暴发性心肌炎与急性非暴发性心肌炎远期预后的比较

1984～1997年,美国Johns Hopkins医院对1757例近期有症状的心肌病病人或不能解释的室性心律失常病人做了心内膜活检,252例符合Dallas心肌炎病理组织学标准,排除伴有心肌炎有关的基础疾病患者和15岁以下的儿童。剩下147例进行随访研究。心内膜活检标本取自右室间隔,至少取5块标本。心内膜活检分为临界型心肌炎(有淋巴细胞浸润而无心肌细胞坏死)与活动型心肌炎(淋巴细胞浸润伴心肌细胞坏死)两     

097 暴发性心肌炎与急性非暴发性心肌炎远期预后的比较

1984～1997年,美国Johns Hopkins医院对1 757例近期有症状的心肌病病人或不能解释的室性心律失常病人做了心内膜活检,252例符合Dallas心肌炎病理组织学标准,排除伴有心肌炎有关的基础疾病患者和15岁以下的儿童.剩下147例进行随访研究.心内膜活检标本取自右室间隔,至少取5块标本.心内膜活检分为临界型心肌炎(有淋巴细胞浸润而无心肌细胞坏死)与活动型心肌炎(淋巴细胞浸润伴心肌细胞坏死)两种.根据临床分类,有严重血流动力学改变,需要大剂量血管升压药(多巴胺或多巴酚丁胺≥5gg·k8-1·min-1)或其他辅助措施,无力、静息或劳累时气急、浮肿等症状出现迅速,可具体到1～2日,并有发热者为暴发性心肌炎;而心衰症状出现时间不明确,在几周至几个月内,血流动力学指标稳定,或仅需小剂量血管加压药,无发热者为急性心肌炎.     

淋巴细胞间质性肺炎临床病理分析1例并文献复习

目的了解淋巴细胞性间质性肺炎的临床及病理表现。方法1例淋巴细胞性间质性肺炎行开胸肺活检,标本送检病理及免疫组化。结果本病的病理表现主要为受累部位弥漫性间质浸润,显著地肺泡间隔分布,浸润成分大多为T淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞,与支气管黏膜相关的淋巴组织增生常见。结论本病少见,确诊有赖于胸腔镜或开胸肺活检。治疗为类固醇激素,或免疫抑制剂,治疗反应不一。     

抗肌球蛋白自身抗体阳性的慢性心肌炎病人的左室功能较差

为探讨慢性心肌炎病人的临床病程与抗肌球蛋白自身抗体(antimyosin autoantibodies,AMAAB)的关系,共分析33例慢性心肌炎病人,男性20例,女性13例,平均年龄(47.4±12.7)岁,用ELISA法测定血清AMAAB;冠状动脉造影排除冠心病;心肌炎根据心内膜心肌活检和免疫组织化学结果按Dallas指标诊断(病人未用免疫抑制剂)。6个月后重复上述检查,第2次活检仍有淋巴细胞浸润心肌诊断为慢性心肌炎。 初次检查诊断为心肌炎的33例中,17例AMAAB阳性(52％)。其中13例在第2次复查仍为阳性(76％),4例(24％)转为阴性。初次检查AMAAB阴性的16例在第2次检查时也未出现抗体。6个月内AMAAB阳性病人中2例症状轻度好转,2例加重。     

普通变异性免疫缺陷病伴淋巴细胞间质性肺炎1例

普通变异性免疫缺陷病(common variable immune deficiency, CVID)是最常见的原发性免疫缺陷病, 其特征是血清免疫球蛋白水平降低和B细胞功能障碍, 儿童和成人均可发病。淋巴细胞间质性肺炎(LIP)较罕见, 其特征是肺间质被大量淋巴细胞浸润, 与多种全身性疾病密切相关, 如HIV、EB病毒感染、自身免疫性疾病和各种免疫缺陷状态, 包括CVID。以往文献中关于这两种疾病的发病机制、诊断及治疗效果的数据较少, 本文报道1例CVID伴LIP患者资料, 由于反复感染, 肝脾肿大, IgG、IgA、IgM均降低, 未发现其他导致低丙种球蛋白血症的原因, 结合患者基因检测及肺活检病理结果, 最终诊断为普通变异性免疫缺陷病伴淋巴细胞间质性肺炎。根据血液学检查的初始免疫球蛋白结果, 给予免疫球蛋白治疗半年, 未再出现感染症状, 门诊随访至今病情稳定。     

单克隆B淋巴细胞增多伴肾功能不全

57岁男性,因血压升高伴肾功能减退2年入院,病程中体重减轻5 kg,脾大,外周血淋巴细胞增多,CD20~+ 1 420个/μl。骨髓流式细胞检测:淋巴细胞占有核细胞36.5%,其中B细胞占淋巴细胞78%,表达HLA-DR、CD5、CD19、CD20、CD22、sKappa(dim),lammda阴性。肾活检提示肾小球膜增生性病变伴单一IgG3沉积、肾间质多灶性CD20~+细胞浸润,最终诊断为膜增生性肾小球肾炎伴单克隆IgG沉积、B细胞慢性淋巴增殖性疾病-不能分类,予以利妥昔单抗治疗,随访13个月,血清肌酐、尿蛋白下降。对于病因不明的增生性肾炎伴持续性淋巴细胞增多者,需排除B细胞慢性淋巴增殖性疾病。     

原因不明的心律失常患者心内膜心肌活检的组织病理学分析

对65例临床原因不明的心律失常患者心内膜心肌的组织病理学资料作回顾性分析,结果发现多数患者的心肌细胞肥大或大小不等,或肥大与萎缩共存,心肌纤维混浊肿胀、空泡变性或液化性肌溶解,肌原纤维变性或凝固性肌溶解,肌横纹不清或消失,脂褐素颗粒增多;心肌细胞核肥大或大小不等,出现畸核、矩形核或固缩核;心肌间质水肿,出血和纤维化,淋巴细胞、单核细胞及少量中性白细胞浸润.诊断风湿性心肌炎3例(4.62%)、非特异性心肌炎20例(30.77%)、扩张型心肌病12例(18.46%)、可疑心肌炎9例(13.85%)、潜在性心肌病8例(12.31%)、正常或无特异性改变13例(20.0%).     

右室心肌内膜活检对心肌炎的诊断不敏感性

经静脉心肌内膜活检是目前诊断心肌炎的重要手段。尽管诊断心肌炎的组织病理标准已被广泛接受,但心肌炎浸润部位的分布有较大的易变性,给活检采样带来困难。近有报告表明,在38例淋巴细胞性心肌炎中,每     

小儿心肌炎临床特点与心肌活检结果

8例小儿心肌炎进行了心导管检查与右室心内膜心肌活检,活检标本组织学变化的程度与临床表现的严重程度呈良好相关,遗留心脏机能损害的患者活检结果与临床过程符合。心肌炎占婴幼儿获得性心脏病的大部分,心肌活检已报告应用于心肌炎的诊断。 8例心肌炎患者的临床表现归纳于(表一)。     

甲基多巴引起的心肌炎

作者报告5例高血压病患者,在接受甲基多巴治疗过程中突然死亡,尸检证实为过敏性心肌炎。 5例患者年龄30～71岁,其中1例单独使用甲基多巴,4例同时加用双氢克尿噻或氯噻酮,死前服用甲基多巴的时间为数日至数月不等。5例尸检心脏切片均显示广泛性心肌炎和血管炎,伴有淋巴细胞、中性白细胞和大量嗜酸细胞浸润。并有心肌细胞灶性坏死。炎症细胞浸润于间质、小动脉及小静脉。病理改变符合过敏性心肌炎和血管炎。4例患者肝脏切片也发现门脉区嗜酸细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润。符合过敏性肝炎的病理改变。对5例患者心脏损害的病因作了多方面探讨。首先是感染,但5例血培养均阴性,尸检标本经各种特殊染色检查都未能发现微生物。心脏的形态学改变不支持病毒性感染。临床和病理学上都排除了胶原性血管     

作为严重过敏性心肌炎的一种表现的急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎

急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎(ANEM)的表现以急性暴发性充血性心力衰竭为特点,以往报道均称一律致命。容易罹患该病的因素有病毒感染和过敏素质。其病理学特征包括嗜酸细胞及淋巴细胞浸润,伴广泛的心肌细胞坏死而无明显的心外病理表现。过敏性心肌炎(HM)的特征为皮疹、发热、窦性心动过速以及与药物过敏有关的嗜酸细胞增多;该病还有心肌的嗜酸细胞和淋巴细胞浸润但坏死少见等特点。HM病人一般病情不危急,对停药或者皮质激素治疗有效。本文首次报告一例在生前获得诊断和治疗成功,并讨论了 ANEM 与 HM 之间的可能联系。     

炎痛喜康引起的急性间质性肾炎和微小病变型肾病综合征

本文报道1例用炎痛喜康治疗8周后产生急性间质性肾炎和微小病变型肾病综合征的患者。患者64岁,男性,严重的血清反应阳性类风湿关节炎,用阿司匹林、苏灵大、小剂量类固醇、青霉胺和血浆置换疗法治疗4年余,其间多次查肾功能和尿常规均正常。在入院前1年,患者一直服青霉胺(750mg/d)和阿司匹林。应用炎痛喜康8周后(20mg/d)即出现肾病综合征。尿蛋白量18.6g/24h,内生肌酐清除率35cm~3/min,遂停用青霉胺和炎痛喜康。经皮肾活检示光镜下肾小球正常、间质局灶淋巴细胞浸润、肾小管上皮细胞变平伴早期坏死、间质有     

狼疮肾炎肾间质浸润与肾损害进展及肾功能相关性的研究

目的：观察狼疮肾炎肾间质浸润的白细胞类型与肾功能损害进展的关系。方法：检测40例狼疮肾炎患者24h尿蛋白定量、血肌酐，随即进行肾活检及免疫组织化学检测，21例患者进行二次肾活检。结果：狼疮肾炎患者首次肾活检时显示T淋巴细胞与单核细胞所占比例差异无显著性，而第2次肾活检时以单核细胞为主。首次肾活检时间质浸润的淋巴细胞CD4^ ／CD8^ 较正常对照组增加，第2次肾活检时CD^ ／CD8^ 低于正常对照组。第2次肾活检时显著间质浸润的发生率由首次活检时的47.5％升至100％。浸润白细胞总数与血肌酐水平呈正相关，其中T细胞、中性粒细胞亦与血肌酐呈正相关，单核细胞与血肌酐无显著相关性。结论：重复肾活检可发现更多病例肾间质损害，狼疮肾炎肾间质的主要浸润细胞类型呈疾病进展阶段依赖性，CD4^ T细胞在间质损伤机制中起始发作用，CD8^ T细胞的作用可能是继发的，长期的蛋白尿可能对CD8^ 细胞的浸润有激发作用。     

~(111)铟单克隆抗肌凝蛋白抗体显象诊断急性心肌炎

本文以右室心内膜活组织检查为基准,评价~(111)铟标记的单克隆抗肌凝蛋白抗体显象诊断心肌炎的意义。 28(男15、女13)例50±3岁患者临床拟诊为心肌炎,经造影排除冠状动脉病变,其中25例左室喷血分数(LVEF) <45％,平均27±2％;另3例LVEF>45％。右室活检取材6～7块,直径1～3mm。根据光学显微镜所见分为心肌炎、非特异性变化和正常。首次左室造影采用放射性核素法(24例)或X线造影(4例),6个月后均用核素法复查。符合下列条件者为心功能改善:LVEF增加10％以上;X线心胸比率缩小;心力衰竭改善(NYHA)1级以上。皮肤试验无     

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎患者支气管肺泡灌洗液的细胞学和免疫细胞学变化

研究10(男7,女3)例经活检证实的特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)患者,平均年龄55岁,胸片均显示双侧斑片状浸润。用支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞学和免疫细胞学检测结果,与以下易误诊的间质性肺疾病患者作比较,并以11名健康不吸烟受试者作对照。特发性肺纤维化(IPF)22(男12、女10)例,平均年龄52岁,开胸肺活检示间质性肺炎。慢性嗜酸细胞性肺炎(CEP)9(男 3、女6)例,平均年龄44岁,根据典型标准作出诊断。外源性变应性肺泡炎(EAA)24(男 11、女 13)例,平均年龄48岁,根据病史、临床和放射学特征等诊断。BAL是用0.9％盐水100ml分5等价滴入受累肺段,如阴影弥散时则滴入中叶。经消毒纱布过滤BALF,测回收量,计算总细胞数和细胞分类,分类时至少要计数600个细胞,用免疫过氧化物酶玻片法经表面标记物分析检测淋巴细胞亚群。     

扩张型心肌病的形态学分类及其与免疫反应基因的关系

对象为174例特发性扩张型心肌病(IDC)患者;其中男性137例,女性37例;平均41±11(17～60)岁。活检标本每例4份,取自室间隔右室面心尖部,石蜡包埋后作连续切片,光镜检查。8例活检证实心肌炎而剔除,其余166例分析如下。IDC 的特征为心肌细胞肥大(宽度>20μ),按是否同时并存细胞核巨大而且异常,将病例分为 A 组114例与 B 组52例。A 组     

甲基强的松龙冲击配合血液净化治疗急性过敏性间质性肾炎

急性过敏性间质性肾炎为双侧非化脓性肾间质病变 ,以淋巴细胞、单核细胞伴嗜酸性细胞浸润为特征 ,肾小管常出现退行性病变 ,甚至坏死。我院自 1 996年以来共收治急性过敏性间质性肾炎 42例 ,均经肾活检确诊 ,采用甲基强的松龙冲击治疗并配合血液透析治疗 ,预后较好。出院后随访时间最长达 4年 ,肾功能、尿液检查及各项生化指标均正常。临床资料1 .一般资料 :我院自 1 996年 7月～ 2 0 0 0年 9月共收治急性过敏性间质肾炎 42例 ,男性 2 3例 ,女性 1 9例 ,年龄 1 7～ 45岁 ,平均年龄 36岁。病因多由药物引起 ,抗生素及非类固醇类抗炎药物引起…     

暴发性心肌炎病理及病原学检查1例报告并误诊文献复习

摘要 目的：研究暴发性心肌炎误诊死亡1例病理和病原学检查，并总结暴发性心肌炎误诊病例的特点，减少临床误诊、漏诊率。方法：收集1例暴发性心肌炎误诊死亡患者的临床资料、尸检结果及病原学检查结果，并检索国内数据库，总结143例暴发性心肌炎误诊患者的病例特点。结果：本例尸检发现心肌间质大量单核细胞、淋巴细胞浸润，炎细胞灶性聚集或吞噬心肌细胞现象等病理改变，病原学证实为肠道病毒71A型（EV71A）病毒感染。143例暴发性心肌炎误诊患者中男：女约为1:1.12。误诊为消化系统疾病（63.2%）最常见。在大部分误诊病例记录中，心电图等心功能检查均发现异常指征。143例病例中仅5例进行过病理活检，13例进行过病原学检查。在已知预后信息的病例中治愈或好转占50.9%，死亡占49.1%。结论：暴发性心肌炎起病急骤，早期死亡率高，常以心外表现为首发症状，临床上应尽早做心功能检查，及时采取相应救治措施。     

抗肌球蛋白抗体心脏显像在心肌炎诊断中的作用

右室心内膜心肌活检目前仍是鉴别心肌炎所致心衰与扩张型心肌病的首选措施,然而在表现为症状性扩张型心肌病患者中,心肌炎的组织学诊断率为2%～67%。因此,要有一种可靠的无创伤性筛选心肌炎的方法,以便选择适当的患者作活检。本文在一组临     

肾移植的无症状急性排斥

对162次肾移植病例的临床过程及实验室资料加以仔细复习,尤其对过去报道之急性排斥的典型症状加以重点注意。这些症状包括发热、尿排出减少、血压升高、移植肾的压痛、尿钠浓度降低及白细胞计数改变等。 162次肾移植中有20例22次在移植后8个月至5年发生肾功能恶化,当时从实验室及临床推测其原因可能为急性排斥反应,19次经皮肾活检证实为急性排斥,另3例未作活检,而是从抗排斥的治疗反应作出诊断。活检标本均示有排斥存在,如间质水肿与浸润、肾小球炎及动脉炎。 22例次中,13例次(59%)发生排斥时无任何典型症状和体征,7例次(32%)唯一症状为血压升