含量显著高于对照组，膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也显著提高。提示：沙棘果汁能够显著降低大鼠红细胞膜的脂质过氧化反应，从而保护红细胞膜结构与功能的稳定。其中以硒强化沙棘果汁的作用更为显著。     

沙棘汁对致癌物N-二甲基亚硝胺(NDMA)在大鼠体内合成及诱癌的阻断与防护作用

在饲料中加入氨基比林和NaNO_2各2g/kg饲与Wistar大鼠38周后诱发出肝、肺及肾脏肿瘤,其中以肝肿瘤的发生率为100％(17/17),大鼠平均寿命195天。而同时给予沙棘汁饮用的大鼠其肿瘤发生较晚,发癌率较低(88％,15/17),平均寿命270天,显著长于对照组和单纯抗坏血酸组(P<0.01),且肝脏癌变范围较小,病变较轻。结果表明,沙棘汁能有效地阻断N-亚硝基化合物在大鼠体内合成及诱癌,其防癌效果优于等量的抗坏血酸。     

沙棘籽油对四氯化碳肝损伤的保护作用研究

目的研究沙棘籽油对四氯化碳(CCl4)引起的大鼠化学性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。方法实验用健康雄性成年SD大鼠(180~220 g)72只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、CCl4模型对照组和3个沙棘籽油实验组(0.167,0.333和0.500 g/kg体重)。沙棘籽油以食用花生油稀释至所需浓度,灌胃给予动物(2 ml/kg体重),空白对照组给予等体积蒸馏水灌胃,溶剂和模型对照组给予等体积花生油灌胃。于实验第45天将各组动物隔夜禁食16 h,模型组及受试样品组一次灌胃给予CCl4(200 mg/kg体重),24 h后处死动物,股动脉取血分离血清,测定血清ALT、AST水平,并取肝脏进行病理组织学检测。结果与CCl4模型对照组相比,沙棘籽油各剂量组大鼠血清ALT、AST均明显降低[(2 419±1 335),(2 832±1 074),(2 424±955),(4 396±3 026),(4 579±990),(5 106±1 479),(4 503±782),(21 861±14 291)nmol.s-1/L](P0.05);病理组织学检查结果显示,沙棘籽油高剂量组(0.500 g/kg体重)大鼠肝细胞水样变性和坏死程度以及总病变计分明显减轻(136.0±47.0vs288.0±70.0,P0.05),而中、低剂量组差异无统计学意义。结论沙棘籽油对CCl4造成的肝损伤具有明显保护作用,本实验中得出的有效剂量为0.500 g/kg体重。     

膳食维生素B_6对硒的生物利用率影响的研究 Ⅰ．对补硒大鼠组织硒含量的影响

研究膳食维生素Ｂ６（ＶＢ６）对大鼠组织中硒水平的影响。喂饲４周龄断乳雄性大鼠缺ＶＢ６缺硒的酪蛋白蔗糖基础膳食，２周后按体重把动物分成１０组。实验是２×２×２析因设计，２个水平ＶＢ６（每克膳食含０和２．５０μｇ盐酸吡哆醇），２种形式硒（亚硒酸钠和ＤＬ－硒蛋氨酸），２个硒水平（每公斤膳食含０．５和５．０ｍｇ硒），加上２个缺硒组（缺ＶＢ６和补ＶＢ６）。实验期为４周。结果在饲硒蛋氨酸的缺ＶＢ６组，血浆硒水平高于对应的补ＶＢ６组，但是缺ＶＢ６各组的红细胞中硒含量均显著低于补ＶＢ６各组。缺ＶＢ６时，饲亚硒酸钠动物的骨骼肌和心肌中硒水平均显著低于补ＶＢ６的动物；饲硒蛋氨酸大鼠的骨骼肌、心肌、脾、肝和肾脏中硒含量均显著高于补ＶＢ６组。提示ＶＢ６参与了硒在体内的转运以及硒蛋氨酸在肝脏中的代谢过程。     

The necessity of dietary vitamin B6 to selenium biopotency for tissue selenium and glutathione peroxidase in rats.

Necessity of dietary vitamin B6 to the biopotency of selenium (Se) for the levels of Se and glutathione peroxidase (GSH-Px) in tissues was investigated. Male Wistar 12-week-old rats were fed a vitamin B6-Se-deficient basal diet for 3 weeks, and then the rats were divided into 6 groups. One group was fed the basal diet, the others were fed the diet supplemented with 250 micrograms vitamin B6/100 g as pyridoxine.HCl, or 0.25 mg Se/kg as Na2SeO3 (SeL) or DL-selenomethionine (Se-Met), or both (SeL+B6 or Se-Met+B6) for 10 week. The levels of Se and GSH-Px in erythrocytes and muscle were significantly higher in vitamin B6-supplemented groups than in vitamin B6-deficient groups. There was little effect of this vitamin deficiency on Se level in liver of rats fed SeL; however, a higher Se level in liver was observed in vitamin B6-deficient rats fed Se-Met than in the corresponding B6-supplemented rats. A significant decrease of GSH-Px activity in liver was found in vitamin B6-deficient animals fed Se-Met compared with vitamin B6-supplemented animals, whereas no significant decrease was observed in those fed SeL. These results suggest that this vitamin is involved in the transport and deliverance of Se in plasma to the other tissues and the incorporation of Se from Se-Met to GSH-Px in liver.     

膳食维生素B_6对硒的生物利用率影响的研究──Ⅲ．对成年大鼠组织中硒和谷胱甘肽过氧化物酶水平的影响

１２周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６（ＶＢ６）缺硒酪蛋白蔗糖基础膳食，３周后按体重把动物分成６组。分别喂饲三种膳食，即基础膳食、基础膳食中补充硒０．２５ｍｇ／ｋｇ的亚硒酸钠或ＤＬ－硒蛋氨酸，在此基础上每种膳食又分为补充（２．５μｇ／ｇ）或不补充盐酸吡哆醇两组。实验期为１４周。补Ｖ８６各组的红细胞和骨骼肌中硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著高于相应缺ＶＢ６各组，ＶＢ６对饲亚硒酸钠大鼠肝硒和ＧＳＨ－Ｐｘ水平没有影响；但当补充硒蛋氨酸时，与补ＶＢ６大鼠相比缺ＶＢ６大鼠的肝硒水平较高而ＧＳＨ－Ｐｘ活性则显著降低。这些研究结果进一步证明，ＶＢ６与血浆硒的转运和硒的利用有关，并且可能参与了硒蛋氨酸在肝脏中的代谢过程。     

富硒蒜对实验性高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

为了观察富硒蒜对实验性高脂血症大鼠脂和抗氧化能力的影响，取76只成年Wistar大鼠分为6组，雌雄各半，A组为正常对照组，B组为高脂（HFD）对照组，C组为HFD＋亚硒酸钠组，D组为HFD＋富硒蒜组，E组为HFD＋普通蒜组，F组为HFD＋普通蒜＋亚硒酸钠组，A，B、E组饲料硒水平为0．08mg/kg，其它三组为2．7mg/kg，实验期12周，结束时取血及肝，肾组织进行生化测定和肝病理检查，结果表明，C，D和F组动物血清总胆固醇，甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量都显著低于高脂对照组，而高密度脂蛋白胆固醇则高于高脂对照组，雌鼠的血脂对高脂饲料的反应比雄鼠更敏感。C，D，E，F组动物体内过氧化状态升高的程度均显著低于高脂对照组动物，表现为肝组织内脂质过氧化物丙二醛的含量显著降低及肝组织及红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶活力和血浆内过氧化物歧化酶活力不同程度地升高，D，F组雄性动物肝，肾中硒含量高于C组，最显著的是在该两组雌雄动物红细胞中大量蓄积硒，病理检查发现，四个实验组动物肝组织含量高于C组，最显著的是在该两组雌雄动物红细胞中大量蓄积硒，病理检查发现，四个实验组动物肝组织脂肪变性的程度显著轻于高脂对照组动物，在D组动物中表现得尤明显结果说明，从预防高血脂和对抗脂质过氧化作用的角度，富硒蒜优于亚硒酸钠或普通蒜，也稍优于合并使用普通蒜和亚硒酸钠。     

壳聚糖抑脂作用的研究

目的 :　观察壳聚糖抑制脂肪吸收的效果和机制 ,为发展营养健康的快餐食品提供科学依据。方法 :　 1 .体外消化实验　磷钼酸比色法 ;2 .体内实验　将小鼠 2 4 0只随机分为对照(A)、高脂 (B)、壳聚糖 (C)、高脂加壳聚糖 (D) 4组 ,各组饲料脂肪和壳聚糖含量 (% )为 A(1 0 ,0 ) ,B(6 0 ,0 ) ,C(8,2 0 ) ,D(3 4 .3 ,1 4.8) ,饲养 45 d。测定血脂各项指标和粪中脂肪排出量 ,观察体重增长和抗应激能力的变化。结果 :　 1 .模拟体外消化 ,壳聚糖与胆汁酸作用 ,在比例为 1∶ 8时 ,壳聚糖可以较好的络合胆汁酸 ,干扰机体对脂肪的吸收 ,使摄入的脂肪排出体外。2 .冰水游泳 ,证明食用适量壳聚糖对体质有增强和改善作用。 3 .与高脂组 (B)相比 ,C和 D的血脂、体重均无显著增加 ,脂肪排出量则显著增加。     

亚硒酸钠和硒蛋氨酸的毒性比较

目的　比较亚硒酸钠和硒蛋氨酸毒性差异以及探讨硒中毒的指标。方法　将断乳Wistar大鼠随机分为 7组 ,每组 14只 ,雌雄各半。其中一组为对照组 ,另外六组分别给予含硒 3、6、10mg kg的亚硒酸钠或硒蛋氨酸饲料 ,于第 12周将其处死。结果　当饲料硒水平达到 3mg kg时 ,动物肝脏出现病理变化 ,在Se6mg kg时 ,体重才出现下降。饲料硒水平为 6、10mg kg时 ,同一饲料硒水平的亚硒酸钠组大鼠体重小于硒蛋氨酸组。饲料硒水平为 3、6mg kg时 ,硒蛋氨酸组大鼠的肝脏病理改变轻于亚硒酸钠组 ,雄性大鼠轻于雌性。亚硒酸钠组较硒蛋氨酸组或雌性大鼠较雄性大鼠在肝脏体重比方面变化更为明显。除雌性大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活性随硒水平升高而降低外 ,其它补硒各组肝、红细胞、血浆GPX活性具有随硒水平的升高而升高的趋势。结论　大鼠硒中毒的剂量为Se 3mg kg,硒蛋氨酸的毒性小于亚硒酸钠 ,雌性大鼠对硒毒性更为敏感