p53家族新成员:p51

p5 3是一种广谱的肿瘤抑制基因 ,其新家族成员 p5 1具有同 p5 3相似的 DNA结合特性和相似的功能 ,同样可以转录激活 p5 3基因的内源性靶分子 ,如细胞周期抑制基因 p2 1、导致细胞凋亡和生长受抑。本文阐述了它的研究进展     

p73基因的研究进展

p73基因是p53家族的一个新成员 ,在结构和功能上与p53基因具有相似性。p73基因定位于1p3 6.3 3 ,具有四种转录剪切变异体 ,无肿瘤特异性的突变。p73基因过度表达时可激活特定的靶基因而抑制细胞生长和诱导凋亡。p73基因的转录激活作用受到许多因素影响。本文综述了p73基因功能与调控研究的最新进展。     

p73基因与乳腺癌

p73基因作为p5 3基因家族新发现的成员之一 ,其编码蛋白在结构和功能上与p5 3蛋白很相似 ,但也存在显著的差异。p73基因在乳腺癌的发生、发展和预后中可能起到较为重要的作用     

p73基因的研究进展

1997年 Kaghad等在 1p36区发现了 p73基因 ,其编码的 p73蛋白在结构与功能上与 p5 3蛋白均具有相似性 ,遂被认为是一候选的抑癌基因。但此后的一些研究资料对此又提出质疑。究竟 p73是 p5 3的“兄弟”还是“披着羊皮的狼”?其真正的作用还有待进一步研究     

p73-一个p53家族新基因

p73基因是一新发现的与经典抑癌基因p5 3具有相似结构、功能和活性的基因 ,并由于其在染色体上特殊的定位 ,被认为是一种新的候选抑癌基因。本文介绍了p73发现以来国外有关p73基因的研究进展 ,特别对p73基因的定位、p73与p5 3的关系、是否抑癌基因以及该基因在肿瘤发生发展中的作用和地位进行了综述。     

p73:p53的类似物

p73是近来发现的与p5 3在结构与功能上非常相似的一个基因 ,位于 1p36。p73具有类似于p5 3的抑制细胞生长、促进凋亡的功能 ,还具有与p5 3不同的单基因表达方式 ,不与病毒癌蛋白相互作用。p73与肿瘤的关系密切 ,但到底是通过抑癌基因、癌基因 ,还是表基因机制在肿瘤的发生中起作用则尚未明确。     

p73基因及其在恶性血液病中的研究进展

p73基因为p5 3基因家族的新成员 ,其编码蛋白在结构与功能上均与P5 3蛋白十分相似。p73基因可能在恶性血液病的发病中起重要作用。     

p53、p63及p73在皮肤血管瘤组织中的表达

目的　为探讨p5 3p6 3及p73蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S P法和图像分析技术检测 4 0例血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织中p5 3、p6 3及p73基因的表达。结果　在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组之间 ,p73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 6 4 0 8± 2 15 1、1 0 73± 0 5 16和 0 95 3± 0 12 0。p6 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 8 2 71± 1 95 3、0 92 3± 0 191和 0 92 0± 0 187。p5 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 7 2 4 0± 1 874、0 934± 0 187和 0 92 3± 0 16 5。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别组比 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达的差异均有高度显著性差异 (P <0 0 0 1) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　在增生期血管瘤组织中p73、p6 3及p5 3呈高表达 ,促进了内皮细胞的增殖 ,是导致血管瘤发生、发展的主要因素     

p73基因研究进展

p73是最近发现的p53家族的一员,它与p53不仅在蛋白结构上具有较高的同源性,功能也具有一定的相似性,被认为是一种潜在的抑癌基因。但随着研究的深入,发现P73在功能和调控机制上与P53都具有不同点。P73具有诱导细胞凋亡的能力,其机制与P53不同。P73在很多肿瘤中的表达高于相应的正常组织,这与经典的抑癌基因也不同。因此对于P73基因仍需进一步的研究。     

卵巢癌中野生型p73基因的表达水平的研究

目的　研究p73基因在卵巢癌与癌旁正常组织中表达水平及其意义。方法　采用竞争性定量RT -PCR方法检测 38例卵巢癌及其癌旁正常组织中p73基因表达水平。结果　通过定量RT -PCR分析 ,发现卵巢癌组织中p73基因的表达水平比正常对照组织中平均高出 5倍 ,表达量存在显著差异 (P <0 0 1)。结论　p73基因的高表达与卵巢癌的发生发展有密切关系。     

p73：人类非小细胞肺癌细胞株中的肿瘤抑制基因(英文)

目的：p73基因是与p53相类似的基因,在人类神经母细胞瘤中被假定作为肿瘤抑制基因。为了证实p73在非小细胞肺癌中是否也是肿瘤抑制基因，我们应用StyⅠ内切酶多态分析法研究了6株非小细胞肺癌细胞的等位基因表达模式。方法：利用RT-PCR检测p73基因在这6株肺癌细胞中转录水平的表达，同时用免疫组织化学方法检测5株非小细胞肺癌细胞所诱发的裸鼠种植瘤中P73蛋白的表达。结果：p73基因在这6株非小细胞肺癌中均为纯合性等位基因表达，而GC/GC基因型为主要类型。p73基因在转录水平和蛋白水平完全丧失表达。结论：根据实验结果可推测，p73在这6株非小细胞肺癌细胞中仍扮演了肿瘤抑制基因的角色。     

Puma/Bbc3在细胞凋亡中的作用及其机制

Puma/Bbc3是新发现的Bcl 2家族BH3 only亚家族成员 ,在 p5 3依赖性和p5 3非依赖性细胞凋亡中都起到重要作用 ,Puma/Bbc3、Bcl 2 /Bcl xL、Bax/Bak之间的相互作用 ,线粒体膜通透性的改变 ,促凋亡分子的释放及Caspase级联效应是Puma/Bbc3凋亡效应的分子基础。     

人类p73基因TAp73α cDNA片段克隆及鉴定

目的　构建真核表达重组质粒pcDNA3 1 /TAp73αcDNA ,克隆包含人类 p73基因TAp73α转录本蛋白编码区的cDNA片段。方法　采用RT PCR方法获取TAp73αcDNA目的片段 ,构建pcDNA3 1 /TAp73αcDNA重组质粒 ,用构建的重组质粒转化大肠杆菌JM 10 9,通过酶切和测序进行相应的鉴定。 结果　包含人类 p73基因TAp73α转录本蛋白编码区的cDNA片段被成功插入真核表达载体 pcDNA3 1 质粒的多克隆位点 ,经鉴定与理论设计完全一致。结论　包含人类 p73基因TAp73α转录本蛋白编码区的cDNA片段已被成功克隆。     

鼻咽癌患者p16基因表达分析

p16是位于 9p2 1的多重肿瘤抑制基因 ,编码一个由 148个氨基酸组成、分子量为 16 kb的蛋白质 ,其对细胞的生长起负性调控作用[1 ] 。 p16的缺失或突变与恶性肿瘤的发生、发展关系是目前肿瘤的研究热点。据报道 ,人类 75 %的癌细胞株有 p16基因的缺失或突变 ,超过了 p5 3基因 5 0 %的突变率。其翻译产物 P16蛋白与 P5 3蛋白也不同 ,它是直接作用于细胞周期的抑癌细胞 ,将细胞周期控制和癌基因这两个曾经独立研究领域连接在一起 ,可能成为癌症基因治疗的新的目的基因 [2 ] 。近年来 ,在基因水平上对 p16基因的研究和对 p16基因产物 P16蛋白…     

p53家族新成员研究进展

在对肿瘤抑制基因ｐ５３进行了近二十年的研究之后,人们终于发现了ｐ５３家族的第二个成员－ｐ７３,ｐ７３蛋白在结构和功能上均与ｐ５３相似。随后又克隆的ｐ５３基因,被列为该家庭的另一个新成员。ｐ７３及ｐ５１基因均能激活ｐ２１的转录,引起细胞周期停滞,诱导细胞凋亡,用于缺失ｐ５３基因肿瘤细胞的基因治疗可能具有很大潜力。本对ｐ５３基因家族的新成员作一简介。     

p53介导的凋亡相关基因的研究进展

p5 3是重要的细胞周期调控基因之一 ,在参与维持细胞周期的正常运行中起着重要作用。p5 3基因通过诱导细胞发生 G1 期阻滞修复损伤 DNA和诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞的增殖。在 p5 3基因介导细胞凋亡的通路中 ,有许多已知和未知的相关基因发生作用。本文就 p5 3基因调控细胞凋亡途径的上、下游已知基因作一综述。     

p73基因的研究进展

1997年Kaghad等在p73基因，其编码的p73蛋白在结构与功能上与p353蛋白均具有相似性，遂被认为是一候选的抑癌基因，但此后的一些研究资料对此又提出质疑。究竟p73是p53的“兄弟”还是“披着羊皮的狼”？其真正的作用还有等进一步研究。     

肿瘤抑制基因p53基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

在 5 0 %肿瘤中都发现 p5 3基因有缺失或突变 ,可见它与癌症的关系非常密切。现已确认的抑癌基因根据其结构与功能的不同分为两类 :一类是特异性地抑制 CDK4和 CDK 6 ,包括 p16、p15、p18和 p19;另一类是对 CDK有广谱抑制作用 ,包括p2 1、p2 7、p5 3。本文就 p5 3基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结     

p73基因与细胞凋亡

p73是经典抑癌基因p53的类似物。经研究证实，p73具有两面性。它可表达为两种相互独立却又密切相关的蛋白质即TApT3和DNp73。它们在细胞凋亡与肿瘤发生的过程中起着彼此对立以相互影响的作用。同时在细胞凋亡的过程中，p73的功能又受到E2F-1、C-Abl、C-Myc、P300、PKCδ等各种因素的影响。本文现就p73在细胞凋亡中的作用以及其影响因素作一综述。     

p53基因多态性与卵巢癌

在抑癌基因中 ,p5 3与肿瘤的关系较早受到人们的重视 ,而且是迄今研究的最为广泛、最为系统的抗癌基因之一。本文论述 p5 3基因的结构与蛋白的功能 ,以及 p5 3基因的几个多态性位点。就近年来 p5 3基因的多态性与散发性和遗传性卵巢癌的相关研究做一简要综述 ,并对以后 p5 3基因多态性的研究方向提出一些建议。