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目的 观察探讨星型胶质细胞缝隙连接胞间通讯变化对大鼠大脑中动脉缺血再灌流后海马区迟发性神经元死亡(DND)的影响.方法 建立大鼠短暂性大脑中动脉缺血再灌流模型.利用尼氏染色、TUNEL方法 观察再灌流后星型胶质细胞缝隙连接蛋白抑制剂CBX对海马DND的影响.结果 大脑中动脉缺血再灌流后3 d、7 d海马神经元明显脱失,部分CA1、CA2区神经元凋亡;应用CBX后TUNEL阳性神经元数目明显减少,幸存神经元数目增加.结论 星型胶质细胞缝隙连接蛋白抑制剂CBX可有效抑制大鼠大脑中动脉缺血后海马神经元DND. 相似文献
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目的观察大鼠全脑缺血再灌流后,CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型,采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经元死亡(DND),锥体细胞超微结构出现了凋亡样改变,同时也观察到部分锥体细胞胞浆出现类似坏死的空泡化现象。结论提示调亡与坏死机制可能共同参与全脑缺血再池流后DND。 相似文献
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大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡与坏死的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
用凝胶电泳及原位末端标记研究大鼠脑缺血再灌流后神经元的凋亡与坏死。采用可逆性大脑中动脉阻塞2 小时,再灌流0.5~48 小时,造成脑缺血再灌流模型(30 只),用HE、原位末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳观察神经元的改变。结果:缺血损伤区位于视前区、纹状体和皮质,再灌流0.5 小时,视前区的缺血损伤区有较多的凋亡细胞,而皮质、纹状体仅有散在的凋亡细胞。再灌流3~6小时,凋亡细胞数量增多,并可见坏死细胞,12小时达高峰,持续到24 小时,并可见凋亡细胞各种形态,凋亡细胞主要位于缺血损伤区内界,坏死细胞也增多。48小时完全坏死区周围有成群的凋亡细胞。电泳显示涂片状背景上有明显的DNA带。细胞凋亡参与缺血再灌流所致的神经元损伤,凋亡细胞与坏死细胞并存,细胞凋亡使梗塞区面积扩大。 相似文献
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本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟,再灌流7天内,动态观察背侧海马组织的形态学变化。光镜观察表明:海马各区对缺血的反应性不同,其中以 CA_1区锥体细胞对缺血最为敏感,并且 CA_1区神经元的损伤是迟发性的,再灌流4天后才出现大量神经元的坏死、消失,即“迟发性神经元死亡”(NDN)。电镜下发现:缺血再灌流早期(1~2天),CA_1区神经细胞质内有大量粗面内质网增多。本实验结果表明:短暂性脑缺血所致的海马损伤与脑组织其他区域神经元损伤不同。 相似文献
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大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡与坏死的研究 总被引:12,自引:1,他引:11
用凝胶电泳及原位末端标记研究大鼠脑缺血再灌流后神经元的凋亡与坏死。采用可逆性大脑中动脉阻塞2小时,再灌流0.5~48小时,造成脑缺血再灌流模型(30只),用HE、原位末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳观察神经元的改变。结果:缺血损伤区位于视前区、纹状体和皮质,再灌流0.5小时,视前区的缺血损伤区有较多的凋亡细胞,而皮质、纹状体仅有散在的凋亡细胞。再灌流3~6小时,凋亡细胞数量增多,并可见坏死细 相似文献
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目的 :探讨乙酰胆碱 (ACh)对短暂性全脑缺血再灌后海马CA1区迟发性神经元死亡 (DND)的作用。方法 :46只健康雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :Ⅰ 手术对照组 ;Ⅱ MS假性损毁脑缺血再灌组 ;Ⅲ MS预损毁缺血再灌组 ,动物先行MS损毁 ,第 15天再行 4 VO ,使脑缺血 2 0min恢复灌注 72h后取材 ,采用NissleHE和TUNEL染色 ,在光镜下观测计数 ,经统计学处理。结果 :①Ⅱ、Ⅲ组缺血再灌后海马CA1出现迟发性神经元死亡 ;②Ⅲ组较Ⅱ组迟发性神经元损伤明显减轻。结论 :乙酰胆碱参与短暂性全脑缺血再灌后海马CA1区迟发性损伤过程 ,MS预毁损能使死亡细胞明显减少 相似文献
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本实验测定了短暂性脑缺血后不同再灌时间乳酸含量的变化,结果发现在短暂性脑缺血时乳酸含量显著增加(P<0.01);再灌流30分钟后乳酸恢复到对照水平(P>0.05);而再灌流48小时后海马乳酸量又再次升高(P<0.01)。本实验结果揭示乳酸在短暂性脑缺血后海马迟发性神经元坏死(DND)发生中起着重要作用。 相似文献
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实验性脑缺血再灌后迟发性神经元死亡表现为细胞凋亡 总被引:12,自引:8,他引:4
目的:探讨脑缺血再灌后迟发性神经元死亡与细胞凋亡的关系。方法:采用脑缺血再灌损伤模型,观察缺血再灌后不同时期神经细胞损伤情况,免疫组化法分别检测缺血再灌后不同时期B的Bcl-2和Bax蛋白的表达,结果:沙鼠脑缺血再灌3d后,缺血神经细胞出现细胞凋亡改变(P<0.001;缺血再灌后6h及1d出现Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01),而Bax蛋白则在再灌后6h至第7天呈现持续强阳性表达(P<0.001);结论:沙鼠短暂脑缺血再灌后,迟发性神经元残废表现为细胞凋亡,而Bax蛋白的高比率表达可能是导致细胞凋亡的重要因素之一。 相似文献
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目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分.数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后.DND发生率降到30%.较对照组明显降低(P〈0.01)。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P〈0.01)。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发件神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。 相似文献
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目的:探讨海马缺血再灌注损伤神经元的死亡方式及尼莫通的保护作用。方法:将实验用SD大鼠15只分为三组,即缺血再灌组、药护组、正常对照组。采用四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注动物模型,再灌后48小时取海马,石蜡包埋切片。应用末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测凋亡细胞。药护组缺血前30分钟腹腔注射尼莫通。结果:在海马CA1、CA4区锥体细胞层可见反应阳性的凋亡细胞,药护组的凋亡细胞数显著少于缺血组。结论:钿胞调亡是迟发性神经元损伤的主要形式,尼莫通能抑制细胞凋亡,对海马缺血再灌注损伤有显著性保护作用。 相似文献
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本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元死亡(Delayed Neuronal Death,DND)模型,用海马CA_1区神经元密度作为指标,观察绞股蓝总皂甙(GPM)对海马DND的影响。NS组、GPM-I组和GPM-Ⅱ组的CA_1区神经元密度分别是107.50±6.63、146.18±19.75和165.30±9.24。GPM-I组、GPM—Ⅱ组与NS组比较P<0.01,P<0.0001。均有高度显著性差异。结果表明绞股蓝总皂甙对短暂性脑缺血后海马DND有明显保护作用。 相似文献
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目的 :探讨益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡 (DND)的保护作用及其机制。方法 :用Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术对照组、脑缺血加生理盐水组和脑缺血加益气通络方组。缺血再灌 3天后进行HE染色、TUNEL染色。结果 :①HE染色 ,光镜下观察CA1区组织病理学变化 ,并用显微测微尺测量CA1区存活锥体细胞密度 (存活锥体细胞的个数 /mm) ,表明益气通络口服液组 ( 1 1 4 .5± 1 9.0 )与生理盐水组 ( 1 0 .5± 3.0 )比较 ,P <0 .0 1。②TUNEL染色 ,光镜下假手术组未见阳性结果 ,缺血再灌流加生理盐水组CA1区大部分锥体神经元发生凋亡 ( 1 2 4 .0± 1 1 .5) ,益气通络方组CA1区凋亡的锥体神经元明显减少 ( 2 4 .5± 3.0 ) ,存活细胞增多。结论 :益气通络方能够显著降低大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡 ,抑制细胞凋亡可能是其临床疗效的机制之一。 相似文献
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中药对缺血性脑梗死迟发性神经元损伤的保护作用研究概况 总被引:4,自引:0,他引:4
急性脑梗死缺血缺氧 5~ 1 0 min内 ,缺血中心区发生急性神经元坏死 ,随着血流再灌注 ,缺血半暗带发生一系列迟发性神经元损伤 ( DND) ,终至细胞不可逆死亡。对 DND发病机制和药物治疗学的探讨 ,是当今缺血性脑血管病研究的前沿课题。国外学者初步提出兴奋性氨基酸受体 ( NMDA受体 )过度刺激 ,细胞内钙离子超负荷和自由基损伤等与 DND之间有一定关系。目前有关神经保护剂的研究尚未有突破性进展 ,开发利用中药无疑将为缺血性脑梗死的治疗开辟一条新的途径。本文试就这方面的研究进展做以综述。1 DND发生机制从 1 92 5年 Spielmeyer… 相似文献
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脑缺血性损伤神经元死亡的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
缺血性神经元死亡有多种形式,坏死与凋亡是两种主要的死亡形式。坏死主要位于缺血中心区,凋亡主要位于缺血半暗区,坏死与凋亡并存,神经元选择易损性既可是坏死,也可是凋亡,但迟发性神经元死亡则为凋亡,神经元的死亡机制,坏死与凋亡明显不同。 相似文献
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林希平 《右江民族医学院学报》1999,21(6):1032-1033
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期窒息造成永久性神经损伤的疾病。HIE后的神经细胞损伤包括二个阶段,即早期的脑组织梗死与晚期的迟发性神经元死亡。HIE早期的脑组织梗死是由于脑组织缺氧缺血,发生急性能量衰竭导致细胞内外离子平衡失调,细胞内钠、钙积聚,发生渗透性细胞水肿,严重者导致细胞溶解坏死。同时,兴奋性氨基酸与自由基等因素可加重这一损伤,造成神经元与胶质细胞的死亡。一般于缺血后1天内发生,3天时达到高峰[1]。第二阶段的细胞死亡通常发生于数小时之后,仅涉及神经元,即选择性神经元损伤。因其发生… 相似文献
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<正>细胞凋亡(apoptosis)又称细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD),是由美国病理学家Kerr等于1972年首先提出的,与坏死(necrosis)不同,是另一类型的细胞死亡模式。在其提出后的相当长时间内并未引起重视,直到80年代末,随着分子生物学的发展,对细胞凋亡的研究才受到越来越多的重视。脑缺血后神经元死亡分为急性神经元死亡和迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND),其原因主要是与缺血后兴奋性氨基酸(Excitatory Amino Acid,EAA)如谷氨 相似文献