阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护机制

目的:探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组10只,造模组40只。造模组采用空腹一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg制造糖尿病模型,72小时后血糖≥16.7mmol/l为造模成功。将造模成功的40只大鼠随机分为糖尿病模型组、阿魏酸钠50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg,给药8周后全自动化生化分析仪检测生化指标,免疫组化法和Western Blot法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad1、Ⅳ型胶原(ColⅣ)定位和半定量表达,电镜观察肾脏组织超微结构。结果:与糖尿病模型组相比,阿魏酸钠高中低剂量组基底膜增厚、系膜基质积聚、足突融合均减轻,肾脏组织中TGF-β1、Smad1、ColⅣ表达减少,且有剂量依赖性,高剂量组改变最明显。结论:阿魏酸钠对糖尿病肾脏具有保护作用,可能与降低TGF-β1、Smad1、ColⅣ的表达有关。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的:观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的治疗作用。方法:将24只16周龄的SHR随机分为实验组(丹参组)和两个对照组(卡托普利组和生理盐水对照组),每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月,用药前后测量血压,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)等指标,并观察SHR的病理改变。结果:用药前SHR的血压显著升高,BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ增高,丹参组用药1个月后这些指标均明显下降,与两对照组比较有显著差异(P<0.05)。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论:丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量,其病理改变逆转,说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

卡托普利治疗高血压合并冠心病的疗效观察

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利治疗高血压合并冠心病的临床效果。方法:收集2012年6月-2013年10月来我院治疗高血压合并冠心病患者104例作为研究对象。将其随机分为两组,实验组和对照组。对照组患者给予硝酸甘油静脉滴注,阿司匹林和钙通道阻滞剂,而实验组则给予卡托普利、阿司匹林和钙通道阻滞剂。两组在治疗以后观察其心绞痛的缓解情况、血压的改变及心电图的结果及不良反应发生情况。结果:两组患者的冠心病治疗效果实验组明显优于对照组,具有统计学意义(P0.05)。不良反应发生情况两组差异无统计学意义。结论:利用血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利来治疗高血压合并冠心病患者效果显著,不良反应少,值得临床上推广使用。     

丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的：观察丹参对自发性高血压大鼠（SHR）肾小动脉硬化的治疗作用。方法：将24只16周龄的SHR随机分为实验组（丹参组）和两个对照组（卡托普利组和生理盐水对照组），每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月，用药前后测量血压，检测尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原（Co-Ⅳ）等指标，并观察SHR的病理改变。结果：用药前SHR的血压显著升高，BUN、Scr、AngII、TGF-β1和Co-Ⅳ增高，丹参组用药1个月后这些指标均明显下降，与两对照组比较有显著差异（P〈0．05）。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论：丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量，其病理改变逆转，说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 :研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病 (DM )大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 :将实验动物分为正常对照组、DM组、苯那普利治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组。检测各组第 12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率 (UAER)、肾组织肾素活性 (TRA)、血管紧张素转换酶 (ACE)活性、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量和肾脏肥大指标的变化 ,应用RT PCR检测肾皮质转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA ,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白 (FN)和Ⅳ型胶原 (ColⅣ )蛋白表达水平。结果 :解毒通络保肾胶囊治疗组较DM组血糖水平显著降低 (P <0 0 1) ,UAER明显减少 (P<0 0 5 ) ,尿素氮和血肌酐水平下降 ,肾脏肥大指标改善 (P <0 .0 .1) ;较显著抑制TRA、ACE活性 ,明显降低AngⅡ含量 ,FN和ColⅣ蛋白表达显著低于DM组 (P <0 0 1)。RT PCR结果表明 ,DM大鼠肾皮质TGF β1mRNA表达升高 ,解毒通络保肾胶囊治疗组TGF β1mRNA低于DM组 (P <0 0 5 )。结论 :解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用 ,其机制可能是通过抑制TRA和ACE ,减少肾组织中AngⅡ含量 ,下调DM大鼠TGF β1,减少细胞外基质的积聚。     

益水生新饮对自发性高血压大鼠早期肾脏损伤的保护作用

目的：观察益水生新饮对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织的保护作用及可能的机制。方法：将12 周龄雄性SHR 大鼠随机分成6 组,分别灌胃益水生新饮低、中、高3 个剂量,阳性药为苯那普利,设模型对照组和空白对照组。给药8 周后测血压并处死大鼠。检测大鼠尿微量白蛋白,血尿素氮和胱抑素水平;HE 及Masson 染色切片法观察各组大鼠肾脏病理改变;免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1,CTGF,FN 的表达变化。结果：与空白对照组比较,模型组SHR 大鼠血压明显升高;与模型对照组比较,益水生新饮低、中、高组和苯那普利组同期血压明显降低。与空白对照组比较,模型组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素水平升高;与模型对照组比较,益水生新饮中、高组和苯那普利组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素明显降低。病理检查提示,模型组比给药各组病变明显加重,出现肾小球肥大及肾小球基底膜非均质增厚并广泛空泡变性等病理改变。模型组大鼠肾组织TGF-β1,CTGF,FN 表达明显上调（P<0.01）,益水生新饮中、高剂量组及苯那普利组TGF-β1,CTGF,FN 表达明显下调（P<0.05）。结论：益水生新饮能够减轻SHR 大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压肾损害的进展和肾脏保护的作用,其作用机制与TGF-β1,CTGF,FN 信号通路有关。     

比索洛尔对自发性高血压大鼠心室肥厚、心肌纤维化和相关因子的影响

目的探讨比索洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化、心室肥厚和相关因子的影响。方法 24只SHR随机分为比索洛尔组和对照组,血压正常的Wistar-Kyoto大鼠12只作为正常对照组（WKY组）。比索洛尔组将比索洛尔按2 mg/kg溶于1mL蒸馏水中灌胃,每日1次,其余两组给予等体积的蒸馏水灌胃,12周后测定左心室重量指数（LVWI）以及心肌羟脯氨酸（HC）浓度,RT-PCR技术检测心肌组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达水平。结果比索洛尔组收缩压明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,HC、LVMI、MMP-2和VEGF表达水平低于对照组（P〈0.05）。MMP-2和VEGF的表达水平呈正相关（r=0.803,P〈0.05）。结论比索洛尔可以抑制自发性高血压大鼠心室肥厚,有效抑制大鼠心肌纤维化的形成,其机制与抑制MMP-2表达水平从而抑制VEGF的表达有关。     

洛沙坦和卡维地洛对高血压大鼠心肌中细胞外信号调节激酶途径的影响

 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦和β-受体阻滞剂卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中细胞外信号调节激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)的影响。方法将21只雄性SHR随机分为SHR对照组、卡维地洛组、洛沙坦组组药物干预,并设WKY为对照,分别用免疫沉淀法和RT-PCR法测定大鼠心肌组织中ERK活性和MKP-1mRNA的含量。结果①给药8周后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR的血压均较SHR对照组明显下降(P<0.01),且心肌肥厚指数也降低(P<0.05),其中洛沙坦组心肌肥厚指数降低更明显(P<0.05);②给药后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR心肌组织中ERK活性较SHR对照组下降(P<0.01),MKP-1mRNA的表达增加(P<0.05),两组无明显差异。结论卡维地洛和洛沙坦均可通过增加MKP-1表达,降低ERK活性型的活性ERK抑制MAPK信号途径,逆转增加MKP-1表达,从而明显减轻心肌肥厚程度。     

Cardiovascular effects of Arbutus unedo L. in spontaneously hypertensive rats

In order to examine the effect of Arbutus unedo extract on the development of genetic hypertension, three groups of six male spontaneously hypertensive rats (SHR) from 4 to 10 weeks of age, received orally an aqueous extract of the root of this Ericaceae plant at doses of 5, 50 and 250 mg/kg/24 h. The fourth group (n = 6) received tap water only and served as a control. A significant (p < 0.01) reduction of indirect systolic blood pressure (BP) was observed after 4 weeks of treatment with the two highest doses but this effect attenuated 2 weeks later. The continuous measurement of direct BP in conscious 10-week-old rats indicated that chronic treatment with Arbutus did not significantly alter the BP level, the heart rate (HR), the cardiac baroreflex sensitivity and the sympathetic nervous and renin– angiotensin system activities. In contrast, Arbutus (50 mg/kg/24 h) attenuated the pressor responses to phenylephrine and angiotensin I. Finally, a diuretic effect was evidenced in the group receiving the highest dose. It is concluded that chronic oral administration of Arbutus unedo slowly delayed the development of hypertension but did not alter the final level of BP and HR in the SHR. The vascular and renal effects of this plant, which may account for its use in folk medicine, require a more detailed analysis. © 1998 John Wiley & Sons, Ltd.     

济脉通与硝苯地平合用对SHR血压的影响及其抗高血压机制的初步研究

目的:研究济脉通与硝苯地平合用对SHR血压的影响,并探讨其降压作用机制,阐述其联合用药的特点或优势。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,设立模型组、济脉通组(450 mg.kg-1)、硝苯地平组(5 mg.kg-1)、济脉通与硝苯地平联合用药组(300 mg.kg-1+0.5 mg.kg-1),连续给药8周后,测定血压、心率、氧化、血脂及激素指标。结果:与模型组比较,3个给药组均有降低SHR收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)的作用;硝苯地平组使心率(HR)加快(P0.05),济脉通组和联合用药组对HR则无显著性影响。联合用药组明显降低尿素(URE)、丙二醛(MDA)、血浆内皮素(ET)及血浆血管紧张素II(AngⅡ)含量(P0.05,P0.05,P0.05,P0.01),明显提高一氧化氮(NO)、环磷酸腺苷(CAMP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)含量(P0.05),是其可能的降血压机制。结论:济脉通与硝苯地平联合用药对自发性高血压大鼠有明显的协同降压作用,研究结果表明中西医联合用药对高血压病的治疗具有优势。     

葛根素联用氯沙坦对肾性高血压大鼠心肌MMP-1/TIMP-1比值的影响

目的观察葛根素联用氯沙坦对肾性高血压大鼠心肌MMP-1/TIMP-1 mRNA及蛋白表达比值的影响。方法 SD大鼠65只,雄性,随机抽取8只为假手术组,其余采用两肾一夹法造成肾性高血压大鼠模型。造模成功的大鼠随机分成葛根素高、中、低剂量组,氯沙坦组,联用组以及模型组(n=8)。连续给药8周后计算左心室质量指数(LVWI),Masson染色观察胶原纤维改变,并计算心肌胶原容积分数;测心肌羟脯氨酸(HYP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR及Western blot测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA及蛋白表达。结果与模型组相比,各用药组心肌胶原容积分数、HYP水平降低(P<0.01或P<0.05),联用组效果最好(P<0.05);葛根素高、中剂量组和联用组心肌AngⅡ水平显著降低(P<0.01或P<0.05),联用组效果最好(P<0.05);除葛根素低剂量组外其他用药LVWI显著降低(P<0.01或P<0.05),MMP-1与TIMP-1 mRNA及蛋白表达的比值显著降低(P<0.05),联用组效果最好(P<0.05)。结论葛根素联用氯沙坦能显著下调心肌局部MMP-1/TIMP-1 mRNA及蛋白比值,改善肾性高血压大鼠心肌纤维化。     

甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的防护作用

目的探讨甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的保护作用。方法采用两次经尾iv阿霉素方法建立大鼠肾小球硬化模型。实验随机分为3组,模型组、甘草甜素治疗组和对照组。检测各组大鼠第4、6、8周各项指标的变化,包括24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胆固醇(TC)和白蛋白(Alb)。各组取肾皮质进行光镜等组织病理学检测。应用免疫组织化学方法检测肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达。采用标准曲线法进行荧光定量PCR检测肾组织内TGF-β1、CTGF和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果甘草甜素治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC和Alb等指标与模型组相比较均有不同程度改善(P0.05)。肾小球硬化程度治疗组明显轻于模型组。治疗组与模型组比较肾组织内TGF-β1和CTGF蛋白表达均有不同程度降低,表达峰值下降(P0.05)。治疗组与模型组比较TGF-β1、CTGF和TIMP-1 mRNA表达均有不同程度降低,表达峰值下降(P0.05)。结论从蛋白和mRNA水平同时证实甘草甜素对TGF-β1、CTGF和TIMP-1的表达有明显的抑制作用,证实甘草甜素对大鼠肾小球硬化有早期保护作用。     

芒果苷对自发性高血压大鼠脑组织炎症损伤的保护作用

目的观察芒果苷mangiferin对自发性高血压大鼠脑组织炎症损伤的保护作用以及对脑组织炎性因子表达MCP-1/CCR2信号通路的影响。方法 40只自发性高血压大鼠随机分为模型组,苯那普利组[10 mg/(kg·d)]与芒果苷高、中、低剂量[40、20、10 mg/(kg·d)]组,另外8只同周龄的雄性大鼠为正常对照组。连灌胃给药8周后,观察自发性高血压大鼠的脑组织形态学;用ELISA法测定大鼠脑组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-6、细胞间粘附分子ICAM-1的水平;免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白MCP-1、细胞表面趋化因子受体CCR2蛋白的表达,RT-PCR检测大鼠脑组织MCP-1、CCR2 mRNA的表达。结果正常对照组及模型组脑组织形态学均无明显病变,苯那普利组、芒果苷各剂量组形态学均正常。芒果苷可显著降低自发性高血压大鼠脑组织IL-6、TNF-α、ICAM-1的含有量及MCP-1、CCR2蛋白和mRNA表达量。结论芒果苷对自发性高血压大鼠脑组织的炎症具有明显的抗炎作用,其机制与抑制MCP/CCR2信号通路表达有关。     

氧化苦参碱对自发性高血压大鼠血流动力学的影响

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对自发性高血压大鼠(SHR)血流动力学的影响。方法 10周龄WKY为正常对照组(A组)和正常给药对照组(B组),分别灌服0.9%NaCl溶液或氧化苦参碱小剂量(30μg/g)。另取10周龄SHR,随机分为4组,每组10只:SHR对照组(C组),给予0.9%NaCl溶液;西药阳性对照组(D组),每日灌服卡托普利40μg/g;治疗组(氧化苦参碱小、大剂量组),给予氧化苦参碱30、60μg/g(E组、F组)。连续给药21周。分别于给药前1周,给药后每隔2周测定1次血压。给药结束后,导管经颈总动脉插入左心室测量左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩/舒张最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学指标。结果与WKY正常对照组比较,WKY正常给药对照组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与WKY正常对照组比较,SHR对照组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVEDP升高,±dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P<0.05);LVSP差异无统计学意义(P>0.05)。与SHR对照组比较,氧化苦参碱小、大剂量组及西药阳性对照组在给药后3～18周时SBP、DBP降低(P<0.05);氧化苦参碱大剂量组和西药阳性对照组LVSP升高,LVEDP降低(P<0.05);氧化苦参碱小、大剂量组和西药阳性对照组±dp/dtmax升高(P<0.01)。结论 OMT能降低SHR的血压,改善左心室收缩和舒张功能,对SHR心室重构、心力衰竭的发展有一定的抑制、延缓作用。     

Cardiovascular pharmacology of 3-n -butylphthalide in spontaneously hypertensive rats

The hypotensive and vasorelaxant effects of 3-n -butylphthalide (BuPh) and its possible mechanisms of action were investigated in spontaneously hypertensive rats (SHR) for the first time. A 13-day intraperitoneal infusion of BuPh at doses of 2.0 and 4.0 mg/day produced a transient hypotensive effect while a dose of 0.5 mg/day showed a significant hypotensive effect only on day 12. BuPh at 0.5 mg/day had no effect on the plasma and tissue angiotensin converting enzyme (ACE) activities, or on the tissue lipid peroxidation index. BuPh relaxed endothelium-intact and denuded aortic rings precontracted with phenylephrine and KCl. N^G-nitro-L -arginine methyl ester, an inhibitor of nitric oxide synthase, did not attenuate the vasorelaxant activity of BuPh. The cumulative concentration response curves of phenylephrine and Ca²⁺ (in CaCl₂-free, high KCl medium) were non-competitively inhibited by BuPh. However, BuPh did not interfere with the caffeine-induced release of intracellular Ca²⁺. It appears that the vasorelaxant effect of BuPh could be attributed to the blockade of Ca²⁺ entry, possibly through voltage- and receptor-operated Ca²⁺ channels, thereby lowering the systolic blood pressure of SHR. © 1997 John Wiley & Sons, Ltd.     

车前子对原发性高血压大鼠的降压作用

目的研究车前子对原发性高血压大鼠(SHR)的治疗作用,并探讨其可能的治疗途径。方法 SHR分为模型组、阳性药组(2.5 mg/kg)和车前子组(1.3 g生药kg/d),WKY大鼠作为正常组,1 d/次,灌胃8周,每2周测量1次血压。给药8周后,麻醉后腹主动脉取血,检测血清中大鼠Renin、AngⅡ、ACE、ALD、ET-1、eNOS水平;分离胸主动脉,体外检测血管的舒张和收缩功能。结果与正常组比较,模型组中SHR的血压明显升高,血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD和ET-1、eNOS水平均升高,并且血管的收缩功能强于正常组,而舒张功能弱于正常组。与模型组比较,车前子组中SHR的收缩压和血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD的水平均降低,同时紊乱的胸主动脉的收缩和舒张亦得到了改善,升高的ET-1和eNOS的水平均降低。结论车前子对SHR血压有良好的降低作用,其对SHR肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、ET-1,eNOS的紊乱的改善、对血管舒张和收缩功能障碍的修复作用可能是降低血压的重要途径。     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能调节作用的实验研究

目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作用及机制提供实验依据。方法:取16周龄SHR 40只,随机均分为5组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、中、高(27,54,108 mg·kg-1)剂量组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①对胸主动脉血管对于不同血管收缩剂KCl(20～120 mmol·L-1),PE(1×10-8～1×10-4mol·L-1),AngⅡ(1×10-9～10-5mol·L-1)反应性的影响;②对Ach(1×10-10～1×10-5mol·L-1)血管内皮依赖性及SNP(1×10-8～1×10-3mol·L-1)非内皮依赖性血管舒张反应的影响;③ELISA法检测对血管活性物质NO,6-KPG1α,ET-1,TXB2血清含量的影响。结果:SHR模型组内皮损伤、功能失衡,表现为主动脉环对KCl,PE,AngⅡ诱发的血管收缩反应性增强,对Ach诱发的内皮依赖性舒张反应减弱,而对SNP诱发的非内皮依赖性舒张反应未见明显变化;其血清TXB2,ET-1含量增加,而NO,6-KPG1α含量减少;无患子皂苷各剂量组可抑制主动脉对KCl,PE,AngⅡ的收缩反应,增强对Ach的内皮依赖性舒张效应,降低血清TXB2,ET-1含量,增加NO,6-KPG1α含量,上述指标与SHR对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷对SHR内皮功能具有一定的保护作用,其机制与恢复血管内皮活性物质TXB2,ET-1/NO,6-KPG1α平衡状态有关。