鼻咽癌组织中环氧化酶-2和CD44v6的表达及其相互关系

目的 研究环氧化酶-2(COX-2)和CD44v6在鼻咽癌的表达及它们在鼻咽癌淋巴道转移中的作用及相互关系.方法 应用免疫组化S-P法检测26例鼻咽黏膜慢性炎、65例鼻咽癌组织和30例鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中COX-2和CD44v6的表达.结果 COX-2在鼻咽癌、淋巴结转移灶中的阳性表达率分别是61.5%和83.3%,明显高于鼻咽慢性炎组(P＜0.01);CD44v6在鼻咽慢性炎组的阳性率为15.4%,而在鼻咽癌及淋巴结转移灶中的表达率分别为50.8%和86.7%,两两比较差异有显著性(P＜0.01);在鼻咽癌和淋巴结转移灶中,COX-2阳性表达组CD44v6的表达要高于COX-2阴性组,两者的表达呈正相关(分别P＜0.05,P＜0.01).结论 COX-2在鼻咽癌组织和淋巴结转移灶中异常高表达.COX-2可能通过上调CD44v6的表达来促进鼻咽癌细胞的浸润和转移.     

胃癌原发灶与癌旁正常组织及淋巴结转移灶中Her-2表达的研究

目的 探讨表皮生长因子受体2(Her-2)在胃癌原发灶、癌旁正常组织及淋巴结转移灶中的阳性表达及其与胃癌原发灶间的关系.方法 应用免疫组织化学(PV-9000)方法 检测56例胃癌患者的原发灶、淋巴结转移灶及癌旁正常组织中Her-2蛋白的表达.结果 胃癌癌旁正常组织、原发灶、淋巴结转移灶的Her-2蛋白的表达阳性率分别为3.4%、14.3%、12.5%.在56例病例中,癌旁正常组织、淋巴结转移灶的Her-2表达状态与原发灶的一致率分别为89.3%和94.6%,而在Her-2表达阳性的标本中,癌旁正常组织、淋巴结转移灶的阳性表达结果 与原发灶的一致率分别为100.0%、85.7%.胃癌不同组织中Her-2蛋白表达在不同性别、民族、年龄、分化程度的患者间差异无统计学意义(P＞0.05);结论 胃癌癌旁正常组织和淋巴结转移灶不宜作为临床检测Her-2表达的标本,但在无法获得原发灶标本时,淋巴结转移灶的检测结果 有一定的参考价值.     

环氧合酶-2在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素和细胞核增殖抗原的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki-67)表达的关系.方法 对40例伴淋巴结转移的胃癌手术标本的原发灶、淋巴结转移灶进行COX-2、Survivin、Ki-67免疫组化染色,比较三者在淋巴结转移灶及原发灶中表达的差异.结果 (1)COX-2、Survivin在原发灶中强表达率分别为52.5%(21/40)、70.0%(28/40);在淋巴结转移灶中分别为72.5%(29/40)、72.5%(29/40).COX-2在淋巴结转移灶中的表达显著高于原发灶,差异有统计学意义(χ2=4,P＜0.05);但Survivin在淋巴结转移灶与原发灶中的表达强度比较差异无统计学意义(χ2=0.0667,P＞0.05).原发灶中Ki-67指数显著高于淋巴结转移灶(t=-2.17,P＜0.05).(2)双变量相关分析显示,原发灶中COX-2、Ki-67的表达与淋巴结转移灶中二者的表达均呈正相关(P＜0.05).(3)在原发灶中,COX-2与Survivin、Ki-67的表达均呈正相关(r值分别为0.6954和0.6084,P＜0.01),Survivin与Ki-67的表达也呈正相关(r=0.6402,P＜0.01);在淋巴结转移灶中,COX-2与Ki-67的表达呈正相关(r=0.3350,P＜0.05).结论 胃癌淋巴结转移灶中COX-2表达与原发灶比较已经出现异质性变化;COX-2可能通过调控Survivin、Ki-67的表达而参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程.     

COX-2、EGFR在鼻咽癌中的表达及两者的相关性研究

目的 探讨COX-2、EGFR在鼻咽癌中的表达及其相关性.方法 用免疫组化S-P法检测58例鼻咽癌和38例鼻咽炎症黏膜组织中COX-2、EGFR表达.结果 COX-2、EGFR在鼻咽癌组织中的表达率明显高于鼻咽炎症黏膜组织中的阳性表达率(P＜0.05).COX -2、EGFR表达与鼻咽癌临床分期有关,Ⅲ-Ⅳ期明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P＜0.05),COX -2、EGFR表达与鼻咽癌浸润和转移有关,即有颈淋巴结转移的鼻咽癌中COX -2、EGFR表达率明显高于无颈淋巴结转移者(P＜0.05).鼻咽癌中COX -2、EGFR表达呈正相关(P＜0.05).结论 COX-2、EGFR在鼻咽癌发生、发展及淋巴结转移中起重要作用,在鼻咽癌淋巴结转移中有协同效应.     

宫颈鳞状细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中EGFR1、HER2及ki67的表达

目的：检测宫颈鳞状细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中表皮生长因子受体1（EGFR1）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达及细胞增殖标记（ki67）的表达差异。方法：60例有淋巴结转移的宫颈鳞状细胞癌原发灶及转移灶石蜡包埋组织,采用免疫组化检测EGFR1、HER2及ki67在宫颈鳞状细胞癌原发灶及相应淋巴结转移灶中的表达差异。结果：EGFR1在宫颈鳞状细胞癌原发灶中阳性表达率为66．67％（40／60）,淋巴结转移灶中的阳性表达率为70％（42／60）,两者密切相关（r=0．763,P〈0．001）;HER2在两者中阳性表达率均为25％（15／00）,两者密切相关（r=0．644,P〈0．001）;ki67在两者中阳性表达率均为85％（51／60）,两者密切相关（r=0．889,P〈0．001）。结论：宫颈鳞状细胞癌组织原发灶及淋巴结转移灶EGFR1、HER2及细胞增殖标记ki67高度一致,其细胞增殖能力没有异质性。     

酪氨酸激酶受体B在鼻咽癌和颈淋巴结转移灶中的表达及其意义

目的：检测酪氨酸激酶受体B（TrkB）在鼻咽癌以及淋巴结转移灶中的表达,并探讨其临床意义。方法：采用免疫组化法检测57例鼻咽癌和20例鼻咽部慢性炎症的鼻咽部活检组织,以及27例鼻咽癌淋巴结转移灶以及27例慢性淋巴结炎组织中的TrkB的表达,并分析TrkB在鼻咽癌不同临床分期和不同病理分级中的表达和意义。结果：在鼻咽癌组织中TrkB表达的阳性率是82.5%,高于鼻咽慢性炎症对照组的表达（P〈0.05）。淋巴结转移灶中TrkB的阳性率是88.9%;高于淋巴结慢性炎症组的表达（P〈0.05）。也高于TrkB在鼻咽癌原发灶中的表达（P〈0.05）。鼻咽癌中TrkB的表达水平与肿瘤的侵犯范围、淋巴结转移、临床分期有关,Ⅲ＋Ⅳ期高于Ⅰ＋Ⅱ期（P〈0.05）。结论：TrkB在鼻咽癌组织及颈淋巴结转移灶均存在高表达,其高表达是鼻咽癌浸润和转移的一个重要因素。     

HER2在胃癌原发灶和淋巴结转移灶中表达的对比研究*

目的：对比胃癌原发灶和淋巴结转移灶中人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, HER2)蛋白表达、基因扩增情况。方法：收集南通大学附属南通第三医院2014年1月—2017年8月46例胃癌伴有淋巴结转移的手术病例,将所有原发灶和淋巴结转移灶标本全部取材,行HER2蛋白免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)检测。结果：IHC显示：胃癌原发灶HER2蛋白过表达率为23.9%,且与肿瘤分化程度、Lauren分型相关(P＜0.05);FISH检测结果显示：原发灶HER2表达0/1+的病例均无扩增,表达2+的病例扩增率为16.7%,表达3+的病例扩增率为100.0%。淋巴结转移灶HER2蛋白的过表达率为21.7%,与淋巴结转移数量之间无明显相关性(P＞0.05),原发灶和转移灶HER2蛋白的过表达率差异无统计学意义(P＞0.05);转移灶HER2表达0/1+的病例均无扩增;表达2+的病例扩增率为16.7%;表达3+的病例扩增率为100%。46例原发灶和对应淋巴结转移灶中,HER2蛋白表达一致率为93.4%,基因扩增一致率为97.8%。结论：通过比较胃癌原发灶和转移灶中HER2的表达,发现原发灶和转移灶的表达具有很高的一致性。     

消化道肿瘤转移淋巴结凋亡抑制蛋白表达与化疗药敏性的关系

目的 探讨消化道肿瘤淋巴结转移灶凋亡抑制蛋白表达与化疗药物敏感性的关系.方法 对54例胃癌、大肠癌新鲜肿瘤组织及转移淋巴结进行肿瘤细胞培养化疗药敏性实验,原发灶和转移灶行P53、survivin、bcl-2免疫组织化学染色.结果 ①原发、转移灶survivin表达一致率较低为24.1%(P>0.05);P53、survivin、bcl-2在淋巴结转移灶、原发灶表达强度差异无统计学意义(P>0.05);P53、bcl-2在原发灶与转移淋巴结间表达具有明显相关性 (P<0.05).②9种化疗药物对原发灶、转移灶肿瘤细胞的平均抑制率不同.长春新碱、羟基喜树碱、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结肿瘤细胞抑制率均明显低于原发灶(P<0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P<0.05).③肿瘤原发灶及转移灶P53表达程度与9种药物的平均抑制率均无相关性(P>0.05).survivin在原发灶、转移灶表达程度分别与长春新碱和足叶乙甙、紫杉醇的抑制率呈负相关(P<0.05);原发灶、转移灶bcl-2表达程度分别与5-氟脲嘧啶、紫杉醇和足叶乙甙、羟基喜树碱、紫杉醇、奥沙利铂、表阿霉素的抑制率呈负相关(P<0.05).结论 消化道肿瘤淋巴结转移灶凋亡抑制蛋白表达程度及化疗药敏性均呈现与原发灶不同的异质性,术后辅助化疗靶目标应针对淋巴结转移灶.     

耐药蛋白P-gp、BCRP及LRP在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中表达的比较

目的研究P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer drug resistance protein,BCRP)和肺耐药蛋白(pulmonary resistance protein,LRP)在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中表达的差异。方法采用免疫组织化学染色法检测126例乳腺癌患者的原发灶和66例腋淋巴结转移灶中P-gp、BCRP、LRP的表达。结果 (1)P-gp、BCRP及LRP在乳腺癌原发灶中的阳性表达率分别为41.27%(52/126)、38.89%(49/126)、65.87%(83/126),在腋淋巴结转移灶中阳性表达率分别为59.09%(39/66)、63.64%(42/66)、60.61%(40/66)。P-gp、BCRP在乳腺癌淋巴结转移灶中的表达高于原发灶(P<0.05),LRP在原发灶和淋巴结转移灶之间的表达差异无统计学意义。(2)P-gp、BCRP在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中表达差异没有统计学意义(P<0.01),Kappa值分别为0.276、0.356;LRP在原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异没有统计学意义(P>0.05)。(3)乳腺癌原发灶中2个耐药蛋白共表达率为35.71%(45/126),3个耐药蛋白同时表达的阳性率为15.08%(19/126),有2个或3个耐药蛋白共表达率为50.79%(64/126),高于单独阳性表达率33.33%(42/126,P<0.05)。腋淋巴结转移灶中2个耐药蛋白共表达率为53.03%(35/66),高于单独阳性表达率(27.27%[18/66],P<0.05);3个耐药蛋白同时表达的阳性率为16.67%(11/66),有2个或3个耐药蛋白共表达率为69.70%(46/66),高于单独阳性表达率(P<0.01)。腋淋巴结转移灶中2个耐药蛋白共表达率及2个或3个耐药蛋白共表达率均高于乳腺癌原发灶中的表达(P<0.05)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明,乳腺癌腋淋巴结转移灶中P-gp、BCRP及LRP阳性表达者5年总生存期较原发灶耐药蛋白阳性者低(P<0.05)。结论在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中的P-gp、BCRP表达差异有统计学意义,LRP表达则没有明显差异;多个耐药蛋白共表达协同作用为耐药的主要特征,腋淋巴结转移灶中可能具有更强的耐药性。     

结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶中E钙黏素和基质金属蛋白酶9的表达

目的 研究E钙黏素(E-cad)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶中的表达,探讨其与结肠癌侵袭和转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测E-cad和MMP-9在128例结肠癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达.结果 未伴淋巴结转移的原发灶中E-cad的高表达率明显高于伴淋巴结转移的原发灶(P ＜ 0.05),MMP-9的高表达率明显低于伴淋巴结转移的原发灶(P ＜ 0.05).原发灶E-cad的高表达率同分化程度相关(P ＜ 0.05).在不同组织学类型及高、中度分化的结肠癌中,原发灶中E-cad的高表达率均明显高于转移灶(P ＜ 0.05).在不同分化程度伴淋巴结转移原发灶中,E-cad和MMP-9的高表达率均存在负相关性(P ＜ 0.05).结论 E-cad和MMP-9的表达均与结肠癌的组织分化程度和侵袭、转移相关,检测二者的表达将有助于判断结肠癌的转移和预后.     

Annexin I表达下调与鼻咽癌分化转移的关系

目的检测膜联蛋白I（AnnexinI）在正常鼻咽黏膜上皮组织（NNET）、原发鼻咽癌（NPC）组织及颈淋巴结转移鼻咽癌（LMNPC）组织中的表达,探讨其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测30例NNET、98例原发NPC组织（高分化鳞癌5例,中度分化鳞癌13例,低分化和未分化癌80例）及20例LMNPC组织中AnnexinI蛋白的表达情况;采用SPSSl3．0软件包对数据进行非参数检验。结果与NNET比较,AnnexinI在原发NPC组织中的表达明显下调（P〈0．05）;与原发NPC比较,AnnexinI在LMNPC中的表达水平明显下调（P〈0．01）;98例原发NPC组织标本中,AnnexinI的表达水平与NPC的病理分化程度、临床分期、复发及局部淋巴结和远处转移有关,AnnexinI低表达的肿瘤较高表达的肿瘤分化差,有更晚的临床分期、更容易复发、更容易发生局部淋巴结和远处转移（P〈0．05or0．01）。结论AnnexinI与NPC的分化程度、转移和预后相关,有望成为预测鼻咽癌转移、预后和区别NPC分化程度的分子标志物。提示AnnexinI在鉴别NPC组织学分化程度、预测鼻咽癌病人预后及预警鼻咽癌转移和复发方面有一定的临床价值。     

uPARAP、MMP9、VEGF在鼻咽癌中的表达及其意义

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂相关蛋白（uPAR-associated protein,uPARAP）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP9）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在鼻咽癌组织中的表达及其相关性。方法采用免疫组化SP技术检测58例鼻咽癌组织和30例慢性鼻咽炎组织中uPARAP、MMP9和VEGF蛋白的表达,分析其与鼻咽癌临床病理特征及预后的关系。结果鼻咽癌组织中uPARAP、MMP9和VEGF的阳性表达率分别为75.9%（44/58）、60.3%（35/58）和77.6%（45/58）;与慢性鼻咽炎比较,uPARAP、MMP9和VEGF在鼻咽癌中的阳性表达显著增高（P〈0.05）。结论uPARAP、MMP9和VEGF在鼻咽癌组织中协同表达对促进鼻咽癌的扩散转移可能起重要作用,联合检测这些指标有望成为判断鼻咽癌恶性程度和估计患者预后的重要生物学标志。     

Dysadherin和E-cadherin在直结肠癌淋巴结转移瘤中的表达及相关性研究

[摘要] 目的 研究E-cadherin和Dysadherin在直结肠癌原发灶和淋巴结转移瘤中的表达及关系。方法 收集78例组织病理学分期为Dukes C的直结肠癌标本，采用免疫组织化学的方法检测E-cadherin和Dysadherin在原发灶及转移淋巴结中的表达，并探索其表达之间的关系。结果 原发灶中 E-cadherin的表达阳性率降低为45%，而Dysadherin表达阳性率为42%；在淋巴结转移瘤中，Dysadherin表达阳性率为33%，而E-cadherin为81%。在原发瘤中，Dysadherin的表达与E-cadherin的表达无关(p>0.05)，在淋巴结转移瘤中, Dysadherin的表达与E-cadherin的表达呈现负相关(p<0.05)。结论 控制E-cadherin在结直肠癌的原发灶和相应的淋巴结转移瘤中表达的机制是不相同的。研究E-cadherin和Dysadherin在直结肠癌原发灶和淋巴结转移瘤中的表达方式的不同。方法 收集78例组织病理学分期为Dukes C的直结肠癌标本，采用免疫组织化学的方法检测E-cadherin和Dysadherin在原发灶及转移淋巴结中的表达，并探索其表达之间的关系。结果 原发灶中 E-cadherin的表达阳性率降低为45%，而Dysadherin表达阳性率为42%；在淋巴结转移瘤中，Dysadherin表达阳性率为33%，而E-cadherin为81%。因此，在原发瘤中，Dysadherin的表达与E-cadherin的表达无关(p>0.05)，在淋巴结转移瘤中, Dysadherin的表达与E-cadherin的表达呈现负相关(p<0.05)。结论 控制E-cadherin在结直肠癌的原发灶和相应的淋巴结转移瘤中表达的机制是不相同的。     

ERα、ERβ和EGFR在人肺癌组织芯片中的表达和意义

目的 探讨雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)及表皮生长因子受体(EGFR)在肺癌患者肿瘤组织中的表达及意义.方法 选取癌前病变组(不典型腺瘤样增生)12例,原发肺癌组77例,淋巴结转移性肺癌组12例构建成进展组织芯片.应用免疫组化方法检测ERα、ERβ和EGFR在此芯片中的表达,并探讨其相互关系.结果 在进展组织芯片癌前病变组、原发肺癌组及淋巴结转移性肺癌组中ERα的表达阳性率分别为91.67%、62.34%和25.00%,不同组间比较差异有统计学意义(P<0.01);ERβ的表达阳性率分别为91.67%、55.84%和16.67%,不同组间比较差异有统计学意义(P<0.01);EGFR的表达阳性率分别为25.00%、59.74%和91.67%,不同组间比较差异有统计学意义(P<0.01).在原发肺癌中,ERα表达与性别、组织学分型、肿瘤分化程度及P-TNM分期有关(P<0.05),ERβ表达与性别、组织学分型、肿瘤分化程度、P-TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),EGFR表达与淋巴结转移及肿瘤的P-TNM分期有关(P<0.05).ERβ和EGFR的表达呈正相关(r=0.612,P<0.01).结论 ERα、ERβ及EGFR均与肺癌的发生发展有关,且ERβ和EGFR的表达相关,这种潜在的机制及关联性为将来的进一步研究提供了基础.     

Association of E-cadherin and β-catenin with metastasis in nasopharyngeal carcinoma

Background This study was designed to detect methylation of E-cadherin gene promoter and gene mutation of β-catenin in exon 3 and their expression of protein and mRNA in primary tumor and lymph node metastatic tumor of nasopharyngeal carcinoma (NPC), and investigate the mechanism of invasion and metastasis of neoplastic cells in NPC. Methods Fourty-two fresh biopsy samples were taken from untreated NPC patients at the Affiliated Hospital of Sun Yat-sen Medical College, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China during the period of 1999 -2002. Among them 21 were taken from primary tumors and the other 21 from lymph node metastatic tumors. The gene promoter methylation of E-cadherin was detected by methylation-specific PCR (MSP). The mutation in exon 3 of β-catenin was detected by direct sequencing analysis. RT-PCR, Western blot and immunohistochemical staining were used to detect the mRNA and protein expression patterns in both primary and metastatic tumors of NPC. Results Down-regulated expression of E-cadherin in metastatic tumor was compared with that in primary tumor. Reduced expression of E-cadherin was found to be correlated with lymph node metastatic tumor of NPC ( P = 0. 004) ; but there was no obvious correlation between primary and metastatic tumors in the expression of β-catenin (P = 0. 698). The mRNA expression level of Ecadherin in metastatic tumors decreased significantly compared with that in primary tumors. However, little change was observed in the mRNA level of β-catenin in different tumor tissues. Only 4 samples (19. 1%) displayed gene promoter methylation of E-cadherin in primary tumor and 10 samples (47. 6%) showed methylated form of E-cadherin. The gene promoter methylation of E-cadherin was more common in metastatic tumor than in primary tumor of NPC ( P =0. 024). Only 2 (4. 76% ) of the 42 samples showed mutations in exon 3 of β-catenin at 41 (T41A, ACC→GCC) and codon 47(S47T, AGT→ACT). The cytoplasmic and nuclear expression of β-catenin in tumor was not found in any samples of NPC. Conclusions The results suggest that the downregulation of E-cadherin results from the gene promoter aberrant methylation of E-cadherin and that the methylation of E-cadherin plays an important role in invasion and metastasis of tumor cells in NPC. However, β-catenin mutation is an infrequent event in NPC, and β-catenin is not a critical factor influencing the invasion and metastasis of tumor cells in NPC.     

Expressions of P16 and nm23-H1 in nasopharyngeal cacinoma and their clinical significance]

OBJECTIVE: To examine the expressions of P16 and nm23-H(1) protein in nasopharyngeal carcinoma (NPC) and explore their association with clinicopathology and the level of argyrophilic protein of the nucleolar organizer regions (AgNORs) of peripheral blood T lymphocyte (T-AgNORs) before radiotherapy. METHODS: SP immunohistochemistry was used to detect P16 and nm23-H(1) expressions in 65 cases of NPC, and the level of T-AgNORs was measured before radiotherapy. RESULTS: The positivity rate of P16 and nm23-H(1) protein in NPC was 24.6% (16/65) and 61.5% (40/65), respectively. The positivity rates of P16 and nm23-H(1) protein in patients in T(1) and T(2) stages were higher than those in patients in T(3) and T(4) stages, but the difference was not statistically significant (P>0.05). No significant association of P16 expression was noted with lymph node metastasis and post-radiotherapy distant metastasis (P>0.05). In patients with regional lymph node and distant metastases, the positivity rates for nm23-H(1) were 51.2% (21/41) and 33.3% (5/15), which were significantly lower than those in patients without local lymph node (79.2%, 9/24;X(2)= 4.99, P<0.05) or distant metastasis (70%, 35/50; X(2)=7.56, P<0.01). The levels of T-AgNORs in P16- and nm23-positive cases were higher than those in the negative cases (t=5.721, P<0.001). CONCLUSIONS: nm23-H(1) expression in NPC tissue is correlated with NPC metastasis and may be useful for clinical prediction of local lymph node and distant metastases after radiotherpay. nm23 and p16 expressions are also correlated with the level of T-AgNORs, which probably indicate the immune functions of the patients.     

乳腺浸润微乳头状癌中乙醛脱氢酶-1表型细胞的研究

目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehyde dehydrogenase-1,ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（ invasive micropapillary carcinoma ,IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（ invasive ductal carci-noma not otherwise specified ,IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本,所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况,并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞 ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）;淋巴结转移灶47.6％（49/103）],明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）;淋巴结转移灶23.6％（26/110）],差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比,IMPC组患者的无病生存期明显缩短,差异具有统计学意义（ P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中 ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者,差异有统计学意义（ P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论 ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标,且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。     

鼻咽癌P16和nm23-H1蛋白表达及其与临床的相关性

目的 观察P16、nm23-H₁基因产物在鼻咽癌(NPC)中的表达状态,探讨其与NPC的转移及外周血T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白(AgNORs)水平的关系。方法 采用SP免疫组织化学方法检测65例NPC初治患者癌组织中P16、nm23-H₁基因产物表达,并对治疗前患者外周血T细胞AgNORs含量进行检测。结果 鼻咽癌组织中P16、nm23-H₁蛋白表达率分别为24.6%(16/65)和61.5%(40/65)。T₁和T₂期患者P16及nm23-H₁蛋白表达高于T₃及T₄期患者,但无显著性差异(P>0.05)。P16蛋白表达与有无颈淋巴结转移及放疗后远处转移无关(P>0.05);nm23-H1蛋白在有颈淋巴结转移的患者中表达率为51.2%(21/41),低于无颈淋巴结转移者的79.2%(19/24)(X²=4.99,P<0.05);随访中有15例发生远处转移,其nm23-H₁表达率为33.3%(5/15),显著低于无转移组的70%(35/50)(X²=7.56,P<0.01)。P16、nm23-H₁蛋白表达阳性患者外周血T细胞AgNORs含量显著高于阴性者(P<0.01)。结论 nm23-H₁基因表达与鼻咽癌转移相关,可以用于临床预测鼻咽癌发生局部淋巴结转移和放射治疗后远处转移。nm23-H₁、P16基因表达与外周血T细胞核仁组成区形成有关,可能反映了机体的免疫调节机能。     

肿瘤转移抑制基因nm23H_1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其阳性率为０，与无转移组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。上述结果说明，肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３Ｈ１产物的表达，在无转移组呈高表达，在有转移组及淋巴结转移组中呈低表达，其表达与转移呈负相关，说明人鼻咽癌的转移与ｎｍ２３Ｈ１基因的低表达密切相关     

P16蛋白表达与胃癌浸润转移关系的研究

采用链霉素抗生素蛋白—过氧化物酶连接法（Ｓ—Ｐ法）,研究不同浸润深度胃癌及淋巴结转移性胃癌组织中Ｐ１６蛋白的表达。结果显示,Ｐ１６蛋白阳性表达率,浸润浅肌层胃癌为４８．００％,浸润深肌层及全层胃癌为４７．２２％,差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）;３０例原发及淋巴结转移性胃癌的配对标本中,原发癌Ｐ１６蛋白表达阳性率为４６．６７％,转移癌为１６．６７％,差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结果提示：Ｐ１６蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。