胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠Bcl-2、Bax表达的影响。方法予13.3%L-精氨酸行左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,10d后给予灌胃治疗,2个月后处死各组动物取材;免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺Bcl-2、Bax的表达。结果模型组Bax表达较中药对照组及中药治疗组均降低;中药治疗组Bax高于中药对照组,Bcl-2低于中药对照组,Bax/Bcl-2比值较中药对照组上升。结论胰腺纤维化过程中胰腺Bax、Bcl-2表达增强;胰泰复方能上调胰腺Bax/Bcl-2比值,促进细胞凋亡,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。     

二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的:观察二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及相关基因蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:采用SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病模型,每日灌胃二黄糖肾康,8周后检测24h尿蛋白及肾功能,免疫组化法检测大鼠肾组织Bcl-2及Bax表达,原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠肾皮质细胞凋亡。结果:二黄糖肾康明显改善糖尿病肾病大鼠肾功能;大鼠肾皮质细胞Bcl-2表达增强,Bax表达减弱;肾小管和肾小球内凋亡细胞数与模型组相比明显减少(P<0.01)。结论:二黄糖肾康能有效的改善糖尿病肾病大鼠的肾功能,调节Bcl-2和Bax在肾脏细胞凋亡中的表达,抑制肾脏细胞凋亡。     

疏肝化湿汤防治2型糖尿病作用及抗细胞凋亡机制研究

目的 研究疏肝化湿汤对2型糖尿病的防治作用并探讨其抗细胞凋亡的作用机制.方法 采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型,疏肝化湿汤干预后,采血检测血糖、血浆胰岛素,制作胰岛、心脏、肾脏组织切片,采用TUNEL法检测细胞凋亡,采用免疫组化法检测组织Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 疏肝化湿汤能显著降低模型大鼠的血糖,升高其血浆胰岛素;能显著降低模型大鼠胰岛、心脏、肾脏组织的细胞凋亡,上调Bcl-2的表达,抑制Bax的表达.结论 疏肝化湿汤对2型糖尿病的防治作用可能与抑制胰岛β细胞凋亡有关;疏肝化湿汤还能抑制心肾组织的细胞凋亡,这可能是其防治并发症的原因之一.     

莱菔承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肾脏细胞凋亡的影响

[目的]探讨中药莱菔承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响。[方法]健康Wistar大鼠72只,随机分为空白对照组(24只)、SAP模型组(24只)和莱菔承气汤治疗组(24只)。3组大鼠均于术后6 h,12 h,24 h心脏采血,检测血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术检测肾脏细胞凋亡指数,RT-PCR检测肾脏组织Bax、Bcl-2 mRNA的表达。[结果]与对照组相比较,随着时间变化,SAP模型组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显升高(P0.01),肾脏细胞凋亡指数趋于升高,Bax mRNA表达明显升高(P0.01),Bcl-2 mRNA表达明显下降(P0.01)。与SAP模型组相比较,莱菔承气汤治疗组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显下降(P0.01),肾脏细胞凋亡指数下降,Bax mRNA表达明显下降(P0.01),Bcl-2 mRNA表达明显升高(P0.01)。[结论]中药莱菔承气汤可能通过调节凋亡相关基因,减少肾脏细胞凋亡以减轻肾脏病理损伤,从而改善SAP时并发的急性肾功能障碍。     

活血降糖饮对长期高脂饲料喂养大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:研究活血降糖饮对长期高脂饲料喂养大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:采用长期(28周)高脂喂养建立胰岛素抵抗、高脂血症大鼠模型,按随机数字表法分为模型组、中药组、贝特组,另设正常对照组。药物干预治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT),并测定各组大鼠生化指标及凋亡相关蛋白表达、胰腺组织病理学及脂肪含量。结果:与模型组比较,中药组大鼠OGTT、IRT明显改善,甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、游离脂肪酸(FFA)明显降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高。与正常组比较,模型组大鼠胰腺TG含量明显升高,胰腺可见明显脂肪沉积,胰岛β细胞凋亡明显增加;与模型组比较,中药组和贝特组胰腺脂肪含量明显减少,胰腺脂肪沉积明显改善,胰岛β细胞凋亡明显减少。相关性分析表明,胰岛β细胞凋亡指数与胰腺TG含量呈正相关。与正常组比较,模型组大鼠胰腺Bcl-2蛋白表达明显下调,Bax蛋白表达明显上调,而中药组和贝特组大鼠胰腺Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax蛋白表达明显下调。结论:活血降糖饮防治脂毒性所致大鼠胰岛细胞凋亡的作用可能与调节胰腺Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

中药复方对2型糖尿病大鼠的胰腺中Bcl-2、Bax表达的影响

目的 研究中药复方--本草消渴丹对糖尿病模型大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨复方中药治疗糖尿病的作用机理,为临床用药提供科学依据.方法 将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组8只,造模组24只.造模组给予高糖、高脂饲料3周后,一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg),继续予高糖、高脂饲料4周,造模成功后,随机分为糖尿病模型组、复方中药治疗组和阳性药物对照组,分别给予生理盐水、本草消渴丹和二甲双胍片灌胃4周,每周末断尾取血检测空腹血糖值.治疗4周后检测各组大鼠血糖变化,用RT-PCR检测胰腺凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达变化.结果 中药复方治疗组糖尿病大鼠的体质量增长明显比模型对照组快,血糖水平、血糖曲线下面积均低于模型对照组,凋亡相关基因Bcl-2的表达升高,而Bax表达降低.结论 本草消渴丹治疗糖尿病的机制之一是通过抑制胰腺细胞的凋亡来实现的.     

参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响

[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制.[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型.选择随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物.治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.[结果] GK大鼠的上述指标存在明显异常.参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P相似文献   

扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾细胞凋亡及Bax、bcl-2表达的影响

目的 研究中药扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)染毒大鼠肾细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax、Bcl -2表达的影响.方法 以Wistar大鼠NiSO4（2.5 mg·kg-1·d-1）染毒造模,FJG灌胃处理,采用DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化SP法观察肾细胞凋亡与肾脏Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与NiS04组相比,FJG组大鼠肾脏细胞凋亡率明显减少（P＜0.05或P＜0.01）,Bcl-2表达增强,Bax表达及Bax/Bcl -2比值下调（P＜0.05或P＜0.01）,尤以FJG大、中剂量组作用显著,结论FJG可能通过降低凋亡相关蛋白Bax和增强Bcl -2的表达而抑制NiSO4诱发的肾细胞凋亡,发挥拮抗镍性肾损伤的作用.     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、硝苯地平组、灯盏花素组。肾脏缺血60min再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,TUNEL法检测大鼠肾组织细胞凋亡情况,免疫组化方法检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清BUN和Cr浓度增高(P0.05),肾细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达明显上调(P0.05),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显下降(P0.05)。与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清BUN和Cr水平降低(P0.05),肾细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax升高(P0.05)。结论灯盏花素可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡,其机制可能与改变Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

茯苓杏仁甘草汤合橘枳姜汤对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨茯苓杏仁甘草汤合橘枳姜汤对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常对照组、急性心肌缺血模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及欣康组,每组10只。采用异丙肾上腺素腹腔注射制备大鼠急性心肌缺血模型。分别采用DNA-末端标记法及免疫组化法观察心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞凋亡数量、Bax及Bcl-2蛋白表达明显增多(P0.01);与模型组比较,各药物组细胞凋亡数量及Bax蛋白表达均明显减少(P0.05),Bcl-2蛋白表达明显增多(P0.05);其中中药高剂量组抑制细胞凋亡作用明显,与中药低剂量组及欣康组差异具有统计学意义(P0.05),中药低剂量组与欣康组差异无统计学意义(P0.05)。结论:茯苓杏仁甘草汤合橘枳姜汤能通过上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白的表达,降低细胞凋亡率,达到抑制心肌细胞凋亡的目,从而起到抗心肌缺血的作用。     

电针对吗啡依赖大鼠重要脏器组织细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达的影响

目的:探讨电针对吗啡依赖模型大鼠重要脏器(心脏、肝脏、肾脏)组织细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达的影响.方法:采用递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,采用HE染色技术、TUNEL法和免疫组化技术检测大鼠不同脏器组织的细胞凋亡及Bax、Bcl -2蛋白表达水平.结果:电针组大鼠较模型组、手针组重要脏器组织病理改变明显减轻,TUNEL阳性细胞率显著降低,Bcl -2值显著升高,Bax值显著降低.结论:电针能有效的抑制吗啡依赖致心脏、肝脏、肾脏组织的细胞凋亡,是治疗躯体并发疾病的可能机制.     

回神颗粒对实验性大鼠局灶性脑缺血缺血区神经细胞凋亡的影响

[目的]观察回神颗粒对大鼠局灶性脑缺血后缺血区神经细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax蛋白的影响。[方法]选用成年雄性Wistar大鼠,应用开颅法烧灼闭塞大脑中动脉,制作局灶性脑缺血损伤动物模型(MACO)。动物随机分为假手术组和缺血组,缺血组又分为模型组和回神颗粒组。大鼠脑缺血7d后取脑并制作冰冻切片,进行原位末端缺口平移标记法(TUNEL)染色和Bax、Bcl-2免疫组织化学染色。[结果]治疗组大鼠脑组织TUNEL、Bax阳性细胞数明显较少,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数明显较多,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2/Bax明显升高,与模型组比存在显著性差异(P<0.05)。[结论]回神颗粒具有抑制缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的作用;回神颗粒提高MACO模型大鼠Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值,可能是其抑制细胞凋亡,保护脑细胞的机制之一。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g·mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.     

内障丸加减方对氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞中Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察中药单体与含药血清对氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞(LECs)中Bcl-2及Bax表达的干预作用异同,探讨内障丸加减方预防或延缓白内障发生发展的作用机制。方法取3只8周龄大鼠,予内障丸加减方45 g/(kg.次)灌胃,每日2次,连续3 d,末次灌胃后1 h,制备含药血清。以Medium199培养液30 mL+青霉素注射液20万U/L+链霉素注射液25万U/L制备成培养液5份,分别为空白对照组、模型组、槲皮素组、含药血清组及空白血清组,除空白对照组外,其余各组培养液以30%过氧化氢(H2O2)溶液诱导Fenton反应。然后含药血清组及空白血清组分别加入相应的血清,将各培养液置于无菌6孔培养板中,每孔含培养液3 mL。另取15只4～5周龄大鼠随机分为5组,分别为空白对照组、模型组、槲皮素组、含药血清组及空白血清组,每组各3只。无菌操作提取晶状体,将晶状体放入含有相应培养液的培养孔中,每孔3枚。经24 h后,取囊膜铺片,以免疫组化法检测LECs的凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达,在光学显微镜下观察Bcl-2及Bax的表达情况。结果空白对照组、槲皮素组及含药血清组Bcl-2及Bax表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),空白血清组与模型组Bcl-2及Bax表达无统计学意义(P>0.05)。空白对照组、槲皮素组及空白血清组Bcl-2及Bax表达与含药血清组比较差异有统计学意义(P<0.05)。过氧化氢诱导的大鼠LECs凋亡,模型组和空白血清组Bax的表达上调明显,而Bcl-2的表达下调。槲皮素及含药血清组与模型组及空白血清组相比,LECs的Bcl-2的表达显著上调,而Bax的表达明显下调。含药血清组比槲皮素组更能有效上调Bcl-2的表达,降低Bax的表达。结论内障丸加减方的血清活性成分能有效保护LECs的细胞结构,上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡。     

定喘胶囊对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞BCl-2及Bax的影响

目的探讨定喘胶囊对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax表达的影响。方法采用熏吸香烟加气管内滴注脂多糖的方法建立COPD模型,同时配合灌服番泻叶法建立脾虚型动物模型。采用链霉素亲和素-过氧化物酶法(S-P法)检测Bcl-2蛋白及Bax蛋白。结果定喘胶囊能够显著增强脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达。结论定喘胶囊能够调节脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax的表达,拮抗脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡,增强呼吸肌功能。     

Bax、Bcl-2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达

目的 探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2 蛋白表达情况.方法 采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型,运用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2、p53 蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P 〈0.01）,Bax、p53 蛋白表达显著增加（P 〈0.05 或P 〈0.01）,Bcl-2 蛋白表达无明显变化,Bax/ Bcl-2 显著升高（P 〈0.01）.结论 细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因,p53、Bax、Bcl-2 表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控.     

补肾健脾中药复方对去势大鼠血清中Bcl-2和Bax水平的影响

目的:探讨补肾健脾中药复方对去势大鼠血清中Bcl-2和Bax水平的影响。方法:48只6月龄的雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组(补肾健脾中药复方)、西药组(雌激素)。治疗12周后,收集左侧股骨、血清分别行骨矿含量、骨密度测量和Bcl-2、Bax水平含量的检测。结果:模型组的骨密度值和骨矿含量均低于对照组(P0.05);中药组和西药组的骨密度值高于模型组(P0.05)。与空白组相比,模型组血清中Bcl-2表达水平下降,Bax表达水平上升(P0.05)。经过药物干预后,中药组和西药组均能提高血清中Bcl-2表达,降低Bax表达(P0.05)。结论:补肾健脾中药复方对去势大鼠血清中Bcl-2和Bax水平的影响作用与雌激素一致,有可能在一定程度上抑制细胞的凋亡。     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡影响的研究

目的观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X protein,Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase 3,C-caspase 3)表达情况的影响,探讨益气活血方影响心肌细胞凋亡的作用机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组,假手术组(即对照组,只穿线不结扎),每组大鼠10只。术后第二天开始灌胃给药,以28天作为观察时间点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌组织病理形态变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡指数,Western blot技术检测心肌梗死边缘区Bax、Bcl-2、C-caspase 3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(left venteicular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)均显著降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)均升高(P<0.01);两用药组LVEF、LVFS相较于模型组均显著升高(P<0.01),LVESD、LVEDD均降低(P<0.01)。与假手术组相比,模型组心肌细胞凋亡指数明显上升(P<0.01);与模型组比较,益气活血组与培哚普利组大鼠心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组大鼠Bax、C-caspase 3表达与假手术组相比均有明显升高(P<0.01),Bcl-2表达及Bcl-2/Bax相较于假手术组有所降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组大鼠Bax蛋白表达有所下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),C-caspase 3蛋白表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);相较于模型组,培哚普利组大鼠Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),Bcl-2呈升高趋势,C-caspase 3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方能够提高心肌梗死大鼠心功能,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,从而减轻心肌凋亡损伤以保护心脏。     

电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia/reperfu-sion,CI/R)大鼠模型。选择造模成功的大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(E组)、药氧组(O组)、电针药氧联合组(C组),每组6只大鼠。采用免疫组化与医学图像分析检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均灰度。结果:M组与S组比较,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目均增多,平均灰度均降低(P0.05;P0.01);E、O、C组与M组比较,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多,平均灰度降低,Bax蛋白阳性细胞数目减少,平均灰度升高(P0.05),以C组效果更明显。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。