以胃黏膜胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜组织的作用

背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。     

胃黏膜肠化生的危险因素——60386例胃镜和病理分析

背景:胃黏膜肠化生为慢性萎缩性胃炎的病理表现之一,对其危险因素的早期干预有助于减缓萎缩性胃炎向胃癌发展的进程。目的:探讨胃黏膜肠化生的危险因素。方法:收集2013年1月—2018年9月至上海交通大学附属第一人民医院行胃镜检查的60 386例患者的胃镜及其病理检查结果。采用Logistic回归分析探讨胃黏膜肠化生的危险因素。结果:15 318例(25. 4%)患者发生胃黏膜肠化生,6 218例(10. 3%)伴有胆汁反流。单因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、胆汁反流、Hp感染均为胃黏膜肠化生的影响因素(P 0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,胆汁反流对胃黏膜肠化生无明显影响(OR=1. 04,95%CI:0. 97～1. 11,P=0. 25),性别(OR=1. 13,95%CI:1. 08～1. 17,P 0. 01)、年龄(OR=1. 59,95%CI:1. 56～1. 61,P 0. 01)、Hp感染(OR=1. 25,95%CI:1. 19～1. 31,P 0. 01)为胃黏膜肠化生的危险因素。结论:性别、年龄和Hp感染为胃黏膜肠化生的危险因素,尚不能认为胆汁反流对胃黏膜肠化生有影响。     

老年人原发性胆汁反流性胃炎病理特征分析

目的：探讨原发性胆汁反流对老年人胃黏膜组织损伤的病理特点。方法回顾性地分析2013年1月～2014年8月于我院经胃镜检查诊断的77例老年原发性胆汁反流性胃炎（BRG）患者为观察组,同时取同期诊断为幽门螺杆菌（Hp）感染的非BRG慢性胃炎的78名老年患者为对照组,分析两组患者胃黏膜组织的病理变化特点。结果原发性BRG患者Hp感染率为19.5%。胆汁反流组与Hp感染的非BRG慢性胃炎病理组织特征比较：轻、中、重慢性炎分别为32.5% vs 11.5%、58.4% vs 34.6%和9.1% vs 53.8%,中性粒细胞浸润分级（无、轻、中、重）分别为83.1% vs 41.0%、11.7% vs 20.5%、5.2% vs 32.1%和0.0% vs 6.4%。淋巴滤泡、肠上皮化生和胃黏膜萎缩检出率分别为4.3%vs 26.9%、5.2%vs 17.9%和6.5%vs 25.6%;胆汁反流组中,Hp阳性和Hp阴性患者轻、中、重度慢性炎分别为：13.3% vs 37.1%、53.3% vs 59.7%和33.3% vs 3.2%,中性粒细胞浸润分级（无、轻、中、重）分别为53.3%vs 41%、20.0%vs 9.7%、20.0%vs 0.0%和6.7%vs 0.0%,淋巴滤泡、肠上皮化生和胃黏膜萎缩检出率分别为53.3%vs 4.8%、0.0% vs 6.5%和0.0%vs 8.1%。结论原发性胆汁反流可引起老年患者胃黏膜组织慢性炎症反应、肠上皮化生、腺体萎缩,但其发生率低于Hp感染的慢性胃炎。中性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成主要与Hp感染相关,Hp感染并未增加原发性胆汁反流患者胃黏膜萎缩、肠化生不良结局的发生。     

胃癌前病变中医证候分型与胃蛋白酶原的相关性研究

[目的]研究胃癌前病变(PLGC)中医证型与血清胃蛋白酶原(PG)检测结果的相关性,为临床辨证论治提供依据。[方法]对经胃镜和病理确诊为PLGC的65例患者进行病史采集工作,包括流行病学资料(性别、年龄、病程、疾病危险因素、既往史和家族史),胃镜表现,病理分级,中医四诊资料,以及血清PG检测结果。运用描述性统计方法找出PLGC的发病因素,分析PLGC中医证型与胃镜、病理关系;运用统计学方法分析PLGC患者不同证候血清PG的分布规律,分析两者与病理的相关性,从而探索与中医证型的关系。[结果]61~70岁患者所占比例最大,病程多在6~10年,危险因素主要以饮食无规律,三餐不定时及紧张、焦虑、急躁易怒情绪为主;胃镜表现以黏膜红白相间、黏膜粗糙为主;病理以中度萎缩、轻度肠化、轻度不典型增生为主;症状表现以痞闷不舒、胃脘疼痛、纳呆少食为前3位。中医辨证分为6个证型:肝胃不和证15例,肝胃郁热证8例,脾胃湿热证10例,脾胃虚寒证8例,胃阴不足证9例,胃络瘀阻证14例。PGI含量:肝胃不和证脾胃湿热证肝胃郁热证胃阴不足证脾胃虚寒证胃络瘀阻证。PGII含量:肝胃不和证脾胃湿热证胃络瘀阻证肝胃郁热证胃阴不足证脾胃虚寒证。[结论]PLGC中医证型主要包括肝胃不和证、肝胃郁热证、脾胃湿热证、脾胃虚寒证、胃阴不足证和胃络瘀阻证。胃络瘀阻证、胃阴不足证、脾胃虚寒证患者PGⅠ降低,脾胃虚寒证患者PGⅡ相对降低;PGⅠ降低与胃黏膜萎缩程度有关,PGⅡ含量相对降低可能与胃黏膜严重萎缩形成多灶性萎缩性胃炎(MAG)或伴肠腺化生、不典型增生有关。     

自身免疫性胃炎证候类型与临床特征关联性的回顾性研究

目的:研究自身免疫性胃炎证候类型与临床特征的关联性。方法:采用单中心回顾性横断面研究方法,共纳入69例自身免疫性胃炎患者。分析证候类型与人口学特征(性别、年龄、贫血史、甲状腺疾病史、糖尿病史、类风湿性疾病史、肿瘤史、Hp感染史)、内镜特征(胃窦萎缩、胃窦轮廓征、胃体黏膜岛、胃体白浊黏液、胃底白色隆起、增生性息肉、胆汁反流)、活检病理特征(胃体嗜铬样细胞增生、神经内分泌微巢、胃体小凹上皮增生、胃体黏膜肠上皮化生、胃体假幽门腺化生、胃体胰腺腺泡、胃体黏膜表层淋巴细胞浸润、胃体黏膜深层淋巴细胞浸润、胃体黏膜中性粒细胞浸润、胃体黏膜嗜酸粒细胞浸润、胃体黏膜胃底腺内淋巴细胞浸润、胃体黏膜成囊泡状腺管、胃窦黏化生膜小凹上皮增生、胃窦萎缩、胃窦纤维间质增生)的关联性。结果:脾胃虚弱证胃窦萎缩显著高于其他3组(P<0.05),胃体嗜酸粒细胞浸润显著低于其他3组(P<0.05);脾胃湿热证Hp感染史、胃镜下增生性息肉、胃体中性粒细胞浸润显著高于其他3组(P<0.05);肝胃不和证胃镜下胃体白浊黏液、胃底腺内淋巴细胞浸润比例显著低于其他3组(P<0.05);阴虚血瘀证糖尿病史比例显...     

原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析

目的 探讨原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪监测86例原发性病理性DGR患者胃内24 h胆汁反流情况;另取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良Giemsa染色和HE染色,判断有无Hp感染,并观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征.结果 ①将患者根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,Hp阳性组胃窦部黏膜病理积分、胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均显著低于Hp阴性组(P均＜0.05);两组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜病理积分均呈显著正相关(P均＜0.05).②将患者根据胆汁反流程度分为高反流组和低反流组,高反流组Hp阳性率显著低于低反流组(P＜0.05),胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率、胃窦部黏膜病理积分均显著高于低反流组(P均＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,随胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重;胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃体部黏膜损伤.     

胃液总胆汁酸和幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的相关性研究

背景：幽门螺杆菌（Hp）感染和胃内胆汁反流与胃黏膜肠化生密切相关,但其机制尚不完全清楚。目的：研究胃液总胆汁酸（TBA）和Hp感染与肠化生指标CDX2、MUC2的相关性。方法：收集81例有胃内胆汁反流且无腹部手术史者和40例无胆汁反流对照者的胃液标本检测TBA浓度,于胃窦部取活检标本行HE染色、HID—AB—PAS染色肠化生分型和CDX2、MUC2免疫组化染色。同时行血清HpIgG抗体检测。结果：胆汁反流组慢性非萎缩性胃炎（CNAG）37例,慢性萎缩性胃炎（CAG）44例（均伴完全型肠化生）,对照组40例均为CNAG。胆汁反流组胃液TBA浓度和胃黏膜CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于对照组（P〈0．01）,其中CAG组显著高于CNAG组（P〈0．01）。胆汁反流组与对照组间血清HpIgG抗体阳性率无明显差异。胆汁反流组CDX2、MUC2蛋白阳性表达率随TBA浓度的增高呈上升趋势（P〈0．01）,Hp感染阳性者CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阴性者（P〈0．05）。TBA〉3000μmol／L者的CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阳性者（91．2％对63．0％和91．2％对60．9％,P〈0．01）。结论：除Hp感染外,高浓度胆汁酸亦为引起胃黏膜肠化生和CDX2、MUC2表达的重要因素且其作用可能大于Hp感染。     

胃镜下胆汁反流诱导胃黏膜肠化生的探究

[目的]研究胃镜下胆汁反流诱导胃黏膜肠化生相关性探究。[方法]选取2005年1月1日~2005年12月31日我院门诊及住院胃镜检查人员共4 795人,以50周岁为界分为低龄组(1 310人)、高龄组(3 485人)。低龄组与高龄组中胆汁反流性与非胆汁反流性中发生肠化生几率进行对比,通过卡方检验分析胆汁反流性与肠化生的相关性。[结果]按积分RDQ≥13为症状标准,伴胆汁反流低龄组,胃粘膜肠化发生率显著高于不伴胆汁反流低龄组、高龄组;伴胆汁反流高龄组,胃粘膜肠化发生率显著高于不伴胆汁反流高龄组、低龄组,差异均有统计学意义(P0.01)。[结论]胃镜下诊断胆汁反流性胃炎与病理诊断胃黏膜组织肠上皮化生有一定相关性。     

基于“邪毒致变”与Wnt/β-catenin信号通路探讨Hp相关胃病良恶性病理演变证候特征的思考

正幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关胃病包括慢性浅表性和糜烂性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎以及胃癌,几乎涵盖了胃黏膜从炎症、萎缩、肠化生、异型增生、癌变之良恶性病理演变的全过程。从"炎癌链"角度理解,Hp感染引起胃黏膜慢性非可控性炎症是癌变发生前的第一步[1-3]。课题组前期研究表明,不同证候胃黏膜Hp感染与炎症、萎缩、肠化生、异型增生病理改变的倾向性明显不同,"湿     

中医治疗慢性萎缩性胃炎的探讨

对于慢性萎缩性胃炎从整体出发进行辩证论治，结合微观胃粘膜病理特点对有关几个问题进行讨论．1辨证施治将慢性萎缩性胃炎分为脾胃虚弱、脾胃虚寒、肝胃不和、脾胃湿热、胃阴虚等型．慢性萎缩性胃炎有癌变可能，学术界把胃癌前病变作为胃粘膜研究的重点，运用中药治疗可以使胃粘膜腺体萎缩得到逆转，“重建”．2中医治疗慢性萎缩性胃炎有关几点①辨症和辨病相结合：由于慢性萎缩性胃炎有时缺少特异症状，因此，尚须在辨证的基础上与辨病内镜及病理切片相结合．②慢性萎缩性胃炎病理检查常出现肠腺化生和不典型增生，中医认为均有瘀滞表现，宜用活血化瘀的药物，通过改善微循环使病变的粘膜和腺体得到充分灌注，加快损伤的修复③关于幽门螺杆菌（Hp）：中草药如黄连、黄芩、大黄等Hp有抑制与杀灭作用．④关于慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流：胆汁反流中医认为与脾气虚，肝气郁结有关，所以采用健脾和胃，疏肝降逆药物治疗．⑤临床用药的注意点：胃弱者不胜重药忌重投大苦大寒，滋腻壅中，香燥破气之品．     

胃镜病理肠上皮化生的意义研究

在我国,胃癌患者的病死例数占所有因癌症病死例数的约1／4,胃癌年患病率和病死率均是世界平均水平的2倍以上。慢性非特异性胃炎是发生胃癌的危险因素,其病因主要是各种理化因素对胃黏膜造成的损伤,以及幽门螺杆菌（Hp）感染。长期慢性炎症可导致胃黏膜腺体萎缩,因此慢性胃炎分为慢性非萎缩性（浅表性）胃炎和慢性萎缩性胃炎,而萎缩性胃炎又分为胃体型、胃窦型或全胃型。肠上皮化生的出现是萎缩的最可靠证据。本文总结我院胃镜病理检查发现肠化生病例的特点,以期提高慢性胃炎的临床诊断水平,合理指导患者的治疗和随访,同时注意避免过度强调肠化生的危险,造成患者心理负担过重以及不必要的频繁复诊。     

细胞周期蛋白D1在胆汁反流性胃炎和胃癌中的表达及其意义

背景:胆汁反流性胃炎是由过多的十二指肠胃反流引起的胃黏膜化学性炎症,与萎缩、肠化生等胃黏膜癌前病变有关。细胞周期蛋白D1(cyclin D1)是细胞周期调节因子,研究显示其与胃癌的发生关系密切。目的:探讨cyclin D1在胆汁反流性胃炎和胃癌中的表达及其意义。方法:收集胃癌组织标本、癌旁非癌组织标本、胆汁反流性胃炎组织标本各50例,以50例正常胃黏膜组织标本作为正常对照。观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病变情况;以免疫组化法检测cyclin D1表达。结果:胆汁反流性胃炎组肠上皮化生和异型增生的比例显著高于正常对照组(P0.05)。Cyclin D1阳性率在正常对照组、胆汁反流性胃炎组、癌旁非癌组和胃癌组中逐渐升高,胃癌组显著高于其余三组(P0.05),胆汁反流性胃炎组显著高于正常对照组(P0.05),癌旁非癌组与胆汁反流性胃炎组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:Cyclin D1在胃癌的恶性演变过程中发挥重要作用,且可能参与了胆汁反流性胃炎发展为胃癌的过程。     

抗胆汁反流治疗对胃内幽门螺杆菌感染的影响

体外研究发现胆汁可抑制幽门螺杆菌（H.pylori)的生长，但人体内胆汁反流对H.pylori的作用尚不清楚。目的：探讨抗胆汁反流治疗对胃内H.pylori感染的影响。方法：50例经胃镜检查确诊有胆汁反流的慢性胃炎患者纳入本研究。取胃窦黏膜活检标本行组织病理学检查和快速尿素酶试验（RUT），用改良Giemsa染色、RUT或血清H.pylori-IgG检测H.pylori感染情况。患者接受铝碳酸镁治疗（1000mg.tid,4周），治疗结束后复查胃镜和H.pylori感染情况。结果：治疗前患者的H.pylori感染率为66．0％，H.pylori感染者在I、Ⅱ、Ⅲ级胆汁反流性胃炎中的分布无显著差异。治疗后共有48例患者接受胃镜复查，结果显示胃内胆汗反流程度较治疗前明显减轻，H.pylori感染率为64．6％，与治疗前相比无显著差异。合并H.pylori感染者的胃黏膜炎症细胞浸润较非H.pylori感染者为重，且肠化发生率（39．4％）与非H.pylori感染者（11．8％）相比有显著差异（P＜0．05）。结论：合并H.pylori感染胆汁反流患者的胃炎和肠化均较单纯胆汁反流者为重。抗胆汁反流治疗可有效缓解胆汁反流性胃炎，但未能改善胃黏膜的H.pylori感染情况。     

慢性萎缩性胃炎及癌前病变中医证型分布与胃镜下表现和病理改变的相关性研究

目的:研究慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)及CAG癌前病变中医证型分布,探讨中医证型与胃镜下表现及病理改变的相关性,为CAG及CAG癌前病变的诊疗提供客观依据。方法:采用回顾性研究方法,对牛兴东教授专家门诊收治的271例患者的病历资料进行总结分析,采用SPSS 22.0统计软件分析探讨发病情况及证型分布,采用logistic回归分析不同中医证型与胃镜下表现及病理表现的相关性。结果:271例患者中医证型分布占比由高到低依次为脾胃虚弱型、肝胃气滞型、脾胃湿热型、胃络瘀阻型、肝胃郁热型、胃阴不足型。在证型与病理变化的相关性分析中,肝胃气滞型以食管反流偏多,脾胃湿热型伴发糜烂者居多,胃络瘀阻型则多伴发异型增生,余证型与胃镜下表现及病理改变未见相关性。结论:CAG中医证型主要为脾胃虚弱型、肝胃气滞型等,其中肝胃气滞型、脾胃湿热型、胃络瘀阻型与胃镜下表现及病理表现存在相关性,可为中医辨证提供参考。临床中可通过中医宏观辨证与微观辨证相结合进行准确辨证,注重“调气活血解毒”,对于改善患者生活质量及截断病势、延缓恶化有积极意义。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

胃癌家族史与慢性胃炎幽门螺杆菌感染和胃黏膜病理变化的关系

背景:胃癌家族史是胃癌遗传易感性的重要标志,研究显示胃癌家族史对慢性胃炎患者的幽门螺杆菌(Hp)感染和临床病理表现可能有一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者胃癌家族史与Hp感染和胃黏膜病理变化的关系。方法:选取312例慢性胃炎患者,评估胃癌家族史与Hp感染、胃黏膜炎症程度、炎症活动性、萎缩和肠化生程度的关系。结果:312例慢性胃炎患者中有胃癌家族史者165例(52.9%),无胃癌家族史者147例(47.1%),有胃癌家族史者Hp感染率、胃黏膜萎缩、肠化生程度均显著高于无胃癌家族史者(P0.05),但两组间胃黏膜炎症程度、炎症活动性差异无统计学意义(P0.05)。结论:有胃癌家族史的慢性胃炎患者Hp感染率较高,并可加重胃黏膜萎缩和肠化生。     

原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜胃动素、血管活性肠肽的表达

目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用.     

小儿慢性胃炎辨证分型与内镜象及幽门螺杆菌感染的相关性研究

[目的]探讨小儿慢性胃炎中医证型与胃黏膜改变及幽门螺杆菌感染之间的内在关系.[方法]将符合入选条件的404例慢性胃炎患儿中医辨证分型后进行胃镜检查及尿素13C-呼气试验(13 C-UBT)检查,并登记造表,进行统计学处理.[结果]肝胃不和型胃炎主要表现为胃黏膜充血和微小结节形成,脾胃湿热型胃炎表现以黏膜斑和黏膜糜烂为主,胃络瘀血型胃炎则以胃黏膜出现出血斑点为主,脾胃虚弱型胃炎以胃黏膜水肿为主,胃阴不足型胃炎以胃黏膜花斑为主.13 C-UBT阳性率实证高于虚证,与证型无相关性;13C-UBT值实证高于虚证,尤以肝胃不和型和脾胃湿热型为最高.[结论]小儿慢性胃炎中医辨证分型与胃黏膜改变及幽门螺杆菌感染之间存在实质性联系,为辨证施治提供了理论基础.     

慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化的关系

[目的]探讨慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化之间的内在关系.[方法]1 049例中医辨证分型慢性胃炎患者按不同病理类型及各项伴随病变编制成表格,进行统计学Logistic回归分析.[结果]中医分型与病理类型具有相关性.病理诊断为浅表性胃炎,中医辨证多为肝胃不和型或脾胃湿热型;病理诊断为萎缩性胃炎,中医辨证多为胃阴不足型、脾胃虚弱型.肝胃不和型与肠上皮化生呈负相关(P＜0.05)、与活动性炎症负相关(P＜0.05);脾胃湿热型与肠上皮化生呈负相关(P＜0.05)、与活动性炎症正相关(P＜0.01);而胃阴不足型与肠上皮化生呈正相关(P＜0.05)、与活动性炎症负相关(P＜0.05).[结论]慢性胃炎中医辨证分型与慢性胃炎病理改变之间存在实质性联系,为辨证施治提供了理论基础.     

原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.