Clusterin、bcl-2及FasL在前列腺癌中的表达及相关性研究

目的:通过检测新的凋亡抑制因子Clusterin在前列腺癌组织中的表达,探讨其与前列腺癌发生发展的关系及其与bcl-2和FasL表达的关系.方法:A采用免疫组织化学染色法检测Clusterin、bcl-2、FasL在10例正常前列腺组织、15例良性前列腺增生组织(BPH)、49例前列腺癌组织标本中的表达.结果:Clusterin在前列腺正常、增生、癌组织中的阳性及弱阳性表达率分别为10%(1/10)、66.6%(10/15)、91.8%(45/49).前列腺癌组织中Clusterin表达水平明显高于前列腺正常组织(P＜0.005)及增生组织(P＜0.005),且在癌组织中与肿瘤临床分期(P＜0.001)、病理分级(P＜0.001)呈正相关.比较Clusterin与bcl-2在前列腺癌组织中的表达,差异有显著性(P＜0.05).比较Clusterin与FasL在前列腺癌组织中的表达,差异也有显著性(P＜0.05).结论:Clusterin基因可能通过抑制凋亡在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用,且其表达与bcl-2、FasL的异常表达密切相关.     

肝细胞癌p53、bcl-2蛋白及微血管密度的检测及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中p53、bcl-2蛋白的表达及其与HCC血管形成及临床病理的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,对石蜡包埋的50例HCC癌组织和10例正常肝组织(对照组)标本进行检测. 结果 (1)p53蛋白在HCC癌组织(28/50,56%)的表达显著高于癌旁肝组织和对照组(均为0,P＜0.01),其中癌旁有肝硬化组(25/3,69.4%)显著高于癌旁无肝硬化组(3/14,21.4%,P＜0.01).bcl-2在癌旁肝组织(62%)的表达高于HCC癌组织(24%,P＜0.01).微血管密度(MVD)在癌组织中高于癌旁及正常肝组织.(2)在HCC癌组织p53蛋白表达与HCC低分化及门静脉癌栓的形成呈正相关;MVD与HCC门静脉癌栓的形成呈正相关,且其值在p53阳性组或bcl-2阳性组均明显高于阴性组. 结论 p53和bcl-2对促进HCC新生血管形成有一定作用;p53和MVD对判断HCC患者预后有一定意义.     

前列腺癌组织bcl-2、p53、P504S及34βE12蛋白的表达水平

目的研究前列腺癌(prostate carcinoma,Pca)组织bcl-2、p53、P504S及34βE12蛋白的表达水平,及其与前列腺癌发生发展的关系。方法应用SP法,检测54例前列腺癌标本的bcl-2、p53、P504S及34βE12蛋白的表达水平;并与20例良性前列腺增生标本进行对照。结果前列腺癌组织中bcl-2及p53蛋白表达的阳性率分别为44.4%和33.3%,均高于良性前列腺增生的阳性率(25.0%和15.0%),但差异无统计学意义(P>0.05)。在前列腺癌中,低分化组bcl-2的表达水平明显高于高及中分化组(P<0.05),临床分期D期明显高于B及C期(P<0.05);p53的表达水平在上述各组及各期之间均无统计学差异(P>0.05);P504S在54例前列腺癌均呈阳性表达,相反34βE12均呈阴性表达。结论在前列腺癌鉴别诊断中,P504S能区别良性腺体和癌,bcl-2及P504S蛋白在前列腺癌的异常表达,可能与前列腺癌的发生发展及预后有关,检测bcl-2、P504S及34βE12蛋白表达水平对前列腺癌的诊断及鉴别诊断具有重要价值。     

p16蛋白在前列腺癌和前列腺非典型增生中的相关性研究

目的 :研究抑癌基因p16蛋白在前列腺癌及前列腺非典型增生中的表达。方法 :采用免疫组化 (S P法 )对70例前列腺癌、10例前列腺正常组织、2 0例前列腺增生症、40例前列腺非典型增生及 30例前列腺癌旁前列腺非典型增生组织进行p16蛋白的免疫组化检测。结果 :70例前列腺癌中有 31例为阳性反应 ( 45 % ) ,10例正常前列腺组织及 2 0例前列腺增生症均表达 ,40例前列腺非典型增生中 2 8例呈阳性反应 ( 70 % ) ,30例前列腺癌旁前列腺非典型增生组织中有 2 1例呈阳性反应 ( 70 % )。p16蛋白在前列腺癌中的表达明显低于前列腺非典型增生和前列腺癌旁的非典型增生。结论 :抑癌基因p16蛋白在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用。     

聚集素在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的通过检测聚集素(Clusterin)在正常支气管黏膜上皮、非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其与肺癌发生发展的关系.方法采用免疫组化染色法检测16例正常支气管黏膜上皮组织、53例非小细胞肺癌组织标本中Clusterin 的表达水平.结果 Clusterin在正常支气管黏膜上皮、肺癌组织中阳性表达率分别为12.50%(2/16)、79.25%(42/53).肺癌组织中Clusterin 表达水平明显高于正常支气管黏膜上皮组织(χ2=23.68,P《0.05),且在癌组织中的表达与肿瘤的分化程度(rs=0.464,P《0.001)、临床分期(rs=0.320,P《0.01)及有无淋巴结转移(rs=0.255,P《0.05)呈正相关.结论 Clusterin在非小细胞肺癌中高表达且与其临床特征相关.     

C-erb B-2,nm23,bcl-2和p53基因蛋白在结直肠癌中的表达及意义

目的:研究C-erb B-2,nm23,bcl-2和p53基因蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义.方法:应用组织芯片技术制作正常结直肠、腺瘤组织标本各16例及结直肠癌80例石蜡标本,采用免疫组织化学SP法检测C-erb B-2,nm23,bcl-2和p53基因蛋白的表达,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测结直肠癌细胞的凋亡指数.结果:C-erb B-2的标记率(%)在结直肠癌组织(45.62±4.27)明显高于正常结直肠组织(15.53±1.43)及腺瘤组织(22.47±2.19)(P＜0.01),后两者无显著性差异(P＞0.05);结直肠癌C-erb B-2标记率与分化程度(rs=0.525,P=0.000)、Dukes分级(rs=0.473,P=0.000)及淋巴结转移(rs=0.540,P=0.000)呈正相关.结直肠癌C-erb B-2表达与转移抑制蛋白nm23表达(rs=-0.403,P=0.000)和靶蛋白p53表达(rs=-0.357,P=0.000)呈负相关;结直肠癌C-erb B-2表达与凋亡抑制蛋白bcl-2表达呈正相关(rs=0.628,P=0.000);结直肠癌C-erb B-2表达程度不同的结直肠癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)间存在显著性差异(F=57.81,P＜0.01).结论:结直肠腺癌中原癌基因C-erb B-2和bcl-2蛋白的过表达,抑癌基因nm23和bcl-2的表达缺失共同参与了肿瘤的发生,发展,浸润,转移,联合检测上述标志物有一定的临床意义.     

bcl-2 mRNA在正常和增生前列腺组织中的表达及意义

目的:探讨bcl-2 mRNA在良性前列腺增生发病过程中所起的作用.方法:采用斑点杂交技术研究正常和增生前列腺组织中bcl-2 mRNA表达情况,并加以比较,同时采用原位杂交技术了解bcl-2 mRNA在增生前列腺中表达.结果:bcl-2 mRNA在增生前列腺组织中表达明显高于在正常前列腺组织中的表达,增生组织中平均表达值是正常组织的(1.71±0.72)倍;原位杂交显示:bcl-2 mRNA主要在前列腺上皮组织中表达,并呈现由基底细胞向表层上皮细胞表达逐渐减弱趋势.结论:bcl-2 mRNA 在增生组织中高表达表明增生前列腺上皮细胞抗凋亡作用强于正常组织,提示bcl-2参与前列腺细胞增殖与凋亡过程,增生前列腺中bcl-2高表达可能是诱发良性前列腺增生的重要病因.     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

癌基因及细胞凋亡与涎腺肿瘤的相关性研究

目的探讨涎腺肿瘤与c-myc,p53,bcl-2;PCNA基因及细胞凋亡的关系.方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术,免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡进行观察,分析c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡与涎腺肿瘤的相关性.结果p53与bcl-2基因呈正相关(P＜0.05),c-myc与p53,bcl-2,PCNA基因呈正相关(P＜0.05),PCNA基因与细胞凋亡呈正相关(P＜0.05),而细胞凋亡与c-myc,p53,bcl-2基因间无相关性(P＞0.05).Fisher判别分析结果表明,用c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡对涎腺肿瘤进行判别,判别符合率为84.3%.结论涎腺肿瘤是多种癌基因共同作用的结果,也进一步证实涎腺肿瘤中存在细胞增殖及细胞凋亡的紊乱;c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡可作为良恶性涎腺肿瘤的诊断指标.     

bcl-2、mtp53在Ⅰ型神经纤维瘤病中的表达及意义

目的 了解bcl-2、突变型p53(mtp53)在Ⅰ型神经纤维瘤病(NF-Ⅰ)中的表达及意义,探讨它们在NF-Ⅰ中的作用.方法 对9例孤立性神经纤维瘤、10例NF-Ⅰ及10例正常皮肤进行免疫组化(SP法)染色,观察bcl-2、mtp53在不同组织中的表达.结果 bcl-2、mtp53在正常皮肤中均表达阴性.bcl-2在NF-Ⅰ中表达(100%)与孤立性神经纤维瘤(55.6%)之间的差异有统计学意义(P＜0.01).mpt53在NF-Ⅰ(70.0%)和孤立性神经纤维瘤(44.4%)之间的阳性表达差异无统计学意义,两者与正常皮肤之间的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 bcl-2、mtp53在NF-Ⅰ的发生及发展中起重要作用.推测bcl-2可能与细胞核膜上相应受体结合,并在其它多种细胞因子的作用下抑制瘤细胞的凋亡,造成肿瘤细胞生存延长,细胞数目增多而使瘤体持续的增大和复发.而在NF-Ⅰ中野生型p53(wild-type p53,wtp53)可能已突变成mtp53,从而转化细胞,抑制凋亡,加速肿瘤细胞生长.     

碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生组织中表达的临床意义

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)在前列腺增生组织中表达的临床意见。方法　采用斑点杂交技术和免疫组化染色测定 4 0例正常前列腺 (NP)、38例前列腺增生症 (BPH )组织中b -FGF的表达情况。结果　BPH组织中b -FGF的表达明显高于NP组织 (P <0 0 1 )。b -FGF表达升高的程度与BPH的分度无明显关系。结论　b -FGF可能为BPH组织自身分泌 ,与其发生发展过程密切相关     

缺氧诱导因子-1α及P53蛋白在前列腺增生和癌变组织中的表达及对判断预后的意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor-1α,HIF-1α）及P53蛋白在前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）及前列腺癌中的表达情况及两者在前列腺癌发病中的作用及其临床意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测40例BPH、40例前列腺癌及10例正常前列腺组织中P53及HIF-1α表达情况。结果：P53在正常前列腺组织中不表达,在BPH、癌性前列腺组织中阳性表达率分别为t0％（4／40）、80％（32／40）,其在BPH组织中表达率高于正常前列腺组织（P〈0．05）,前列腺癌组织中表达率高于BPH组织（P〈0．05）。HIF-1α在正常前列腺组织中不表达,在BPH、癌性前列腺组织中的阳性表达率分别为40％（16／40）、75％（30／40）,在BPH组织中表达率高于正常前列腺组织（P〈0．05）,前列腺癌组织中表达率高于BPH组织（P〈0．05）。P53、HIF-1α与前列腺癌的分期有关（P〈0．01）。前列腺癌组织中HIF-1α与P53表达呈正相关（r=0．648）。结论：HIF-1α、P53的异常表达在BPH和癌变的发病中起重要的作用。它们可以作为判断前列腺癌临床分期和预后的重要指标。     

类固醇受体辅活化子-1和核受体辅阻遏子在人前列腺不同生长方式表达变化

目的探讨类固醇受体辅活化子-1（SRC-1）、核受体辅阻遏子（NCoR）在人前列腺不同生长方式的表达。方法采用免疫组化两步法检测10例胎儿前列腺（EP）、10例正常前列腺（NP）、20例前列腺增生（BPH）、20例激素依赖性前列腺癌（ADPC）、15例激素非依赖性前列腺癌（AIPC）组织SRC-1、NCoR的表达。结果在AIPC、AD-PC、BPH和EP均检测到SRC-1表达,而NP组织,却无SRC-1的明显表达。SRC-1在AIPC的阳性率较ADPC、BPH和NP明显升高（P〈0.01）,而与EP差异无统计学意义（P〉0.05）。NCoR在AIPC、ADPC、BPH、NP和EP均有表达,但在AIPC的表达则出现明显的降低（P〈0.01）。结论 SRC-1和NCoR表达可能与前列腺的生长发育以及前列腺癌的进展密切相关。     

前列腺良、恶性病变中表皮生长因子受体和增殖细胞核抗原的表达及其相关性

目的 探讨前列腺良、恶性病变组织中表皮生长因子受体(EGFR)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其相关性研究。方法 应用免疫组织化学ABC法,检测36例前列腺癌(PCa),20例前列腺增生(BPH)组织中EGFR、PCNA的表达情况。结果 BPH组EGFR阳性表达率高于PCa组(P<0.05);PCa组比BPH细胞增生活跃(P<0.01)。EGFR阳性表达的前列腺癌比EGFR阴性者细胞增殖活跃(P相似文献   

非那雄胺对前列腺增生组织中微血管密度调控的机制探讨

目的 探讨非那雄胺对前列腺增生症组织中微血管调节因子表达的影响及意义.方法 取正常前列腺(NP)5例,前列腺增生症服用非那雄胺者(BPH+Finas)10例,前列腺增生症未服用非那雄胺者(BPH)30例的前列腺组织标本,采用免疫组化检测微血管调节因子内皮生长抑素(endostatin)、血管生长抑素(angiostatin)、血管形成因子-2(an-giopoietin-2)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,图像分析系统测量表达强弱.结果 BPH组endostatin、angiostatin表达较NP组明显减弱,而BPH+Finas组表达较BPH组明显增强;BPH组VEGF表达较NP组明显增强,而BPH+Finas组表达较BPH组明显减弱.endostatin阳性细胞计数(个/10Hp)在NP、BPH、BPH+Finas 3组分别为(129.00±10.68)、(34.00±15.38)、(142.10±12.22);angiostatin阳性细胞计数(个/10Hp)分别为(151.00±21.64)、(54.63±28.93)、(162.30±21.81);VEGF(灰度值)分别为(139.38±8.90)、(83.81±25.73)、(108.094-7.77),以上3组测值NP组和BPH+Finas组与BPH组比较差异均有显著性意义(均P<0.01).angiopoietin-2阳性细胞计数(个/10Hp)分别为(16.40±2.19)、(15.03±2.82)、(13.90±3.00),差异无显著性意义.结论 微血管调节因子endostatin、angiostatin、VEGF作用于局部组织的微循环,可能在前列腺增生症的病理生理过程中起重要调节作用.非那雄胺通过影响局部组织微血管调节因子,而发挥抑制前列腺增生的作用.     

前列腺癌组织中CD147蛋白的表达及意义

目的 研究细胞外基质金属蛋白酶诱导分子(CD147)在前列腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测101例前列腺癌组织,90例前列腺增生组织,36例正常前列腺组织和15例胚胎前列腺组织中CD147的表达情况,并对CD147表达与前列腺癌临床病理指标的关系进行统计学分析.结果 胚胎前列腺,正常前列腺,前列腺增生及前列腺癌组织CD147表达阳性率分别为:0,5.6%,23.3%,66.3%.前列腺癌与其他3组比较差异均统计学意义(均P<0.01).CD147蛋白的表达与肿瘤的TNM分期、包膜侵犯和WHO分级呈正相关.结论 CD147检测有助于提高前列腺癌的早期诊断率,希望成为反映肿瘤恶性程度及预后判断的标记物.     

前列腺癌组织PTI-1基因mRNA的表达意义

目的：探讨前列腺癌诱导基因1(PTI-1)在前列腺癌及前列腺增生症组织中的表达及其意义．方法：采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测21例前列腺癌组织、12例前列腺增生症组织及9例正常前列腺组织中PTI-1 mRNA．结果：21例前列腺癌组织中15例阳性表达，阳性率为71．4％；12例前列腺增生症组织及9例正常前列腺组织中无一例阳性表达．结论：RT-PCR检测PTI-1基因mRNA可作为诊断前列腺癌的一种新方法。     

人前列腺不同生长发育期雄激素受体表达变化

目的检测雄激素受体(AR)在人前列腺不同生长发育时期表达的变化,探讨它们变化的病理意义。方法采用免疫组化两步法检测10例胎儿前列腺(EP)、10例正常前列腺(NP)、20例前列腺增生(BPH)、20例雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)和15例激素非依赖性前列腺癌(AIPC)组织的AR表达。结果 EP细胞浆和细胞核均有AR表达,且间质细胞AR表达先于腺上皮AR表达。NP组织的AR表达主要集中在上皮细胞核,与EP相比,基底细胞和间质细胞AR表达明显减少,而BPH组织的腺上皮细胞和间质细胞均有AR的较强表达。AR在前列腺癌(Pca)的表达位于癌细胞核,AIPC的AR表达比ADPC明显增强。结论 AR表达的变化与人前列腺不同生长发育时期和前列腺癌的发生发展密切相关。     

抗人前列腺干细胞抗原单克隆抗体的前列腺癌免疫病理研究

目的观察前列腺干细胞抗原(PSCA)在前列腺癌中的表达情况,探讨其与前列腺癌病理组织学分级及临床分期的关系。方法采用EnVisionTM两步免疫组织化学染色法,以抗人PSCA单克隆抗体检测正常前列腺、前列腺增生、前列腺癌及膀胱、肾脏等组织中PSCA的表达。结果PSCA在5例正常前列腺组织、10例前列腺增生组织、38例前列腺癌组织中有不同程度的阳性染色;膀胱、肾脏等正常组织的染色为阴性。95%(38/40例)的前列腺癌PSCA染色呈阳性、强阳性染色,50%～100%的肿瘤细胞着色,与前列腺增生及正常前列腺组织相比,其染色强度及范围的差异有显著性(P<0.01),但与前列腺癌的病理分级和临床分期不相关。结论前列腺干细胞抗原具有前列腺组织特异性,可用于前列腺癌免疫病理、放射免疫显像诊断及免疫治疗的研究。     

端粒酶活性与前列腺增生关系的研究

目的 探讨端粒酶活性与前列腺增生的关系.方法 应用端粒重复片段扩增法(TRAP法)检测30例前列腺增生(BPH)组织、10例正常前列腺组织及30例增生结节和包膜组织中的端粒酶活性表达情况,并比较端粒酶活性水平与BPH的关系.结果 BPH组织中端粒酶阳性14例(46.7%),正常前列腺组织中端粒酶阳性1例(10%),增生结节组织中端粒酶阳性14例(46.7%),包膜组织中阳性1例(3.3%);BPH组织端粒酶阳性表达率高于正常前列腺组织(P＜0.05),增生结节阳性率明显高于包膜组织(P＜0.01).结论 前列腺增生可能与端粒酶的活性表达增加有关.