血管紧张素转换酶抑制剂抗高血压的发展与研究

血管紧张素Ⅱ对心血管功能有重要的调节作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后，使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ受阻。血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用，减少可导致血管扩张，血压下降。根据对ACE化学结构研究和酶解性质的了解，血管紧张素转换酶抑制剂可分为三代，卡托普利为第1代血管紧张素转换酶抑制剂的代表性药物，     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素-Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用研究

目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用.方法将培养的血管内皮细胞分为7个组：对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠多组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加中浓度金钠多组和缺氧加血管紧张素-Ⅱ加低浓度金钠多组.除对照组和单纯血管紧张素-Ⅱ组外,其他各组置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素-Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5 h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量.结果 （1）急性缺氧和单纯血管紧张素-Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素（P＜0.01）,在急性缺氧和血管紧张素-Ⅱ双重因素作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素-Ⅱ组（P＜0.01）.（2）金钠多能显著降低缺氧加血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后0.5 h,高浓度金钠多的保护作用要优于中、低浓度金钠多,而在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后6.0 h和24.0 h,则中浓度和低浓度金钠多的作用要优于高浓度组.结论在急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ可显著增加培养的血管内皮细胞分泌内皮素的功能,金钠多能显著抑制缺氧条件下血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度的金钠多的保护作用要明显强于高浓度金钠多.     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

脉平对血管紧张素II所致平滑肌细胞基质金属蛋白酶变化的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶（MMPs）变化的作用及药物对其影响。方法采用RT-PCR方法检测在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管平滑肌细胞MMPs的变化和卡托普利、氯沙坦及脉平对其影响。结果血管紧张素Ⅱ可诱导血管平滑肌细胞MMPs的表达,MMP-9表达较MMP-1和MMP-2出现早;应用药物后对血管紧张素Ⅱ的作用有明显的抑制作用。结论血管紧张素Ⅱ具有一定促进血管平滑肌细胞MMPs表达作用,尤其在大剂量作用较明显;脉平可明显抑制血管紧张素Ⅱ的作用。     

牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压的保护作用

目的：探究牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压是否有保护作用。方法：给小鼠皮下埋入血管紧张素Ⅱ微量泵诱导小鼠高血压模型,通过小鼠血压测定、主动脉HE染色、Masson染色等方法检测牛磺酸对高血压及其导致的血管重构作用;PCR探究牛磺酸对血管纤维化的作用;Western blot研究牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压性血管重构的分子机制的影响。结果：牛磺酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导的高血压及由此产生的血管重构,抑制mRNA水平纤维化标志物的表达,抑制血管紧张素Ⅱ作用下MAPK通路的激活。结论：牛磺酸可能通过抑制MAPK通路的激活对血管紧张素Ⅱ引起的高血压及由此产生的血管重构发挥保护作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的影响

目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加大鼠体内碱性磷酸酶活性、血管平滑肌细胞钙含量、体内骨钙素浓度升高,其P0.05;而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂可通过鼠体内血管紧张素Ⅱ对于血管平滑肌细胞钙含量调节和对其碱性磷酸酶活性及骨钙素浓度上调作用(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

血管紧张素(1～7)在心血管中的作用

血管紧张素(1～7)的G蛋白耦联受体Mas的发现对其有了更进一步的认识。心血管系统是血管紧张素(1～7)生成和作用的重要部位。血管紧张素(1～7)具有扩张血管、降压、抑制细胞增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素(1～7)。在此,就血管紧张素(1～7)的形成及在心血管中的作用予以综述。     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展

血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]是由血管紧张素 Ⅰ(Ang Ⅰ )和血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )在多种组织肽酶作用下转化而成的 7肽生物活性物质 ,是血管紧张素家族的成员。最初的研究认为其具有类似Ang Ⅱ的生理作用。但是 ,随着研究的不断深入 ,发现Ang (1 7)对Ang Ⅱ的多种作用有     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值

血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)的主要介质之一,它在维持心血管的自身稳定方面起重要作用,而RAS是通过血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)与细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂从受体水平上阻断ATⅡ有效地降低血压,逆转心肌和血管平滑肌肥厚,减少缺血心肌的再灌注损伤,病人耐受性好,不良反应少,在防治心血管疾病中发挥广阔的应用价值。     

福辛普利治疗高血压40例疗效观察

福辛普利又名蒙诺，是一种作用时间较长的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），主要通过抑制周围和组织的血管紧张素，使血管紧张素Ⅱ减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而起到降压作用。我院采用福辛普利治疗高血压取得明显疗效，现报道如下。     

血管紧张素(1-7)抑制组织纤维化作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体重要的神经内分泌系统,近年来发现其重要成员血管紧张素Ⅱ在组织纤维化中也起着重要作用。血管紧张素(1-7)是新近发现的肾素-血管紧张素系统家族中的新成员,它不仅可拮抗血管紧张素Ⅱ的多种作用,还可明显抑制血管紧张素Ⅱ和其他细胞因子诱导的细胞增殖以及细胞外基质的积聚,从而抑制心、肾等多种组织纤维化的发生发展,为抗纤维化治疗提供了新的思路。本文主要对血管紧张素(1-7)抑制组织纤维化的作用以及机制进行简要综述。     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素Ⅱ、卡托普利及氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦的影响。方法：采用流式细胞术测定在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦的影响。结果：血管紧张素Ⅱ可明显促进血管内皮细胞凋亡，且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性；单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用，卡托普利有一定的作用，二者合用时抑制作用较明显。结论：血管紧张素Ⅱ具有明显的促血管内皮细胞凋亡的作用；合用卡托普利和氯沙坦可明显抑制内皮细胞凋亡。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病肾脏保护作用

肾脏是高血压病主要的靶器官,然而当肾脏受损后又加重高血压。该文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏保护作用,血管紧张素、高血压及肾脏的关系;血管紧张素Ⅱ受体与高血压血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用机制和对肾脏的保护作用,加以综述。     

TGF-β的信号转导及与血管紧张素Ⅱ相互作用在肾脏病中的意义

目的　探讨转化生长因子 β的信号转导以及它与血管紧张素Ⅱ相互作用在肾脏病中的意义。方法　总结并分析近 5年来国内外的文献。结果　转化生长因子 β通过Smads等传导途径调控系膜细胞增殖、肥大 ,同时它和血管紧张素Ⅱ相互作用造成肾小球损伤。结论　转化生长因子 β通过细胞表面的复杂的受体信号传导途径调控细胞的增殖、分化和凋亡 ,阻断血管紧张素Ⅱ可减少转化生长因子 β的产生 ,延缓肾小球硬化。     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(