COPD大鼠模型海马组织代谢研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发慢性脑损害的可能分子机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、单纯脂多糖组、单纯吸烟组、COPD模型组。采用被动吸烟联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,在活体状态下进行高磁场Micro-MRI成像及双侧海马波谱采集,分析大鼠双侧海马氮-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr之值的变化。结果:与正常对照组相比,COPD模型组双侧海马Cho/Cr值显著降低(P<0.05);单纯吸烟组、单纯脂多糖组左侧海马Cho/Cr值也较正常对照组明显低(P<0.05),右侧海马Cho/Cr值无明显差异(P>0.05)。单纯吸烟组、单纯脂多糖组、COPD模型3组间双侧海马Cho/Cr值无明显差异(P>0.05);各组间双侧海马NAA/Cr值无明显差异(P>0.05);各组内左右两侧NAA/Cr、Cho/Cr值无明显差异(P>0.05)。结论:COPD大鼠模型双侧海马Cho/Cr值明显降低,海马组织代谢异常可能是COPD并发慢性脑损害早期病理基础之一。     

辛伐他汀对COPD大鼠模型炎症的干预作用

目的  观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症因子及其肺组织病理的影响,探讨辛伐他汀在COPD治疗中的抗炎作用及其机制。方法  采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,随机将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、COPD模型组和辛伐他汀治疗组,治疗组在造模两周后给予辛伐他汀2.5mg/kg灌胃治疗,每天1次,治疗6周后,观察各组大鼠的体质量增长率,肺组织的病理改变,行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类,先分别测定BALF和血清中IL-8及TNF-α的水平、再测定血清中C-反应蛋白（CRP）的水平。结果  治疗组较模型组体质量增长率显著提高（P＜0.05）;模型组大鼠出现明显慢性支气管炎特征性病理改变,出现肺气肿,气管及血管周围大量炎症细胞浸润,治疗组也出现肺气肿和炎症浸润,但程度较模型组轻;治疗组BALF细胞总数和中性粒细胞比例较模型组均有显著下降（P＜0.05）;治疗组 BALF及血清中IL-8 、TNF-α、CRP水平均较模型组显著降低（P＜0.05）。结论  辛伐他汀可降低COPD大鼠模型BALF和血清中的炎症因子,减轻肺组织及气道炎症,对COPD大鼠的炎症有抑制作用。     

颈动脉体损伤对COPD大鼠模型呼吸调控功能的影响

目的:探讨颈动脉体化学损伤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠呼吸运动的影响。方法:根据随机数字表法,将30只Wistar大鼠分为两组,COPD组20只:用烟熏联合LPS气道内注药法建立大鼠COPD模型;对照组10只:同等条件饲养但不进行烟熏,气道内滴注生理盐水。实验组8周造模成功后,颈部正中切开暴露双侧颈动脉体（CB）,用双氧水浸润的滤纸条包裹颈总动脉分叉部,造成CB化学损伤;对照组在用同样方法分离暴露双侧颈总动脉后,用NS滤纸条包裹,对CB进行假损伤处理。分别记录每组大鼠呼吸频率、呼气间期、吸气间期、吸呼比等呼吸生理指标及血气分析结果,并进行统计学分析。造模结束后取所有大鼠双侧CB行病理学观察。结果:呼吸生理指标:CB损伤前COPD组呼吸频率明显高于对照组（t=3.186,P=0.004）,CB损伤后COPD组呼吸频率更低（t=-3.266,P=0.003）、吸气时间更长（t=3.989,P<0.001）、吸呼比更高（t=6.103,     

辛伐他汀对COPD大鼠肺组织凋亡相关因子的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织凋亡相关因子的影响及作用机制。方法随机将30只大鼠分为正常组、对照组、治疗组。对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组同时给予辛伐他汀(2.5 mg/kg)治疗6周,8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,显微图像分析系统计算肺平均内衬间隔和平均肺泡数,免疫组织化学技术检测大鼠肺组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平。结果对照组可见肺气肿和气道周围炎性改变,治疗组症状较对照组减轻;与正常组相比,对照组和治疗组肺平均内衬间隔(MLI)、iNOS、Caspase-3增多(P<0.05),平均肺泡数(MAN)、eNOS减少(P<0.05);与对照组比较,治疗组MLI、iNOS、Caspase-3减少(P<0.05),MAN、eNOS增多(P<0.05)。各组大鼠肺组织中Caspase-3与iNOS呈正相关(P<0.05),与eNOS呈负相关(P<0.05)。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS表达,降低iNOS及Caspase-3表达,减少COPD肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用。     

COPD模型大鼠急性加重期诱导肝脏损害的实验研究

目的：观察脂多糖（LPS）致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响。方法：清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ—GCSmRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变。结果：与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶（AKP）无统计学意义,谷丙转氨酶（ALT）升高（P〈0．05）,ALB下降（P〈0．05）,总结合胆红素（TBIL）明显升高（P〈0．01）;与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白（ALB）明显下降（P〈0．01）,ALT、TBIL、AKP均明显升高（P〈0．01）。与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、AIJT均升高（P〈0．05）,ALB下降（P〈0．05）,TBIL明显升高（P〈0．01）。与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ—GCSmRNA表达水平显著增高（P〈0．01）,而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCSmRNA表达水平均显著增高（P〈0．01）,且与COPD模型组比较有显著差异（P〈0．01）。肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化。结论：COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害。     

COPD大鼠血清抗内皮细胞抗体水平初探

目的 观察COPD大鼠模型血清抗内皮细胞抗体(AECA)水平的变化,初步探讨AECA在COPD发病中的意义.方法 采用脂多糖气管内注射联合被动吸烟法复制COPD大鼠模型,ELISA方法检测大鼠血清AECA水平.结果 吸烟组大鼠单纯气道炎症,肺泡间隔增厚但无破坏,血清AECA(149.48±7.47)ng/L;COPD模型组气道炎症改变合并肺气肿形成,血清AECA (138.46±7.85)ng/L,均明显高于正常对照组(62.89±10.68)ng/L(P ＜0.05).结论 AECA作为导致内皮细胞损伤相关的自身免疫组分可能参与了COPD的发病机制,检测血清AECA水平在诊断COPD发病中可能具有一定的临床意义.     

“通利大肠”对COPD大鼠细胞因子含量的影响

目的 观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周血及肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)含量变化,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法 用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.用酶联免疫法(ELISA)测定外周血和肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均升高(P＜0.01或P＜0.05).②与模型组比较,治肠组外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均降低(P＜0.01或P＜0.05).③与治肺组比较,肺肠同治组外周血IL-1 β含量和肺泡灌洗液IL-8含量降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能降低COPD模型大鼠的外周血和肺泡灌洗液中的细胞因子含量,从而减轻全身及局部的炎症反应,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠多脏器病理改变及宣肺中药的干预作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠心、肝、脾、肺、肠等多脏器病理改变及“宣肺”中药对其的影响,为探讨“肺合大肠”中医脏腑相关理论奠定基础.方法 熏烟加气管滴注脂多糖法复制COPD大鼠模型,观察其心、肝、脾、肺、肾、肠、睾丸、膀胱等组织病理学改变,检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素...     

保肺定喘汤对肺气肿大鼠病理的影响

目的：观察保肺定喘汤对肺气肿大鼠病理形态的影响及与血浆内皮素(ET-1)的关系。方法：采用SO2、木瓜蛋白酶定量刺激造模。分三个剂量组予保肺定喘汤治疗。结果：保肺定喘汤各剂量组大鼠TVL／体重下降，排除／灌注体积比增大，单位面积肺泡数增加，平均肺泡面积减小，ET-1升高不明显，与模型组比较差异显著，又各剂量组间呈量-效依赖关系。镜下见保肺定喘汤各组大鼠肺脏病损明显减轻。结论：保肺定喘汤能明显改善致模因素对大鼠肺脏造成的病理损害，对实验性肺气肿大鼠有较好的防治作用。其作用机制可能与ET-1的拮抗作用相关。     

黄芪多糖对大鼠慢性阻塞性肺疾病羟脯氨酸和基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察黄芪多糖对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中羟脯氨酸和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法 采用香烟熏吸加气管内注入脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型.黄芪多糖高、中、低3个浓度及强的松灌胃干预30 d.生化法检测肺组织中羟脯氨酸含量,RT-PCR法检测MMP-9基因表达水平,免疫组化法半定量检测MMP-9蛋白含量.结果 模型组大鼠肺组织羟脯氨酸含量和MMP-9表达水平较正常对照组明显增加(P＜0.01);黄芪多糖干预后,羟脯氨酸呈剂量依赖性明显减少(P＜0.05,P＜0.01),MMP-9基因及蛋白表达水平亦明显降低,以中剂量效果最明显.结论 黄芪多糖可减少COPD大鼠肺组织羟脯氨酸的含量和MMP-9的表达,这种作用与改善COPD的肺损伤程度有一定关系.     

标准桃金娘油对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响

[目的]研究标准桃金娘油对慢性阻塞肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的影响。[方法]24只Wistar大鼠随机分为3组：①对照组：不加任何干预;②COPD组：吸烟14支／次&#215;2次／d&#215;6d／周&#215;12周;③标准桃金娘油组：吸烟情况同COPD组,每日吸烟前给予标准桃金娘油灌胃治疗至第12周末。12周后测定肺功能;行支气管肺泡灌洗计数白细胞;用ELISA法测定肺部TNF—α、IL-6的含量;用HE染色评估肺部病理改变;用免疫组化法测定气道上皮ICAM-1的表达。[结果]①COPD组和标准桃金娘油组大鼠出现明显肺气肿病理改变和气流阻塞。②BALF细胞总数及中性粒细胞数结果：正常对照组分别为（1．30&#177;0．10）&#215;10^7／L与（0．09&#177;0．04）&#215;10^7／L,COPD模型组分别为（1．99&#177;0．94）&#215;10^7／L与（0．27&#177;0．13）&#215;10^7／L,P均〈0．05;标准桃金娘油组为（1．71&#177;0．97）&#215;10^7／L与（0．15&#177;0．05）&#215;10^7／L,较COPD模型组减少（P均〈0．05）。③支气管上皮ICAM—1表达及肺组织内TNF—α、IL-6表达：COPD模型组分别为6．99&#177;0．81,（860．82&#177;53．62）pg／mL,（689．01&#177;49．05）pg／mL,较对照组[分别为4．22&#177;0．74,（159．08&#177;46．65）pg／mL,（411．5&#177;26．60）pg／mL]增高（P均〈0．05）;标准桃金娘油组表达分别为5．04&#177;0．88,（668．36&#177;31．07）pg／mL,（589．64-4-19．03）ps／mL,较COPD组降低（P均〈0．05）。④COPD组BALF中性粒细胞数与支气管上皮ICAM-1表达强度呈正相关（r=0．571,P〈0．05）,也与肺组织中TNF-α、IL-6含量呈显著正相关（r=0．623、0．691,P均〈0．05）。[结论]吸烟可增加大鼠气道炎症反应,标准桃金娘油能改善由吸烟导致的气道炎症。     

幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏膜炎症的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症因子的影响。方法选取25只8周Wistar大鼠,随机分为COPD+Hp组11只,COPD组11只,空白对照组3只。采用NaHCO3联合Hp复制Hp感染大鼠模型。香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖方法复制COPD大鼠模型。模型复制后4周,收集COPD+Hp组、COPD组大鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠BALF的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 COPD组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（51.20±14.13）、（103.33±15.36）和（150.40±19.82） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（87.51±7.66）、（188.73±6.83）和（227.78±33.16） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于COPD组（P <0.05）。结论 Hp可导致COPD大鼠气道炎症因子水平升高...     

Hemorrheologic changes in COPD patients with or without cor pulmonale

Summary In 34 patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), some hemorrheologic parameters were measured and pulmonary arterial mean pressure (PAMP) was examined simultaneously. The results suggested that the whole Wood viscosity (high shear rate) and hematocrit were significantly higher in group with cor pulmonale than in group without cor pulmonale; the whole blood viscosity (low and high shear rate) and hematocrit were higher in group with pulmonary hypertension than in group without pulmonary hypertension. In addition, a significant correlation was detected between PAMP and whole blood viscosity (r = 0.4786;P<0.01). As the correlation coefficient was moderate, we suggest that blood viscosity only plays a secondary role in development of pulmonary hypertension in patients with COPD.     

降钙素原检测在慢性阻塞性肺病合并肺部感染治疗中的价值(附239例分析)

目的 通过检测慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺部感染患者的血清降钙素原(PCT)变化,了解其指导治疗的价值.方法 收集2011年1月-2013年5月共239例AECOPD患者,随机分为两组:观察组107例,检测降钙素原(PCT),对照组132例,不检测降钙素原(PCT),两组均联合检测血白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR),并比较其住院时间、抗生素使用天数、临床疗效.结果 比较两组患者住院天数、抗生素的使用天数,差异有统计学意义(P＜0.01),两组患者临床有效率(92.0％和89.0％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组患者临床和实验室指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 降钙素原检测对于慢性阻塞性肺病合并肺部感染患者的治疗有一定指导意义.     

舒利迭治疗慢性阻塞性肺病的临床分析

[目的]观察舒利迭治疗慢性阻塞性肺病（COPD）的疗效。[方法]选择COPD患者60例,随机分为治疗组30例和对照组30例,在常规治疗基础上对照组吸入普米克都保,治疗组吸入舒利迭。根据圣.乔治（St.George）呼吸疾病问卷（SGRQ）的方法,进行临床症状及体症检查评分,测定肺功能指标FEV1,FEV1/FVC及FEV1占预计值（%）来评价治疗前后肺功能的变化。[结果]舒利迭组治疗后临床症状及肺功能指标明显优于对照组（P〈0.05）。[结论]舒利迭是治疗COPD的有效药物,使用安全。     

慢性肺心病急性发作期肺动脉高压治疗方法的系统研究

该研究系统观察了92例慢性肺心病急性发作期患使用4类6种血管扩张药物,其中包括硝普钠、氨力农、米力农、维拉帕米、地尔硫zhuo、卡托普剂,以及吸入低浓度一氧化氮和施行机械通气两种方式的治疗效果。并各自比较使用前后其血流动力学及氧动力学变化。观察结果表明,上述药物及方法均可有效地降低肺动脉压力、阻力,有良好的急性血流动力学效应及氧动力学效应。同时还分析了上述各种降压药物的作用特点和相应临床应用特征,对选择临床治疗方法有指导意义。     

保肺定喘汤对COPD全身炎症反应及脂质代谢影响的实验研究

目的 探讨保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）全身炎症反应及脂质代谢的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为4组：正常组10只、吸烟组30只（其中保肺定喘汤预防组10只、保肺定喘汤治疗组10只、COPD组10只）.除正常组外,其余3组大鼠在自制熏烟箱内被动吸烟24周,并于第30天和第45天于气道内滴入脂多糖.预防组开始吸烟时每天即予2ml保肺定喘汤灌胃,而治疗组在COPD出现后开始以同等体积保肺定喘汤灌胃治疗4周.实验结束后处死大鼠,检测血清瘦素、TNF-α、脂联素、甘油三酯等指标,肺组织标本行HE病理染色检查.结果 COPD组瘦素、脂联素、甘油三酯等均比保肺定喘汤预防组及治疗组减少,均有统计学差异（均P＜0.05）;而TNF-α则显著高于保肺定喘汤预防组及治疗组（均P＜0.01）;瘦素与TNF-α、脂联素、甘油三酯呈负相关（r=-0.685、-0.652、-0.633,均P＜0.05）.结论 保肺定喘汤能够改善COPD全身慢性炎症反应及脂质代谢.     

长期氧疗对高血压病合并慢性阻塞性肺疾病患者血压控制的作用

目的探讨长期氧疗对高血压病合并慢性阻塞性肺疾病患者的血压控制作用的疗效。方法选取2005年9月至2010年3月在泾源县人民医院内科就诊的合并慢性阻塞性肺疾病的高血压病患者50例,其中坚持长期氧疗的患者28例,未坚持者22例,均给予血管紧张素转换酶抑制剂及钙通道阻滞药,观察降压效果。结果 2组患者的治疗效果比较,长期氧疗组患者血压控制较非长期氧疗组好,差异有统计学意义。结论长期氧疗对慢性阻塞性肺疾病伴发高血压病患者的血压控制有一定疗效。     

匹多莫德口服液对急性加重期慢性阻塞性肺病患者细胞免疫的影响

目的:探讨匹多莫德口服液对慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期患者细胞免疫功能的影响.方法:将COPD急性发作期患者60例分为治疗组和对照组各30例,另选30例体检的健康老年人为正常对照组;对照组给予祛痰、平喘、抗炎、给氧常规治疗,治疗组除常规治疗外给予匹多莫德口服液,每天2次,每次0.4g,疗程14 d,比较两组治疗...