p73:p53的类似物

p73是近来发现的与p5 3在结构与功能上非常相似的一个基因 ,位于 1p36。p73具有类似于p5 3的抑制细胞生长、促进凋亡的功能 ,还具有与p5 3不同的单基因表达方式 ,不与病毒癌蛋白相互作用。p73与肿瘤的关系密切 ,但到底是通过抑癌基因、癌基因 ,还是表基因机制在肿瘤的发生中起作用则尚未明确。     

p73基因的研究进展

1997年 Kaghad等在 1p36区发现了 p73基因 ,其编码的 p73蛋白在结构与功能上与 p5 3蛋白均具有相似性 ,遂被认为是一候选的抑癌基因。但此后的一些研究资料对此又提出质疑。究竟 p73是 p5 3的“兄弟”还是“披着羊皮的狼”?其真正的作用还有待进一步研究     

p73基因研究进展

p73是最近发现的p53家族的一员,它与p53不仅在蛋白结构上具有较高的同源性,功能也具有一定的相似性,被认为是一种潜在的抑癌基因。但随着研究的深入,发现P73在功能和调控机制上与P53都具有不同点。P73具有诱导细胞凋亡的能力,其机制与P53不同。P73在很多肿瘤中的表达高于相应的正常组织,这与经典的抑癌基因也不同。因此对于P73基因仍需进一步的研究。     

p53基因多态性与卵巢癌

在抑癌基因中 ,p5 3与肿瘤的关系较早受到人们的重视 ,而且是迄今研究的最为广泛、最为系统的抗癌基因之一。本文论述 p5 3基因的结构与蛋白的功能 ,以及 p5 3基因的几个多态性位点。就近年来 p5 3基因的多态性与散发性和遗传性卵巢癌的相关研究做一简要综述 ,并对以后 p5 3基因多态性的研究方向提出一些建议。     

p73基因的研究进展

p73基因是p53家族的一个新成员 ,在结构和功能上与p53基因具有相似性。p73基因定位于1p3 6.3 3 ,具有四种转录剪切变异体 ,无肿瘤特异性的突变。p73基因过度表达时可激活特定的靶基因而抑制细胞生长和诱导凋亡。p73基因的转录激活作用受到许多因素影响。本文综述了p73基因功能与调控研究的最新进展。     

p53家族新成员研究进展

在对肿瘤抑制基因p5 3进行了近二十年的研究之后 ,人们终于发现了p5 3家族的第二个成员—p73,p73蛋白在结构和功能上均与p5 3相似。随后又克隆的p5 1基因 ,被列为该家族的另一个新成员。p73及p5 1基因均能激活p2 1的转录 ,引起细胞周期停滞 ,诱导细胞凋亡 ,用于缺失p5 3基因肿瘤细胞的基因治疗可能具有很大潜力。本文对p5 3基因家族的新成员作一简介。     

肺癌p73蛋白表达及其临床病理学意义

p73基因与p53基因同抑癌基因家族,p73蛋白在结构和功能上具有与p53蛋白高度相似性,都具有抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的功能。但两者双存在明显差异。文献报道,p73蛋白在一些癌细胞中呈高水平表达,与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关。     

p73基因与细胞凋亡

p73是经典抑癌基因p53的类似物。经研究证实，p73具有两面性。它可表达为两种相互独立却又密切相关的蛋白质即TApT3和DNp73。它们在细胞凋亡与肿瘤发生的过程中起着彼此对立以相互影响的作用。同时在细胞凋亡的过程中，p73的功能又受到E2F-1、C-Abl、C-Myc、P300、PKCδ等各种因素的影响。本文现就p73在细胞凋亡中的作用以及其影响因素作一综述。     

p53家族新成员:p51

p5 3是一种广谱的肿瘤抑制基因 ,其新家族成员 p5 1具有同 p5 3相似的 DNA结合特性和相似的功能 ,同样可以转录激活 p5 3基因的内源性靶分子 ,如细胞周期抑制基因 p2 1、导致细胞凋亡和生长受抑。本文阐述了它的研究进展     

胰腺癌组织中p73和p63蛋白过表达的意义

研究表明，胰腺癌和人体其他部位的恶性肿瘤一样，其发生发展也是多基因异常改变的结果，虽然多数研究显示胰腺癌中抑癌基因p53的突变率较高（50％-80％），但p53蛋白的异常表达率与肿瘤的生物学行为和预后价值之间却未见明显的相关性。随着p53基因家族的两个新成员p73和p63基因（它们分别编码p73蛋白和p63蛋白）被相继发     

p73—一个p53家族新基因

ｐ７３基因是一新发现的与经典抑癌基因ｐ５３具有相似结构,功能和活性的基因,并由于其在染色体上特殊的定位,被认为是一种新的候选抑癌基因。本介绍了ｐ７３发现以来国外有关ｐ７３基因的研究进展,特别对ｐ７３基因的定位、ｐ７３与ｐ５３的关系、是否抑癌基因以及该基因在肿瘤发生发展中的作用和地位进行了综述。     

p73基因的分子生物学

从分子生物学水平对新发现的抑癌基因p73进行综述和报道。p73与p53在分子结构、基因功能和生物学活性等方面都具有同源性和相似性。p73的发现为癌症治疗提供了一条新途径。     

p73基因与乳腺癌

p73基因作为p5 3基因家族新发现的成员之一 ,其编码蛋白在结构和功能上与p5 3蛋白很相似 ,但也存在显著的差异。p73基因在乳腺癌的发生、发展和预后中可能起到较为重要的作用     

p53、p63及p73在皮肤血管瘤组织中的表达

目的　为探讨p5 3p6 3及p73蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S P法和图像分析技术检测 4 0例血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织中p5 3、p6 3及p73基因的表达。结果　在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组之间 ,p73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 6 4 0 8± 2 15 1、1 0 73± 0 5 16和 0 95 3± 0 12 0。p6 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 8 2 71± 1 95 3、0 92 3± 0 191和 0 92 0± 0 187。p5 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 7 2 4 0± 1 874、0 934± 0 187和 0 92 3± 0 16 5。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别组比 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达的差异均有高度显著性差异 (P <0 0 0 1) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　在增生期血管瘤组织中p73、p6 3及p5 3呈高表达 ,促进了内皮细胞的增殖 ,是导致血管瘤发生、发展的主要因素     

p73基因的研究进展

1997年Kaghad等在p73基因，其编码的p73蛋白在结构与功能上与p353蛋白均具有相似性，遂被认为是一候选的抑癌基因，但此后的一些研究资料对此又提出质疑。究竟p73是p53的“兄弟”还是“披着羊皮的狼”？其真正的作用还有等进一步研究。     

原发胃癌中p16和p15基因表达及甲基化异常

为检测胃癌组织中抑癌基因p16,p15及其启动子区甲基化状态和P16、P15蛋白表达情况。选择p16、p15基因及启动子区域，用PCR－SSCP、MSP（甲基化特异的PCR）和测序法对100例胃癌患者的癌组织、癌旁正常组织和5例正常组织进行检测，同时用免疫组化法检测了癌组织和正常对照组织的P16和P15的表达。结果发现癌组织p16和p15基因启动子区甲基化率显著高于癌旁正常组织和正常对照；胃癌组织中，71％的病例P16表达阴性，54％的病例具有p16基因启动子区的高甲基化，无突变和纯合缺失检出；11％的病例P15表达阴性，9％的病例具有p15基因启动子区的高甲基化，p15异常与低分化胃癌有关，p15基因内含子1和外显子1内各发现1例DNA序列改变；癌组织中p16和p15基因启动子区甲基化与其蛋白表达密切相关。结果显示p16基因启动子区域高甲基化是胃癌中p16基因失活的关键因素之一，并在胃癌的发生发展中发挥重要作用；p15基因启动子区域高甲基化在胃癌中起一定作用。     

卵巢癌中野生型p73基因的表达水平的研究

目的　研究p73基因在卵巢癌与癌旁正常组织中表达水平及其意义。方法　采用竞争性定量RT -PCR方法检测 38例卵巢癌及其癌旁正常组织中p73基因表达水平。结果　通过定量RT -PCR分析 ,发现卵巢癌组织中p73基因的表达水平比正常对照组织中平均高出 5倍 ,表达量存在显著差异 (P <0 0 1)。结论　p73基因的高表达与卵巢癌的发生发展有密切关系。     

人恶性肿瘤中染色体9p21-p22区带的杂合性丢失

人类恶性肿瘤中常发生染色体杂合性丢失,从而丢失抑癌基因的某一个等位基因.人类9号染色体特别是该染色体的9p21-p22区带,在多种肿瘤中都存在着染色体的杂合性丢失.在定位克隆抑癌基因的过程中,对肿瘤中高频率染色体杂合性丢失的分析是对抑癌基因进行定位并最终发现和克隆该类基因的先决条件之一.     

胃癌及其癌前病变组织中p53、p73蛋白的表达

胃癌的发生、发展涉及多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活。我们应用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、各级胃黏膜不典型增生、早期及进展期胃癌组织中p53、p73蛋白的表达,以探讨胃癌发生、发展的规律,寻找胃癌早期诊断和判断预后的标志物,为胃癌的早期诊治及预后评估提供可靠依据     

鼻咽癌患者p16基因表达分析

p16是位于 9p2 1的多重肿瘤抑制基因 ,编码一个由 148个氨基酸组成、分子量为 16 kb的蛋白质 ,其对细胞的生长起负性调控作用[1 ] 。 p16的缺失或突变与恶性肿瘤的发生、发展关系是目前肿瘤的研究热点。据报道 ,人类 75 %的癌细胞株有 p16基因的缺失或突变 ,超过了 p5 3基因 5 0 %的突变率。其翻译产物 P16蛋白与 P5 3蛋白也不同 ,它是直接作用于细胞周期的抑癌细胞 ,将细胞周期控制和癌基因这两个曾经独立研究领域连接在一起 ,可能成为癌症基因治疗的新的目的基因 [2 ] 。近年来 ,在基因水平上对 p16基因的研究和对 p16基因产物 P16蛋白…