大骨节病免疫学的研究进展

大骨节病 (Kashin- Beck Disease,KBD)是一种地方性、慢性变形性骨关节病 [1 ] 。至今原因未明 ,国内外对该病病因研究了 15 0年 ,归纳起来有以下学说 :生物地球化学说 ,缺硒说 ,粮食真菌毒素说 ,饮水有机物中毒说 [2 ] ,至今还无一种学说与该病建立较完备的因果联系。临床、病理、生化等一些研究显示 KBD免疫功能处于紊乱状态 ,软骨细胞坏死和坏死物分解过程中呈现的“细胞层次死活交替现象 (DL D现象 )”,“软骨细胞团”反应等 [3 ] 。那么 ,KBD与免疫因素是否有关呢 ?本文对多年来 KBD免疫学的研究概况作一综述。1　 KBD的体液…     

我们对大骨节病病因和发病机制的研究进展

<正>大骨节病(Kashin-Beck Disease,KBD)是一种慢性、地方性、变形性骨关节病,致残率很高,严重危害人民健康。KBD病因历经了160余年研究,先后提出多种学说,国家"八五"KBD科技攻关项目研究表明,迄今没有一种学说能与该病建立较完备的因果关系,几种病因学说都未得到证实。因此,目前KBD的病因不清,发病机制需要阐明,至今缺乏针对病因的一级防治措施。为此,我们以儿童KBD患者作为研究对象,应     

2000～2005年内蒙古乌审旗纳林河乡大骨节病监测结果分析

目的 监测病区6年大骨节病（KBD）消长趋势，从不同角度寻找KBD病因。方法 以随机抽样的方法选择病区7～12岁儿童进行临床和X线检查，并进行流行病学调查。结果 除2000年外，其余5年临床检查均为0检出。X线检出率从2000年的23．33％下降到0。结论 病区病情呈稳步下降势态，病区粮食可能是该地KBD主要致病因素。     

低硒与大骨节病关系的研究进展

自1983年11月全国第一届大骨节病(KBD)病因座谈会以来,关于低硒与 KBD 关系的研究,取得了进展。现将已发表的主要研究材料综述如下:一、流行病学方面1、1984年以来,又一次验证了“KBD 病区处于低硒环境,病区儿童体内血、尿、发硒低于非病区儿童”这一规律的报告有山东、     

陕西省麟游县1996～2000年大骨节病监测报告

对陕西省麟游县大骨节病（KBD）进行了5年监测，结果表明发病率明显下降，KBD患主要是早期病人；X线阳性检出率呈下降趋势，这可能与儿童发硒水平逐年升高及居民经济状况逐渐改善有关。     

关于大骨节病控制标准研制的回顾

大骨节病(KBD)是一种原因有待进一步证明的地方性、多发性、变形性骨关节病。基本病变是发育中儿童骺板软骨和关节软骨的变性、坏死,并继发为变形性骨关节病。 迄今为止,全世界仅见我国、俄罗斯和朝鲜北部山区有本病的报告。据杨健伯教授(1991)对原苏联KBD病区考察结果认为,原苏联已在60年代基本上控制了KBD。1964年原苏联医学科学院骨关节病研究所所长Nestrov在美国风湿病与骨关节病杂志发表文章,宣布苏联KBD已经控制。但从未见有关于KBD控制标准概念及其研究的报告。     

碘与大骨节病关系的研究

大骨节病（Kaschin—Beck Disease，KBD）是一种地方性、多发性、慢性、变形性骨关节病。基本病变是发育中儿童的关节透明软骨的变性与坏死以及继发的骨关节炎，严重病例可致矮小畸形、终生残废。大骨节病自1849年首次文献记载已160余年，其病因学说先后有生物地球化学说、粮食真菌毒素中毒说、饮水中有机物中毒等学说，但真正病因尚未明确。     

甘肃省泾川县补硒防治大骨节病20年效果观察

为探索和总结补硒防治大骨节病（KBD）的方法和经验。回顾分析了练范村1980年以来施用硒片和硒盐防治大骨节病20年的X线观察结果，并结合观察同期未使用任何防治措施的邓家峪村儿童X线资料作比较分析，认为硒片防治与儿童KBD患病率下降有关，具有促进干骺端变修复和预防KBD新发的显效果，硒盐防治仍可使病情下降达到控制标准。     

T—2毒素致雏鸡大骨节病模型实验——胫骨上端的病理形态学观察

大骨节病(KBD)的病因至今不明。有镰刀菌中毒说,近年更有T—2毒素中毒说且有动物模型提供实验依据。本文再作类同动物实验重复验证,以进一步探讨T—2毒素与KBD之间的因果关系。1 材料与方法1.1 实验动物与分组 从西安机械化种鸡厂购进罗曼棕壳蛋种鸡,雄性80只,随机分为两组,每组40只,分笼喂养。出壳第2天投入实验。实验期常规免疫接种。     

利用现代分子生物学技术深入研究大骨节病的分子发病机制

大骨节病(Kashin-BeckDisease,KBD)是一种地方性变形性骨关节病,目前我国有大骨节病患者81.18万人,10162.9万人口受威胁[1],主要分布在从东北到西南地带14个省市自治区的354县中。长期以来认为导致本病软骨内化骨障碍及继发性骨关节病的深层软骨细胞坏死是环境有害因素所致,曾提出粮食真菌污染及其毒素中毒、硒缺乏等多种环境病因假说[2]。然而至目前,大骨节病病因发病机制及其防治效果研究仍有许多关键问题亟待解决。因此,在既往取得的研究进展上,如何利用现代分子生物学技术深入研究大骨节病的分子发病机制,是探索大骨节病防治措施重要…     

大骨节病实验研究进展

大骨节病(KBD)患者的首次描述是1849年,进行动物实验则是1924年开始的。当时Dobrovolski用病区泉水喂小白鼠和Shipachev用病区河水喂家兔,以及后来其他一些苏联和日本学者亦做过不少动物实验,并多认为他们自己的实验结果与KBD相似;但由于当时对KBD人体病理特征了解不够,影响了对实验结果的判断。50年代以来,对KBD各个方面的研究已主要由我国学者承担,实验研究方面亦如此;少数西方学者的介入是80年代以后的事。     

硒与大骨节病关系研究20年

硒与大骨节病(KBD)关系研究始于1972、1973年。当时在用KBD病区水粮养大鼠的实验中,意外地出现了许多大鼠(39.71％)死于急性大片肝坏死;追查原因时注意检测了所用水粮的硒(Se)含量,从而首次看到KBD病区水粮Se含量低于非病区的现象。20多年来,Se与KBD的关系已成为我们研究组一直探索的问题之一。我们的研究工作还涉及了KBD本身一些最基本的方面;包括KBD本身的流行病学特征、临床与X线诊断方法、治疗与预防措施的研究;KBD病理形态学(包括超微结构)、X线     

林场居民吃国库粮10年仍有大骨节病发生

大骨节病(KBD)病因至今不明,杨氏等提出病区产食用粮被镰刀菌污染并产毒是致KBD的重要原因,换吃国库供应粮就可控制或杜绝KBD的发生。然而,合水县国营大山门林场是KBD重病区,自1984年林场居民改吃国库供应粮,KBD病情未得到控制。为此,作者于1993年9月对该林场进行了现况调查,现报告如下。     

大骨节病患儿外周血白细胞的病理学研究——揭示大骨节病病毒血症的形态学证据

目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70～100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义.     

大骨节病病儿血浆致培养兔软骨细胞损伤实验的形态学观察

目的：为探查外周血有白细胞坏死的大骨节病（KBD）病儿其血浆内有无KBD的致病因子,特进行本实验。方法：选干骺端损害X线阳性征且有外周血细胞坏死的KBD病儿血浆作用于培养（兔）软骨细胞以判定血浆内有无引起软骨细胞病变效应的致病因子。结果：实验组部分细胞的核染色质颗粒间出现淡紫红色小点动物,伴点状物周围染色质溶解,直至整个胞核转化为青灰均质的大团块;更后,团块内出现嗜酸性斑块、团块外出现环状体。电镜下见实验组细胞内众多染色溶解小灶、各小灶内有直径75－83nm的病毒核衣壳,呈外形六角,核心中空。结论：以KBD病儿血浆诱发出的培养软骨细胞的光镜下病变与KBD尸骨软骨细胞的B型凝固性坏死安全相同,实验复制出KBD的培养软骨细胞病变模型;病变的原因是来自KBD病儿血浆、继之出现于实验组病变细胞核内的某病毒;KBD病儿血浆内的病毒可能就是KBD的致病因子。     

大骨节病病毒病因研究

大骨节病(KBD)病因至今未明.本文对笔者等近年来撰写的KBD有关病毒病因的多项研究报告做了综合性论证.就笔者研究所见KBD有三类细胞坏死:(剖检材料上的)软骨细胞B型凝固性坏死和骨髓血细胞坏死及(KBD病儿的)外周血白细胞坏死;三者坏死细胞的核内都有嗜酸性包涵体,且三者坏死的形态改变及其演化过程相同又都有KBD病理特异性.据此笔者认为,三者细胞坏死可能是由同一病毒感染引起的.在KBD病儿的坏死白细胞核内找出病毒核衣壳的结果 ,已使白细胞坏死是由某特异病毒感染引起的这一假设得到验证.作为关键病变,KBD软骨细胞B型凝固性坏死可能也是由引起白细胞坏死的该病毒的同一病毒感染引起的,即该病毒可能就是KBD的病因.后一假设已得到体外实验结果 的强有力支持:实验中该病毒已诱发培养软骨细胞出现与人类KBD软骨细胞B型凝固性坏死相一致的特异病变.有关KBD病毒病因假设的结论 性评价,有待后继更多工作来检验.     

大骨节病病尸骨髓血细胞坏死的组织学形态再观察

有关大骨节病（KBD）有无骨髓坏死病变一直存在争议，为全面认识KBD的病理变化，在光镜下复查了本所尸检档案2批共16例的骨切片，14例的各系幼稚造血细胞及各类成熟白细胞有形态特异的坏死病变：早期，在细胞核染色质粒之间出现多数细微的红、淡红或淡褐色点状物伴染色质溶解；其后，点状物相互融合增大，直至形成大的均质的圆形或多角形的核内包涵体，包涵体多为红（嗜酸）或淡褐色，亦有呈半透明毛玻璃状，残留染色质呈片块状或窄带环边集于核膜直下；最终，整个核转化为均质的大团块，病变早期相应胞质的病变常不明显，坏死病变呈弥散单个细胞性或呈片状、小灶性分布。KBD骨髓血细胞坏死病变确实存在，其坏死细胞形态对KBD有特异性，骨髓血细胞坏死的原因可能是某特异病毒感染及其并发的Ⅳ型超敏反应。     

硒与大骨节病关系研究概述

建国四十多年来,大骨节病(KaschinBeck Disease,KBD)的防治研究工作,从现场到实验室,从临床到基础,积累了丰富的资料,现已形成了三种主要的病因假说。特别是七十年代末,李崇正报告用亚硒酸钠防治KBD成功,为KBD的病因探讨和防治研究闯出了一条新路。十多年来,亚硒酸钠(包括硒盐)防治KBD的试验遍及全国许多病区,多数认为效果良好。为此,提出硒缺乏可能是KBD发病的必要条件。下面就硒与KBD的关系及研究状况做一概述。     

大骨节病病儿外周血及骨髓吸出物血细胞 的病理形态学观察

目的：本文对大骨节病（KBD）病儿外周血等血细胞进行了形态学观察以便和KBD病尸骨髓血细胞坏死病变相对照。方法：在临床X线普查基础上，采病儿外周血及骨髓吸出物涂片、Wright-Giemsa染色、光镜观察。结果：在部分外周血白细胞及骨髓血细胞的核染色质粒间出现淡紫红色点状物伴其周当然质溶解,进而点状物融合形成斑块，直至整个核转化为均质大团块。外周血白细胞病变阳性例的检出率占病区受检例总数的83．1％。讨论和结论：白细胞等核内出现的点状物、斑块和团块都应是核内病毒包涵体；病儿外周血白细胞坏死与KBD病尸骨髓血细胞坏死、软骨细胞B型凝固性坏死是性质同一的病理过程，都是KBD病理变化的一部分，三者坏死病变可能都是KBD的同一病毒病因所引起。     

成人大骨节病的中药治疗

正大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)病因至今不明,大骨节病发生发展被认为主要与环境有害因素有关,广泛深入研究的病因假说主要有饮水有机物中毒说、生物地球化学说、粮食镰刀菌毒素中毒说等。其原发病变主要是骨发育期中骺软骨、骺板软骨和关节软骨的多发对称性变形、坏死,以及继发性退行性骨关节病。临床上表现为四肢关节疼痛、增粗、变形、活动受限等,严重者出现短指、短肢甚至矮小畸形。大骨节