急性放射性肺损伤大鼠模型建立的探讨

目的:探讨急性放射性肺损伤大鼠模型建立的研究。方法:SD大鼠40只随机分为10 Gy组、20 Gy组、30 Gy组以及对照组(不照射),每组10只。于直线加速器下行单次全胸5 Gy、10 Gy以及15 Gy照射,2次/周。于照射后第2周、第4周行CT扫描后随机处死5只,行右肺HE染色观察其病理变化。结果:4周内无大鼠死亡,于照射2周后总量20 Gy、30 Gy组均出现不同程度的皮毛倒翻、无光泽,呼吸急促,以及饮食、体重减少等情况,其中30 Gy组最为明显。病理切片、胸部CT显示20 Gy、30 Gy照射组于第2周、第4周均有不同程度的急性炎性反应,其中以30 Gy组最为显著。结论:30 Gy照射组为建立急性放射性肺损伤大鼠模型最佳照射剂量,为今后研究防治急性放射性肺损伤作用机制的筛选提供了基础。     

尾静脉注射HL60、HL60/ADR细胞建立SCID beige小鼠白血病动物模型的研究

目的应用急性早幼粒细胞HL60及耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞HL60/ADR,构建SCID beige小鼠白血病模型。方法将15只4~5周龄的雌性SCID beige小鼠,随机分为对照组3只、四组模型12只(每组3只)。经2Gy X射线预处理,模型组分别经尾静脉接种对数生长期HL60细胞悬液1×10~7个/只(M1组)、5×10~6个/只(M2组),HL60/ADR细胞悬液1×10~7个/只(M3组)、5×10~6个/只(M4组),对照组鼠尾静脉注射等剂量生理盐水。观察一般情况,于照射前、造模第10、18、28天检测血常规、外周血白细胞分类、外周血CD33阳性细胞比例,第32天或濒死时处死取材,组织切片病理检查。结果各模型组于接种细胞第7天开始,出现竖毛、萎靡少动、脊背弓起、步态不稳、偏侧或转圈,M1、M3两组较M2、M4两组体重下降更明显(P0.05),显著低于对照组(P0.01)。至观察周期32 d,M1、M3两组生存率分别为33%、67%,M2、M4两组全部生存。各组小鼠经X线照射7 d内白细胞数迅速降低,随时间推移逐渐上升,第28天各模型组白细胞计数均显著高于对照组(P0.01);且各模型组白血病细胞比例亦明显升高,以接种HL60/ADR的M3组最为显著(P0.05);接种第28天时各模型组CD33阳性细胞比例显著高于对照组(P0.01),然各模型组间差异无显著性。第32天或濒死前取材,病理组织切片,造模各组脾均可见弥漫性白血病细胞浸润,肝偶见白血病细胞浸润灶。结论 SCID beige小鼠经2Gy X射线预处理后,每只尾静脉注射HL60、HL60/ADR细胞1×10~7个或5×10~6个均可构建急性髓系白血病动物模型,符合急性髓系白血病的生物学特点,高浓度成瘤更快,中位生存期约29 d。     

聚乙二醇沉淀-补体消耗试验检测家兔循环免疫复合物

以牛血清白蛋白(BSA)为抗原,大剂量(250毫克/公斤体重)一次注入家兔耳静脉内,造成动物“一过性”血清病。隔日采集静脉血,分离血清于-40℃冻存,在统一条件下用聚乙二醇沉淀-补体消耗试验检测家兔循环免疫复合物(CIC)的动态,并用CH_(50)试验平行测定血清中总补体量。实验结果表明:家兔于注射BSA抗原后第6天开始检出CIC,第10天达最高峰,第12天下降;血清中补体含量与此相反,第6天开始下降,第10天下降到最低水平,第12天后又逐渐回升。本法检测家兔急性实验性血清病CIC较为适用。     

脑胶质瘤热休克蛋白抗原肽复合物抑瘤作用的研究

目的　提纯大鼠脑胶质瘤C6细胞热休克蛋白抗原肽复合物(HAC) ,免疫大鼠,观察HAC的抑瘤作用。方法　采用免疫亲和层析方法提纯鼠脑胶质瘤C6细胞HAC ,免疫2 0只大鼠为实验组,以另2 0只大鼠作为对照组,于免疫后一周,采用立体定向脑内接种方法,以C6细胞攻击两组大鼠,于肿瘤细胞攻击后第二周,进行外周静脉血淋巴细胞计数,和血清IFN、IL 2、TNF的浓度测定,并于正常对照。观察四周后动物的存活率。进行HE染色,并用免疫组化方法分析脑胶质瘤浸润区T淋巴细胞分布情况。结果　实验组大鼠外周血淋巴细胞计数和IFN、IL 2、TNF浓度均显著高…     

环磷酰胺预处理后再免疫豚鼠听功能的变化

目的建立高阳性率自身免疫性内耳病动物模型,以供圆窗给药治疗内耳病的研究.方法白色红目豚鼠97只,其中32只用于制备内耳抗原,其余分为试验组(n=47)和对照组(n=18).试验组环磷酰胺腹腔注射进行预处理,2 d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,接种后4、6、8、10、12、14、20 d,接受听性脑干诱发电位(ABR)检测.对照组I不行任何处理,组Ⅱ仅行环磷酰胺预处理,不行粗制内耳抗原接种.结果接种后4 d时,试验组ABR阈值提高10 dB以上的动物占67%;接种后8 d时为86%,14 d时仍为60%,至接种后20 d时,所有动物ABR阈值恢复正常.结论将豚鼠用环磷酰胺预处理后,粗制内耳抗原只需单次接种,即可建立听力损害高发生率的自身免疫性内耳病动物模型.     

环磷酰胺预处理后再免疫豚鼠听功能的变化

目的建立高阳性率自身免疫性内耳病动物模型,以供圆窗给药治疗内耳病的研究.方法白色红目豚鼠97只,其中32只用于制备内耳抗原,其余分为试验组(n=47)和对照组(n=18).试验组环磷酰胺腹腔注射进行预处理,2 d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,接种后4、6、8、10、12、14、20 d,接受听性脑干诱发电位(ABR)检测.对照组I不行任何处理,组Ⅱ仅行环磷酰胺预处理,不行粗制内耳抗原接种.结果接种后4 d时,试验组ABR阈值提高10 dB以上的动物占67%;接种后8 d时为86%,14 d时仍为60%,至接种后20 d时,所有动物ABR阈值恢复正常.结论将豚鼠用环磷酰胺预处理后,粗制内耳抗原只需单次接种,即可建立听力损害高发生率的自身免疫性内耳病动物模型.     

石花制剂治疗急性放射病犬的实验研究(简报)

石花为梅衣科(Parmeliaceae)梅衣属(Parmelia)植物染料梅衣(ParmeIia tinctorum Despr.),民间用于止血及清热解毒。从有机溶媒提取后的石花水溶液中提取的产物,简称石花制剂,系浅褐色粉末状固体,对小鼠具有显著的辐射防护作用。本文报告石花制剂对急性放射病犬实验治疗研究的初步效果。 实验采用1～3岁雄性健康杂种犬30只,体重11.6～15.8kg,经~(60)Co-γ线全身双侧均匀照射3Gy。石花制剂治疗组10只动物,于照射后即刻或照射后6h,1和2d各肌注10～15mg/kg;对照组20只动物。照射后不作任何处理。结果表明,治疗组活存率明显高于对照组(前者为6/10,后者为2/20),且临床症状明显减轻。治疗组外周血白细胞计数始终高于对照组,照射后第1～13天各时相点二组动物差异非常显     

吡喹酮治疗腹腔细粒棘球蚴病的动物实验和临床应用的研究

本文报道了毗喹酮治疗腹腔细粒棘球蚴病的动物实验和临床应用的研究情况。动物实验:腹腔接种取人肝的细粒棘球蚴原头蚴的小白鼠40只,分为4组,每组10只。在接种后110天,三组动物分别饲以含吡喹酮1,000ppm的食饵6天、12天、24天,一组作对照。于开始饲药后30天剖检,分别测量每只小白鼠接种生长的包虫囊的最大直径和重量及观察包虫囊的一般形态。结果:40只小白鼠全部感染。饲药各组小白鼠包虫囊最大直径和重量与对照组相比,经统计学处理,无显著性差异。但解剖时发现:自6天饲药组开始,包     

肺炎链球菌诱发小鼠细菌性鼻腔鼻窦炎模型

目的:探讨昆明小鼠急性鼻腔鼻窦炎动物模型的制作方法。方法:清洁级昆明小鼠40只，35只鼻腔接种3型荚膜型肺炎链球菌使动物感染，5只鼻腔滴入灭菌生理盐水作对照。实验组分别于接种后第2、5、8、11、14、21、28d处死，每个时点处死5只。取鼻面骨，石蜡包埋，切片，HE染色，观察动物鼻腔、鼻窦炎细胞浸润情况。结果:接种后第2、5天动物鼻腔鼻窦出现红细胞渗出，第8天开始观察到中性粒细胞集落形成，第11、14天达到高峰，21天已明显消退，第28天基本恢复正常。对照组无炎症表现。结论:采用3型肺炎链球菌成功诱发了昆明小鼠的急性细菌性鼻腔鼻窦炎。可作为临床鼻腔鼻窦炎症研究的动物模型。     

人巨细胞病毒AD169株引起小鼠脑部畸形的初步探讨

目的 :探讨人巨细胞病毒 (humancytomegalovirus ,HCMV)感染昆明小鼠的敏感性 ,建立HCMV致畸的动物模型。方法 :昆明系小鼠 4 0只 ,随机分为两组 :对照组 (8只 )和接种病毒组 (32只 ) ,病毒感染途径为脑内注射。在接种病毒 7,1 5 ,30 ,6 0d后不同时期分别以病理学方法观察动物脑部发育特点 ,以免疫组织化学方法检查病毒抗原 ,PCR方法检测动物脑组织中HCMV基因。结果 :接种HCMVAD1 69株的小鼠脑组织在不同时期发生了病理改变和脑部发育畸形 ,用免疫组织化学方法和PCR方法在脑组织细胞内检获HCMV抗原和基因。结论 :HCMVAD1 69株可引起小鼠脑部发育畸形 ,这对研究HCMV感染致畸的机制提供了有价值的参考依据     

扶正养阴方联用高强度聚焦超声对VX2兔体液免疫功能的影响

目的:观察扶正养阴方与高强度聚焦超声(HIFU)联用对肝移植性鳞癌(VX2)兔体液免疫功能的影响。方法:30只VX2兔于肿瘤移植后2周随机分为联用组10只、HIFU组10只、对照组10只,分别接受HIFU+扶正养阴方治疗,HIFU照射和假照射治疗,治疗后观察1个月,检测各组体液免疫球蛋白变化。结果:治疗后第1天对照组免疫球蛋白无明显变化,联用组与HIFU组下降显著,治疗后第7,14,28天对照组免疫球蛋白呈下降趋势,联用组与HIFU组免疫球蛋白不同程度升高。结论:HIFU可提高荷瘤兔的体液免疫,联用扶正养阴方可促进肿瘤负荷机体免疫功能的早期恢复并改善机体免疫力,减少免疫功能紊乱引起的不良反应。     

灭活A组链球菌全菌体抗原诱导风湿性心脏炎的可行性

【目的】探讨以Lewis大鼠为实验对象,用皮下注射灭活A组链球菌全菌体抗原的方法诱导风湿性心脏炎的可行性。【方法】复活并繁殖A组β溶血性链球菌,细菌用40g/L甲醛液灭活。实验大鼠分为3组：对照组（4只）、模型A组（8只）、模型B组（5只）。模型A组大鼠后足垫注射灭活A组链球菌全菌体抗原/完全弗氏佐剂（CFA）混合液。初次免疫后第1周腹部皮下再次注射上述抗原1次,第3周（第21天）解剖动物。模型B组大鼠初次免疫同模型A组,第1、2、3周腹部皮下重复接受注射上述抗原,第6周（第42天）解剖动物。对照组大鼠后足垫注射生理盐水/CFA混合液,第3周（第21天）解剖动物。观察动物的体质量、足关节炎症程度、抗心肌抗体IgG吸光度,以及心脏、肾脏、肺脏和足关节的病理组织切片。【结果】模型A组大鼠的抗心肌抗体IgG吸光度免疫前、免疫后第2周、第3周分别为0.13（S=0.03）、0.24（S=0.06）和0.27（S=0.03）,提示HRAbIgG抗体浓度从免疫后第2周开始呈上升趋势。免疫后第3周,模型A组8只大鼠中有3只心肌间质出现少量的灶性炎症细胞浸润,未观察到心瓣膜炎症变化。模型B组大鼠5只大鼠中有4只心肌间质小血管旁出现较明显的灶性炎症细胞浸润,其中2只观察到心瓣膜炎症。【结论】以Lewis大鼠为对象,使用皮下注射灭活A组链球菌的方法,可以诱发大鼠发生心脏炎。     

S_(180)荷瘤鼠免疫器官等变化及小柴胡汤对其影响的研究

目的　探讨小柴胡汤 (SST)对S180 荷瘤鼠的抑瘤作用机制。方法　将 5 0 ,5 3,5 5只小鼠随机分为 5组 ,除正常对照组外 ,其余各组动物于右腋窝皮下接种瘤细胞 0 2ml/只 ,种瘤后第 1天分别用高、中和低浓度SST溶液灌胃 ,每次 0 2ml/ 10g体重 ,1次 /d ,连续 10d ,正常或接种对照组用生理盐水代替。结果　与正常对照组比 ,S180 荷瘤鼠脾系数升高 (P <0 0 5 ) ,胸腺系数和体重变化不大 (P >0 0 5 )。高、中和低浓度SST治疗后 ,均可使荷瘤鼠脾系数明显升高甚至超过接种对照组水平 ,其中 ,低和中浓度组疗效较好 ;并使荷瘤鼠胸腺系数有所提高 ,中和高浓度用药组疗效显著 ,明显优于低浓度组 (P <0 0 5 ) ;同时可见用药后小鼠食欲不受影响或有所改善 ,体重增加。结论　提示荷瘤鼠脾系数升高 ,而胸腺系数和体重变化不明显。 3种不同浓度SST用药后可能通过刺激免疫器官 ,提高免疫功能和增加体重而达到抑瘤作用     

答读者问

急性肾小球肾炎(AGN),是一组急性起病的肾小球疾病。大部分由链球菌感染(90%为甲族β溶血性链球菌)引起。在链球菌感染时,链球菌本身的各种抗原在短时间内被释放入血,大约10天左右,在体内形成特异性抗体,与血循环中抗原结合成为可溶性免疫复合物,沉积在肾小球基底膜(GBM)的上皮侧(也可在内皮下及系膜区),并激活补体,产生免疫性炎症损害,导致急性肾小球肾炎。随病程发展当全部抗原都与抗体结合成免疫复合物后,抗原从血循环中消失,已沉积在肾小球内的免疫复合物也逐渐消失。肾小球的病理改变,一般在4～6周后逐步自行消散,临床症状亦逐步缓解。     

灭活A组链球菌全菌体抗原诱导风湿性心脏炎的可行性

 【目的】 探讨以Lewis 大鼠为实验对象,用皮下注射灭活A组链球菌全菌体抗原的方法诱导风湿性心脏炎的可行性。【方法】 复活并繁殖A组β溶血性链球菌,细菌用40 g/L甲醛液灭活。实验大鼠分为3组:对照组(4只)。模型A组(8只)。模型B组(5只)。模型A组大鼠后足垫注射灭活A组链球菌全菌体抗原/完全弗氏佐剂(CFA)混合液。初次免疫后第1周腹部皮下再次注射上述抗原1次,第3周(第21天)解剖动物。模型B组大鼠初次免疫同模型A组,第1。2。3周腹部皮下重复接受注射上述抗原,第6周(第42天)解剖动物。对照组大鼠后足垫注射生理盐水/CFA混合液,第3周(第21天)解剖动物。观察动物的体质量。足关节炎症程度。抗心肌抗体IgG吸光度,以及心脏。肾脏。肺脏和足关节的病理组织切片。【结果】 模型A组大鼠的抗心肌抗体IgG吸光度免疫前。免疫后第2周。第3周分别为0.13(S = 0.03)。0.24(S = 0.06)和0.27(S = 0.03),提示HRAb IgG抗体浓度从免疫后第2周开始呈上升趋势。免疫后第3周,模型A组8只大鼠中有3只心肌间质出现少量的灶性炎症细胞浸润,未观察到心瓣膜炎症变化。模型B组大鼠5只大鼠中有4只心肌间质小血管旁出现较明显的灶性炎症细胞浸润,其中2只观察到心瓣膜炎症。 【结论】 以Lewis大鼠为对象,使用皮下注射灭活A组链球菌的方法,可以诱发大鼠发生心脏炎。     

检测日本血吸虫病患者循环抗原及免疫复合物的初步观察

检出循环抗原可作为日本血吸虫活动性感染的指标,且有助于考核疗效。1972年我们还发现日本血吸虫循环抗原在实验动物体内常以抗原抗体复合物形式存在,不经处理的常规方法不易检出。本文报告应用对流免疫电泳法对实验感染动物和确诊患者血清中循环抗原及免疫复合物检测的初步结果。     

小鼠循环肝癌细胞模型的建立与评价

目的 采用小鼠肝癌Hepa 1-6细胞建立小鼠肝癌循环肿瘤细胞（CTCs）模型。方法 采用雄性C57BL/6小鼠108只,按照体重分为3组,每组36只。3个组分别每只尾静脉接种0.2 mL的浓度为1×10⁶、5×10⁶和1×10⁷个/mL的小鼠肝癌Hepa 1-6细胞单细胞悬液。各组分别于接种后第1、5、9、13、17、21天检测采血,采用流式细胞术检测,计算2万个有核细胞中CTCs数目及比例、相对CTCs抑制率,记录动物死亡率。②采用雄性C57BL/6小鼠80只,按体重分为2组,分别为模型对照组、甲苯磺酸索拉菲尼组,每组40只。每只尾静脉接种0.2 mL的浓度为5×10⁶个/mL的Hepa 1-6细胞单细胞悬液,接种后第2天开始灌胃给予甲苯磺酸索拉菲尼（50 mg/kg）,连续21 d,并于给药第3、8、15、21天采血进行CTC检测。结果 ①接种浓度为1×10⁶个/mL的细胞悬液后,第1、5、9、13、17、21天的动物CTCs比例为：25.1%、18.1%、8.9%、4.4%、2.9%、0.3%,未出现动物死亡;接种浓度为5×10⁶个/mL的细胞悬液后,第1、5、9、13、17、21天的动物CTCs比例为：40.4%、35.4%、15.4%、9.0%、6.6%、4.1%,未出现动物死亡;接种浓度为1×10⁷个/mL的细胞悬液后,第1、5天的动物CTCs比例为：39.1%、33.5%,在接种完毕之后立即出现动物死亡,且所有动物在接种后第7天全部死亡。②甲苯磺酸索拉菲尼给药期间D₃、D₈、D₁₅、D₂₁相对循环肿瘤细胞清除率分别为：-7.5%、4.6%、55.3%、-94.5%,与模型对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。结论 采用浓度为5×10⁶个/mL小鼠肝癌细胞Hepa 1-6悬液尾静脉注射可建立小鼠肝癌CTC模型,可用于抑制循环肿瘤细胞药物的筛选与评价。     

免疫复合物致疼痛与甲醛致炎性痛的大鼠模型比较及巨噬细胞游走抑制因子在两组模型中的表达

目的比较免疫复合物所致疼痛模型与甲醛致炎性疼痛模型的大鼠疼痛行为、局部炎症反应及巨噬细胞游走抑制因子在不同模型不同部位的表达,探讨免疫复合物所致疼痛的病理机制。方法成年SD清洁级大鼠15只,随机分为正常对照组,甲醛组及免疫复合物组,每组5只。分别在大鼠右后足底注入20 μL PBS、甲醛及免疫复合物。于30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h测定疼痛行为。并于12 h后采血、取大鼠局部皮肤及脊髓测定巨噬细胞游走抑制因子(MIF)表达。结果疼痛行为变化:在甲醛致炎后大鼠立刻出现明显的自发痛,疼痛阈值明显下降,注射足高度肿胀并于1 h达高峰后逐渐缓解。免疫复合物组的疼痛阈值低峰在4 h后,并持续至8 h后逐渐缓解,注射足肿胀不明显。皮肤及脊髓的MIF表达在甲醛组明显增加(P<0.05),在免疫复合物组中无明显改变。结论MIF参与炎症性疼痛病理过程,但无证据参与免疫复合物所致疼痛。抗原抗体复合物所致疼痛与甲醛炎性痛病理机制有一定区别。     

吴氏治疗仪辐照对高血糖动物(小白鼠)血糖的影响

我们用吴氏治疗仪进行了辐照对高血糖动物(小白鼠)血糖影响的动物实验研究。动物按体重注射四氧嘧啶(ALLOXAN,SIGMA)制作高血糖动物模型。其中10只动物作为正常血糖组(空白对照组)不注射;其余分为:高血糖对照组(10只)、大剂量组(20只)和小剂量组(20只)。结果表明:用仪器进行大剂量照射后,动物血糖含量趋于降低;用小剂量照射动物血糖含量同样呈下降趋势。     

双单抗夹心ELISA法检测脑囊尾蚴病血清特异性免疫复合物

目的 :建立双单抗夹心酶联免疫吸附试验法检测脑囊尾蚴病患者血清中特异性免疫复合物。方法 :用抗人IgG单抗包被 ,捕获血清中特异性IgG型免疫复合物 ,通过酶标抗囊尾蚴单抗结合物显色 ,测其OD值。结果 :用本方法测得患者特异性免疫复合物阳性率为 5 3.3 % ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 5 ) ;循环抗原、抗体皆阴性患者 ,免疫复合物的阳性率为 5 0 % ,与各组相比差异有显著性 (P <0 .0 0 5 ) ;且免疫复合物的检出率明显高于循环抗原的检出率 (P <0 .0 0 5 )。结论 :本法对囊尾蚴病的诊断有重要的临床价值 ,尤其对抗原、抗体皆阴性患者意义更大