蟾蜍坐骨神经复合动作电位相对不应期的特征

背景：神经纤维疾病的患者经常被推荐做复合动作电位相对不应期的测定，但其在不同刺激条件下的特性始终并未完全证实。目的：通过蟾蜍坐骨神经复合动作电位的实验，更加全面地阐述复合动作电位相对不应期爆发动作电位的特点。设计：随机非对照的实验研究。地点和对象：由首都医科大学实验动物中心提供的6只蟾蜍，在同一生理学实验室被处死来做实验。干预：以不同的刺激强度和组合方式刺激神经。主要观察指标：用NSA-Ⅲ医学信号处理系统记录相对不应期发生动作电位的幅度。结果：在相对不应期的同一时刻，较强的刺激会引起较大幅度的复合动作电位，并且在同样的刺激强度下，不会产生太大变化。结论：在同一时期对相对不应期的刺激可引起不同阈值的神经纤维不同概率性的兴奋，但它们可以固定的概率性叠加，以形成稳定的动作电位。此外，神经干中A类神经纤维的最短绝对不应期可以通过足够强的刺激来测定。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。     

神经肌电图对注射性坐骨神经损伤的定量评估

目的:探讨注射性坐骨神经损伤后肌电图(EMG)、神经传导速度(MCV)检测结果的客观评价。方法:采用日本光电MEM3202型肌电图仪和MEB5504型肌电诱发电位仪,按常规方法检测胫前肌和腓肠肌肌电图,测量腓总神经及胫神经神经诱发电位。结果:51例患儿肌电图异常:胫前肌76.5%(39/51),腓肠肌内侧头23.5%(12/51);诱发电位异常:腓总神经72.5%(37/51),胫神经13.7%(7/51)。结论:坐骨神经支配肌肉,出现纤颤电位和神经传导速度减慢,二者是诊断注射性坐骨神经损伤比较客观的神经电生理观察指标。     

经颅磁电刺激和局部电刺激促进周围神经再生的比较研究

目的：研究经颅磁电刺激和局部电刺激后损伤坐骨神经的电生理学变化，探索一种促进周围神经功能恢复的有效治疗方法。方法：用电生理学方法观察磁电刺激对周围神经恢复的影响，并与局部电刺激组进行比较。结果：磁电刺激组动物受损坐骨神经的潜伏期较电刺激组缩短，波幅亦明显增高，差异有显著意义。结论：经颅磁电刺激可能具有优于局部电刺激的促进受损周围神经再生的作用。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的:观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。方法:实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模,8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型,正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血,邻甲苯胺法测定血糖浓度,非空腹血糖大于16.0mmol/L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天,每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液(长效胰岛素,40U/mL),给药时间在下午5点左右,胰岛素起初剂量4U/只,次日上午测定其血糖值,控制大鼠非空腹血糖值在10mmol/L以下(不低于3.9mmol/L),调整胰岛素用量为4～6U。2周时停止给药,并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经,测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析,两两比较使用Scheffe检验。结果:在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h,有15只大鼠血糖值为16.05～20.89mmol/L,超过16.0mmol/L,造模成功,纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只,胰岛素治疗组7只;和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低,差异有显著性意义[(40.34±1.68),(55.47±9.05)m/s,P<0.01]O[(510.73±22.10),(637.37±29.28)μV,P<0.01]O潜伏期延长[(1.54±0.13),(1.19±0.13)ms,P<0.01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化,坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至(48.57±1.86)m/s,波幅上升至(593.72±22.62)μV,潜伏期缩短至(1.31±0.06)ms,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(20.1±2.0),(5.1±0.6)mmol/L,P<0.01];给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至(6.6±1.8)mmol/L,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在糖尿病早期(2周)即存在感觉神经功能的损害,起始因素为高血糖,通过胰岛素控制血糖后,能有效防止神经病损。     

髋关节后脱位致坐骨神经损伤20例电生理分析

对我院髋关节后脱位致坐骨神经损伤20例电生理分析如下。 1临床资料 1．1一般资料本组男19例，女1例，年龄34～60（平均48）岁。交通事故致伤13例，建筑安装意外致伤7例。本组均有不同程度的坐骨神经支配区运动及感觉障碍。     

神经肌电图对注射性坐骨神经损伤的定量评估

目的：探讨注射性坐骨神经损伤后肌电图(EMG)、神经传导速度(MCV)检测结果的客观评价。方法：采用日本光电MEM3202型肌电图仪和MEB5504型肌电诱发电位仪，按常规方法检测胫前肌和腓肠肌肌电图，测量腓总神经及胫神经神经诱发电位。结果：51例患儿肌电图异常：胫前肌76．5％(39／51)，腓肠肌内侧头23．5％(12／51)；诱发电位异常：腓总神经72．5％(37／51)。胫神经13．7％(7／51)。结论：坐骨神经支配肌肉，出现纤颤电位和神经传导速度减慢，二者是诊断注射性坐骨神经损伤比较客观的神经电生理观察指标。     

甲状腺激素人工神经桥接大鼠坐骨神经对其功能的修复作用

目的:观察自行设计构建的甲状腺激素人工神经(PDLLA-T3)桥接大鼠坐骨神经缺损后神经功能的恢复情况。方法:实验设自体神经移植组和不含甲状腺激素的PDLLA材料组作为PDLLA-T3的对照组,大鼠共80只,左侧坐骨神经均为手术组,右侧为正常对照,在2周、1,2个月3个时相点分别进行电生理、肌湿重恢复率和坐骨神经功能指数的测定,电生理测神经的传导速度和潜伏期,2个月时测定肌湿重恢复率。结果:潜伏期和神经传导速度及坐骨神经功能指数(sciaticnervefunc-tionindex,SFI)值在2周时,各组均无显著性差异。1个月后,PDLLA-T3组恢复好于PDLLA组,各组之间差异有显著性意义(P<0.05)。2个月后PDLLA-T3组潜伏期恢复到2.14ms,传导速度29.97m/s,肌湿重恢复率达40.47%,SFI值37.16,均好于PDLLA组(P<0.01)。结论:PDLLA-T3作为神经组织工程材料,能促进大鼠坐骨神经功能的恢复。     

甲状腺激素人工神经桥接大鼠坐骨神经对其功能的修复作用

目的：观察自行设计构建的甲状腺激素人工神经(PDLLA-T3)桥接大鼠坐骨神经缺损后神经功能的恢复情况。方法：实验设自体神经移植组和不含甲状腺激素的PDLLA材料组作为PDLLA-T3的对照组，大鼠共80只，左侧坐骨神经均为手术组，右侧为正常对照，在2周、1，2个月3个时相点分别进行电生理、肌湿重恢复率和坐骨神经功能指数的测定，电生理测神经的传导速度和潜伏期，2个月时测定肌湿重恢复率。结果：潜伏期和神经传导速度及坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)值在2周时，各组均无显著性差异。1个月后，PDIXA-T3组恢复好于PDLLA组，各组之间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。2个月后PDLIA-T3组潜伏期恢复到2．14ms，传导速度29．97m／s，肌湿重恢复率达40．47％，SFI值37．16，均好于PDIXA组(P&;lt;0．01)。结论：PDLIA-T3作为神经组织工程材料，能促进大鼠坐骨神经功能的恢复。     

冷冻保存的雪旺细胞对损伤后坐骨神经再生影响的实验研究

目的比较原代培养雪旺细胞(Schwann cells,SCs)和冷冻保存的 SCs移植对损伤后坐骨神经再生的作用.方法原代培养和液氮保存的 SCs分别移植到桥接缺损坐骨神经的硅胶管内.在移植后不同时间,硅胶管远端神经干内注射 HRP,逆行追踪背根神经节和脊髓前角的标记神经元数量;测量再生神经纤维的复合动作电位传导速度;电镜观察再生神经纤维的髓鞘形成.结果原代培养和冷冻保存 SCs在移植后不同时间其背根神经节(术后 6周 3967.41± 305.91与 3890.55± 315.63, t=0.55, P > 0.05;术后 8周 4029.33± 313.80与 4184.90± 305.75, t=1.11, P > 0.05)和脊髓前角神经元 HRP标记细胞数量(术后 6周 404.87± 40.05与 429.77± 43.40, t=1.33,P > 0.05; 术后 8周 474.49± 42.74与 470.99± 38.82,t=0.19,P > 0.05)、再生神经纤维的复合动作电位传导速度 (m/s)基本一致(术后 6周 32.28± 1.96与 32.05± 2.31,t=0.24,P > 0.05; 术后 8周 43.60± 1.88与 43.84± 2.19,t=0.26,P > 0.05; 术后 12周 43.78± 1.71与 43.83± 1.75,t=0.06,P > 0.05),再生神经纤维髓鞘的形成未见明显差别.结论冷冻保存的 SCs仍具有促进损伤后周围神经再生的能力.     

Unusual demand pacemaker arrhythmia due to partial recycling in the relative refractory period.

This report presents the electrocardiograms of a patient with a normally functioning lithium QRS-inhibited pulse generator that exhibited partial recycling with inappropriately short escape intervals. The occurrence of partial recycling was time-dependent rather than voltage-dependent, and was observed only when QRS complexes fell within the relative refractory period of the pulse generator. This resulted in a complex arrhythmia simulating pulse generator malfunction. This observation re-emphasizes the need for the physician to appreciate the technical characteristics of pulse generators to avoid the unnecessary replacement of normally functioning units.     

无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞修复大鼠坐骨神经缺损

背景:作者前期试验已成功制备了天然可生物降解的无细胞神经移植物并证明其可促进周围神经再生.目的:无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经并观察其修复大鼠坐骨神经缺损促进运动功能恢复的效果.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-06/2009-02在辽宁医学院附属第一医院医学组织工程实验室完成.材料:180～200 g成年健康雄性Wistar大鼠,用于制备无细胞神经移植物,100～120 g成年健康雄性Wistar大鼠,用于制备骨髓间充质干细胞,将骨髓间充质干细胞植入并与无细胞神经支架联合培养构建组织工程人工神经.方法:180～200 g成年健康雄性SD大鼠60只构建坐骨神经15 mm缺损模型,随机分成3组,每组20只.①实验组采用组织工程人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损.②空白对照组采用组织工程神经支架桥接大鼠坐骨神经缺损.③自体神经对照组采用自体神经移植桥接大鼠坐骨神经缺损.主要观察指标:术后12周通过大体观察、电生理检测、组织学和小腿三头肌湿质量等方法分析评价运动功能恢复情况.结果:①术后12周,实验组大鼠手术侧足趾可以分开,并且可以支撑着地;实验组大鼠再生神经传导速度与自体神经对照组相比,差异无显著性意义.②术后12周,实验组组织化学染色可见腓肠肌内有呈AchE阳性的运动终板整齐地排列于腓肠肌的中上部形成终板带,经结合镀银染色后可见再生的神经束及发出的分支与运动终板相连.③实验组与自体神经对照组胫骨前肌湿质量比差异无显著性意义.结论:无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞桥接大鼠坐骨神经缺损具有促进其运动功能恢复的作用.     

婴幼儿耳聋的脑干听觉诱发电位特征

背景 脑干听觉诱发电位为婴幼儿耳聋的诊断提供客观依据 ,也使早期听力筛选及时分辨外周或脑干的病变成为可能.目的 探讨脑干听觉诱发电位( brain stem auditory evoked potential,BAEP)特征对婴幼儿耳聋早期评估的意义.设计 以诊断为依据的观察性研究.地点和对象 2000- 10/2003- 05惠州市中心人民医院门诊及住院的患者 80例,男 48例,女 32例,年龄 37周～ 4岁,平均 2.5岁.方法 采用丹麦 DANTEC KEYPOTNT 肌电图诱发电位仪对 80例有语言障碍的患儿进行 BAEP检查,并对结果进行分析.主要观察指标 Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ波潜伏期,Ⅰ～Ⅲ波峰间期,Ⅲ～Ⅴ波峰间期,Ⅲ～Ⅴ,Ⅰ～Ⅲ波峰间期比值.结果 80例 160只耳中,正常耳 30只,异常的 130只耳中周围性通路异常 92耳,蜗后病变 38耳.其中周围性通路异常分别为轻度 12耳、中度 25耳、重度损害 55耳.结论 BAEP检查可以判断早期婴幼儿耳聋听觉通路损害的意义.     

Advances in stem cell treatment for sciatic nerve injury

Introduction: The sciatic nerve is one of the peripheral nerves that is most prone to injuries. After injury, the connection between the nervous system and the distal organs is disrupted, and delayed treatment results in distal organ atrophy and total disability. Regardless of great advances in the fields of neurosurgery, biological sciences, and regenerative medicine, total functional recovery is yet to be achieved.

Areas covered: Cell-based therapy for the treatment of peripheral nerve injuries (PNIs) has brought a new perspective to the field of regenerative medicine. Having the ability to differentiate into neural and glial cells, stem cells enhance neural regeneration after PNIs. Augmenting axonal regeneration, remyelination, and muscle mass preservation are the main mechanisms underlying stem cells’ beneficial effects on neural regeneration.

Expert opinion: Despite the usefulness of employing stem cells for the treatment of PNIs in pre-clinical settings, further assessments are still needed in order to translate this approach into clinical settings. Mesenchymal stem cells, especially adipose-derived stem cells, with the ability of autologous transplantation, as well as easy harvesting procedures, are speculated to be the most promising source to be used in the treatment of PNIs.     

毛囊干细胞对坐骨神经损伤修复的影响

背景:毛囊干细胞具有多分化潜能,可分化成神经细胞,极有希望成为治疗周围神经损伤的种子细胞。目的:观察毛囊干细胞对坐骨神经损伤修复的影响。方法:体外分离培养SD大鼠乳鼠胡须处的毛囊干细胞,经鉴定备用。36只SD大鼠随机分为实验组和对照组,建立坐骨神经损伤模型后,实验组于坐骨神经损伤处的上方注入浓度约106L-1的毛囊干细胞50μL,对照组注射等量的磷酸盐缓冲液。结果与结论:各组坐骨神经功能指数均随观察时间进行性增加,其中实验组大鼠神经功能恢复早于对照组;免疫组织化学检测移植后的毛囊干细胞大量存活并分化成神经细胞。结果提示毛囊干细胞能够有效的促进损伤的坐骨神经修复。     

无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复坐骨神经缺损

背景:作者前期已经成功将无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经,并证明可以促进周围神经再生.目的:构建组织工程人工神经,观察和验证桥接大鼠坐骨神经缺损后的神经功能恢复情况.方法:成年雄性SD大鼠60只构建大鼠坐骨神经15 mm缺损模型.随机分成3组,每组20只.桥接大鼠坐骨神经缺损,实验组采用组织工程人工神经,空白对照组采用无细胞组织工程神经支架,自体神经对照组采用自体神经移植.桥接后12周通过大体观察、胫骨前肌湿质量、组织学等方法分析坐骨神经组织学及功能恢复情况.结果与结论:桥接术后12周:实验组大鼠肢体可以支撑着地,钳夹大鼠手术侧足底皮肤出现逃避反射,足底皮肤s.100蛋白染色呈阳性反应.实验组与自体神经移植组胫骨前肌湿质量比差异无显著性意义(P＞0.05).实验组辣根过氧化物酶逆行示踪实验显示脊髓、后根神经节均可见数量不等的辣根过氧化物酶标记阳性细胞.实验组移植物与自体神经移植组有髓神经纤维数、髓鞘厚度、神经组织面积比较差异无显著性意义.实验结果验证了无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复大鼠坐骨神经缺损,可以促进神经组织学的修复重建和功能的恢复.     

卡维地洛对陈旧性心肌梗死大鼠离体心脏单相动作电位和心室不应期的影响

目的 观察陈旧性心肌梗死(HMI)大鼠离体心脏单相动作电位(MAP)及心室有效不应期(ERP)的变化及卡维地洛对其影响.方法 制作大鼠MI模型,术后24 h存活大鼠24只随机分为卡维地洛组(Car组)和HMI组,分别给予卡维地洛(10mg·kg-·d-1)及安慰剂.另行假手术为对照组(n=10),只穿线不结扎.HMI组和假手术组大鼠给予等量蒸馏水灌胃.8周后行血流动力学测定;Langendorff离体心脏灌流,记录大鼠左心室前壁梗死边缘区(IBZ)的MAP,测量动作电位振幅(APA及20%、50%和90%MAP复极时程(MAPD20、MAPD50和MAPD90);测定心室ERP.数据用均数±标准差(x±s)表示,统计分析采用单因素方差分析,组问比较采用SNK法,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与假手术组(5.02±1.92)mmHg相比,HMI组左室舒张末压(LVEDP)(29.66±5.57)mmHg显著增加,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低;MAPD20(17.2±3.8)ms、MAPD50(43.7±7.8)ms、MAP90抑(94.8±7.9)ms及ERP(75.6±10.7)ms均明显延长,APA(3.75±0.70)mV下降.给予卡维地洛后,与HMI组相比,LVEDP显著降低,±dp/dtmax显著升高;MAPD20、MAPD50、MAPD90及ERP均较HMI组缩短,APA较HMI组增加.Vmax在各组差异无显著性.结论 卡维地洛能改善大鼠MI后的血流动力学变化,抑制MI后MADP20、MAPD50、MAPD90及ERP延长,可能是其防治恶性室性心律失常的机制.     

小分子化合物丙戊酸促进大鼠坐骨神经的再生

目的:观察小分子化合物丙戊酸对周围神经再生的作用。方法:实验于2005-07/10在吉林大学中日联谊医院动物实验室完成。选用成年雄性Wistar大鼠15只,随机分为假手术组、模型组和丙戊酸组3组(n=5)。模型组和丙戊酸组大鼠切断右侧坐骨神经制备单纯坐骨神经轴突切断模型,然后即刻行神经吻合术,假手术组不切断坐骨神经。丙戊酸组大鼠在神经修复术后喂食含丙戊酸水(300mg/(kg·d))16周,使血浆浓度达到50mg/L。16周后,各组大鼠取坐骨神经及双侧胫骨前肌进行组织形态学检查,观察再生的有髓神经纤维和神经再支配的肌纤维数量及大小。结果:15只大鼠全部进入结果分析。①模型组和丙戊酸组再生的单个有髓神经纤维的大小明显小于假手术组(P<0.001);模型组和丙戊酸组中再生神经有髓纤维数量是假手术组的3倍(P<0.001);丙戊酸组大鼠中有髓神经纤维数量明显高于模型组(P<0.05)。②模型组和丙戊酸组大鼠神经再支配胫骨前肌中单个肌纤维大小明显小于假手术组(P<0.05),丙戊酸组再支配胫骨前肌肌纤维数量明显高于模型组(P<0.05)。结论:丙戊酸并不能影响神经再支配肌肉组织中肌纤维的大小,但可使神经再支配肌肉中肌纤维数量显著增加,进而增强大鼠坐骨神经再生能力,提示丙戊酸对人体周围神经损伤具有潜在的临床应用价值。     

小分子化合物丙戊酸促进大鼠坐骨神经的再生

目的：观察小分子化合物丙戊酸对周围神经再生的作用。 方法：实验于2005—07／10在吉林大学中日联谊医院动物实验室完成。选用成年雄性Wistar大鼠15只，随机分为假手术组、模型组和丙戊酸组3组（n=5）。模型组和丙戊酸组大鼠切断右侧坐骨神经制备单纯坐骨神经轴突切断模型，然后即刻行神经吻合术，假手术组不切断坐骨神经。丙戊酸组大鼠在神经修复术后喂食含丙戊酸水（300mg／（kg&;#183;d））16周，使血浆浓度达到50mg／L。16周后，各组大鼠取坐骨神经及双侧胫骨前肌进行组织形态学检查，观察再生的有髓神经纤维和神经再支配的肌纤维数量及大小。 结果：15只大鼠全部进入结果分析。（1）模型组和丙戊酸组再生的单个有髓神经纤维的大小明显小于假手术组（P〈0．001）；模型组和丙戊酸组中再生神经有髓纤维数量是假手术组的3倍（P〈0．001）；丙戊酸组夫鼠中有髓神经纤维数量明显高于模型组（P〈0．05）。（2）模型组和丙戊酸组大鼠神经再支配胫骨前肌中单个肌纤维大小明显小于假手术组（P〈0．05），丙戊酸组再支配胫骨前肌肌纤维数晕明显高于模型组（P〈0．05）。 结论：丙戊酸并不能影响神经再支配肌肉组织中肌纤维的大小，但可使神经再支配肌肉中肌纤维数量显著增加，进而增强大鼠坐骨神经再生能力，提示丙戊酸对人体周围神经损伤具有潜在的临床应用价值。