替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

罗布麻叶提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的机制。方法:采用累积加药法,观察ELA对苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环张力的影响;观察hemoglobin,亚甲蓝(MB)预处理对ELA扩血管作用影响;观察左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME),甲基异硫脲硫酸盐(SMT)预处理对ELA的扩血管作用的影响;观察四乙胺(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)和格列苯脲(GLB)对ELA的血管舒张作用的影响;采用Ca2+剥夺和复加法,观察ELA对细胞内钙释放和外钙内流所引起的血管环收缩反应的作用。结果:ELA可显著舒张PE预收缩的主动脉环,低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1为内皮依赖性作用,而高浓度下(3×10-4,1×10-3)g.mL-1则为内皮非依赖性舒张。低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1,ELA的扩血管作用可被Hemoglobin,MB(P<0.05)和L-NAME,SMT(P<0.05)阻断。高浓度下(3×10-4～3×10-3)g.mL-1,ELA可显著抑制细胞内钙释放和细胞外钙内流(P<0.05);钾通道阻滞剂TEA,4-AP和格列苯脲可不同程度地阻断ELA扩血管作用。结论:ELA可剂量依赖性的舒张PE预收缩的胸主动脉环,呈现低浓度下内皮依赖、高浓度下内皮非依赖的特点。低浓度下ELA的血管舒张作用可能与NO释放有关,高浓度下其作用需要Ca2+,K+通道参与。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10^-9mol／L,1×10^-9mol／L,1×10^-9mol／L,1×10^-9mol／L,1×10^-9mol／L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-9mol／L）、氯化钾（KCl,60mmol／L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋／Ca2＋交换体阻断剂KB—R7943（1×10^-5mol／L）、Kv通道阻断剂四胺基吡啶（4-AP,1×10^-3mol／L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10^-5mol／L）、Kca通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10mol／L）、K．R通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10^-3mol／L）对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对KCl（60mmol／L）预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE（1×10^-6mol／L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB—R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0．05）。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈O．05）。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋／Ca2＋交换体、Kv通道和KATP通道无关,可能与Kca通道及KR通道有关。     

连翘舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察连翘对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制.方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动.结果:连翘浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为8.60g/L,其作用是非.内皮依赖性的;连翘浓度依赖性舒张KCI引起的血管收缩,IC50为8.92g/L,其作用是内皮依赖性的.连翘的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安或格列苯脲阻断.连翘显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度.结论:连翘显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内.     

大蓟水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨大蓟水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检澳4大蓟水提取物（0．1,0．3和1．0mg／ml）对苯肾上腺素（PE）1．0umol／L预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：大蓟水提取物对离体大鼠内皮完整的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,并对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME年口鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧舍酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断大蓟引起的舒张血管作用。结论：大蓟水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

黄芩素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:研究黄芩素(BAI)对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol· L-1)和氯化钾(KCl,6×10-2 mol·L-1)预收缩健康成年雄性大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:应用离体血管环技术观察BAI对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录NE预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化.采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol·L-1)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol· L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,1×10-5mol· L-1)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察BAI对血管环张力改变的影响,并观察对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果:BAI对NE或KCl预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义.预先用L-NAME,MB,KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol· L-1),KC.通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol· L-1),Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-4mol·L-1)孵育后,BAI对预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,差异均无统计学意义;预先用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)和INDO孵育后,BAI的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P＜0.05);且BAI对NE外钙内流引起的收缩有明显的抑制作用.结论:黄芩素可明显降低由NE诱发的血管环张力的升高,且其作用具有浓度依赖性,此作用有内皮依赖性和非内皮依赖性的特点.内皮依赖性收缩可能与前列环素(PGI2)途径有关,非内皮依赖机制与KATP通道和钙离子通道有关.     

山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检测山楂水提取物（0．1,0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

白藜芦醇对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RVL)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察RVL在含Ca²⁺或无Ca²⁺ Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察RVL对30,80mmol·L^-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响;RVL对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入N-G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和优降糖后RVL舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:RVL呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩;无Ca²⁺ 组RVL抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca²⁺ 组;RVL能够拮抗NA诱发的依内钙的收缩反应,而对外钙收缩无抑制。RVL对80,30mmol·L^-1 的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且前者量效曲线明显上移。L-NNA使RVL舒血管效应降低(26.0±4.6)%;优降糖组的血管舒张受抑程度与对照组无显著差别(P>0.05)。结论:RVL可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:研究从手掌参中分离的Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察Militarine的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:Militarine可以抑制去甲肾上腺素(NE,1×10-4mol·L-1)和KCl(1.8 mol·L-1)引起去内皮和内皮完整的离体大鼠胸主动脉环的收缩作用,但二者有明显差别;L-硝基精氨酸甲酯(LNAME,1×10-4mol·L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol·L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol·L-1)均能一定程度抑制Militarine对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂四乙基胺(TEA,1×10-3mol·L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol·L-1)、Ba Cl2(1×10-4mol·L-1)可明显减弱Militarine对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育Militarine对去甲肾上腺素引起的血管环收缩有明显抑制作用。结论:Militarine有内皮依赖性和非内皮依赖性的血管舒张作用,其作用机制可能涉及激活内皮细胞中NO/c GMP通路,开放钾离子通道和抑制钙离子内流。     

丹参抑制泼尼松大鼠骨质丢失

目的:探讨长期超生理剂量应用泼尼松对大鼠所致的骨质疏松症特点,同时观察中药丹参对其防治作用。方法:24只♂SD大鼠随机分成正常对照组,泼尼松组和丹参组,每组8只。正常对照组给予生理盐水处理,其他组先予泼尼松按2.7 mg/kg ig,随后泼尼松组灌喂生理盐水,丹参治疗组按5.0 g/kg灌喂丹参水提液。每日1次,连续12周。实验结束后用骨组织形态计量学等方法测量股骨的动态参数和静态参数,同时测量尺骨的羟脯胺酸和钙磷含量以及测量股骨的长度和宽度。结果:泼尼松大鼠骨量显著丢失及骨生长受到抑制(P<0.01),而丹参治疗组可明显对抗泼尼松对骨的生长抑制作用。结论:4月龄SD大鼠服用泼尼松12周后可造成骨质疏松症,丹参对其有较好的对抗作用。     

丹参组织培养研究

本文介绍中药丹参组织培养研究简况,包括愈伤组织的诱导发生,通过诱变、驯化与选择,获得含丹参酮的红色愈伤组织的新无性系,及其试验培养的初步结果。     

丹参的不同鉴别方法

通过检索相关的文献,分别从植物形态、植物分类,显微特征,以及薄层层析法、紫外光谱鉴别法及指纹图谱、分子生物学等方面对丹参进行鉴别区分,进而对丹参进行质量控制。     

丹参的毛细管电泳指纹图谱研究

目的 :利用毛细管电泳技术建立丹参中药材的指纹图谱。方法 :采用 5 0 μm× 5 0cm未涂渍毛细管柱 ,2 0mmol/L硼砂溶液作缓冲液 ,运行电压为 15kv ,检测波长为 2 10nm。结果 :建立的指纹图谱中共有 11个共有峰 ,且方法学考察符合规定的标准。结论 :该法准确简便 ,可作为控制丹参药材内在质量的有效手段。     

丹参、赤芍对实验性肝损伤肝细胞保护作用的机理研究

本文观察了丹参,赤芍对实验性肝损伤大鼠的肝组织细胞的保护作用。通过肝损伤大鼠肝的光镜及电镜的病理变化及其血浆纤维联结蛋白水平的消长,显示出丹参可以刺激大鼠血浆纤维联结蛋白水平的升高,从而提高其网状内皮系统的吞噬功能及调理素活性,防止肝脏自知免疫损伤,达到保护肝细胞和促进肝细胞再生的作用。赤芍效果次之。     

丹参在眼科的应用

作者综述了丹参的药理研究概况及在眼科的临床应用.     

丹参功能基因组学研究Ⅰ——cDNA芯片的构建

目的：构建丹参cDNA芯片,为基因表达谱研究提供条件。方法：采用CTAB法提取丹参根总RNA,采用Pharmacia公司Quichprep^TM Micro mRNA PurifiCation Kit分离mRNA后,通过在 cDNA 分子两端加上 EcoRⅠ/NotⅠ接头,在 T4 多核苷酸激酶的作用下磷酸化,与表达载体λZAP Express Predigested Vector 连接,然后用包装蛋白在体外包装连接产物,感染E.coli XL1-Blue MRF’构建成cDNA 文库。挑取分离良好的噬菌斑进行PCR扩增,经过电泳检测、纯化、再次电泳检测后得到的克隆用于芯片点制。以丹参actin基因作为阳性对照,不含DNA的点样液和PolyA为阴性对照。结果：cDNA 文库插入片段长度为500~2 500 bp。共得到4 354个克隆用于芯片点制。单色荧光（Cy3）杂交显示,阳性对照均出现杂交信号,阴性点没有杂交信号。整张芯片背景清晰,漏点少,杂交点为完整的圆形,芯片质量完好。结论：该芯片的制作为首张有关道地药材的cDNA芯片,为丹参功能基因组的研究提供了强有力的工具。     

丹参品种资源特性的研究

目的从生态型出发,研究国产著名道地药材川丹参Salvia miltiorrhiza大叶型、小叶型和野生型品种资源特性.方法采用道地主产区专题调研法和系统选择法,在无公害的适宜丘陵生态区,应用系统分离纯化种源和规范化种植(SOP)技术,3×5随机区组排列,连续3年品比试验及其专题实验研究,t检验比较.结果丹参大叶型、小叶型、野生型品种间的生物学性状及生产力、抗病性、商品产量特性具有极显著差异(P＜0.001),生态适应性、植株特征、花粉粒、染色体、同功酶和品质特性均有显著差别,综述了丹参品种资源特性.结论首次确立了川丹参的品种资源类型,建立了丹参品种资源分型研究的性状和生产力特性指标体系,小叶型丹参为川丹参的优质商高产新品种,利用具有繁殖能力的川野丹参品种资源填补了栽培川丹参不能有性繁殖生产的研究空白,传统主流大叶型丹参应十分注重复壮研究.本研究为丹参品种资源的合理开发利用和实施丹参的GAP生产提供了重要的科学依据.     

丹参功能基因组学研究I——cDNA芯片的构建

目的：构建丹参cDNA芯片，为基因表达谱研究提供条件。方法：采用CTAB法提取丹参根总RNA，采用Pharmacia公司Quichprep^TM Micro mRNA PurifiCation Kit分离mRNA后，通过在cDNA分子两端加上EcoR I／Not I接头，在T4多核苷酸激酶的作用下磷酸化，与表达载体λZAP Express Predigested Vector连接，然后用包装蛋白在体外包装连接产物，感染E．coli XLl-Blue MRF’构建成cDNA文库。挑取分离良好的噬菌斑进行PCR扩增，经过电泳检测、纯化、再次电泳检测后得到的克隆用于芯片点制。以丹参actin基因作为阳性对照，不含DNA的点样液和PolyA为阴性对照。结果：cDNA文库插入片段长度为500～2500bp。共得到4 354个克隆用于芯片点制。单色荧光（Cy3）杂交显示，阳性对照均出现杂交信号，阴性点没有杂交信号。整张芯片背景清晰，漏点少，杂交点为完整的圆形，芯片质量完好。结论：该芯片的制作为首张有关道地药材的cDNA芯片，为丹参功能基因组的研究提供了强有力的工具。     

丹参种子特性研究△

本文研究了丹参种子不同采收部位和采收时间对种子数量和质量的影响,以及温水、高锰酸钾溶液、氯化钙溶液浸种等前处理方法对提高种子发芽率的作用。研究表明：主果穗的种子质量总体上好于侧果穗,果穗中下部的种子质量好于果穗上部,果穗上1/2~2/3果壳枯黄时进行采收才能收获的较多优质的种子。温水、高锰酸钾溶液和氯化钙溶液浸种处理对提高丹参种子发芽率都具有一定的效果,但最佳处理时间略有不同。因此,为提高收获丹参种子的质量,应尽可能在果壳半数以上至三分之二果壳枯黄时采收主果穗种子,并对果穗上端的种子进行去除。为提高陈化种子发芽率以温水浸种24 h或0.3%的高锰酸钾溶液浸种6 h处理为宜。