大鼠电针镇痛效应的分群及其稳定性观察

对168例雌性大鼠行高频电针刺激，以辐射热甩属法为测痛指标，观察电针镇痛效果。结果表明：大鼠的电针镇痛效果有明显的个体差异性。用聚类分析的统计学方法，可分为优针效及劣针效大鼠两群，并且其针效至少在两天之内保持相对稳定。     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33％（P＜0．01），停针后且有40min的后效。AAVPS（1μl）注入伏核消除了内源性AVP的作用后，痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用，1伏的针效与对照组比较减弱了15％、2、3V的针效削弱了32％（P＜0.01）。结果提示：脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛…

用５６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察核微量注入精氨酸加压素或抗ＡＶＰ血清对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入ＡＶＰ既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，１、２和３伏电针的平均针效与对照组比啬了３３％，停针后且有４０ｍｉｎ的后效。     

心得宁、氨酰心安对大鼠电针镇痛的影响

本文选用β_1受体阻断剂心得宁和氨酰心安对大鼠电针镇痛影响的实验观察,结果不论icv或ipβ_1受体阻断剂心得宁都可使电针镇痛效果显明减弱,采用β_1受体阻断剂氨酰心安,结果与心得宁一致,提示中枢β_1受体激动可加强针效.而中枢β_2受体激动有降低针效的作用.     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ）。大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ）明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ〈０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参     

电针对大鼠不同脑区内源性鸦片样物质活性的影响

前文曾报告,电针可使大鼠全脑内源性鸦片样物质(OLS)活性明显升高,升高的幅度与针效密切相关。但脑内OLS分布极广,各脑区的OLS作用也不尽相同。为此,我们测定了大鼠不同脑区OLS在电针后的变化,为阐明OLS在针刺镇痛中的主要作用部位打下     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

孤啡肽在脑内对抗电针镇痛在脊髓加强电针镇痛

目的：观察孤啡肽（ＯＦＱ）是否影响电针镇痛。方法：通过侧脑室和脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管，分别在大鼠脑内和脊内注射ＯＦＱ，观察其对针镇痛效应的影响。结果：首次发现ｉ．ｃ．ｖ．注射ＯＦＱ１ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ，可剂量依赖地对抗高频（１００Ｈｚ）电针镇痛，而ｉ．ｔ．注射ＯＦＡ３ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ可剂量依赖地加强调频恧 针镇痛。结论：孤啡肽在脑内对抗电针镇痛，在脊髓加强电针镇痛。     

经线皮肤切口对手针,电针镇痛的不同影响

研究电，手针在信息传递途径上是否存在差别。分析对大鼠双侧足三晨穴施以电，手针刺激，测定未经处理的及胃经线上皮肤切口和胃经线外侧皮肤切口动物针刺前后的痛阈。皮肤切口在经线外时不影响针刺镇痛效果，在经线上时对电针镇痛无显影响，但明显抑制手针镇痛。手针与电针在信息传递途径有所差别，其信息主要通过皮肤传递。     

刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响

以钾离子透引起的大鼠甩尾反应为痛指标，观察了电和化学刺激视上核（ＳＯＮ）对大鼠痛阈（ＰＴ）和电针（ＥＡ）镇痛的影响。电刺激ＳＯＮ后，ＰＴ明显高于假刺激组（Ｐ＜０．０５～０．００１），电刺激ＳＯＮ后电针足三里，镇痛效应明显提高，并有明显的量效关系。电刺激ＳＯＮ的近旁部位（０．５—１ｍｍ）对ＰＴ及电针镇痛无明显影响。ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）后痛阈和电针镇痛效应都明显对照组，也有明显的量效关     

经线皮肤切口对手针、电针镇痛的不同影响

目的：研究电、手针在信息传递途径上是否存在差别。方法：分别对大鼠双侧足三里穴施以电、手针刺激，测定未经处理的及胃经线上皮肤切口和胃经线外恻皮肤切口动物针刺前后的病阈。结果：皮肤切口在经线外时不影响针刺镇痛效果，在经线上时对电针镇痛无显著影响，但明显抑制手针镇痛。结论：手针与电针在信息传递途径上有所差别，其信息主要通过皮肤传递。     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

机体对自身释放的单胺类递质发生耐受是引起针刺镇痛耐受的一个重要机理

同一种生理刺激多次或长期施加于机体,引起其反应逐渐减弱,这种生理现象被称为“适应”。同一种药物多次应用时药效逐渐减弱,需提高剂量才能引起原有的效应,这种现象詖称为“耐受”。这两种概念间有否共同之处,是本课题提出的问题。在研究电针镇痛时发现:如给大鼠电针10～30分钟,可引起明显的镇痛效应,但如连续电针4～6小时,则针效逐渐减弱以致消失。类似的现象也在家兔实验中     

电针的耐受性及治疗面瘫时刺激波型选择

当一种刺激物不断或依一定强度作用于机体感受器时，感受器对这种刺激物的感受性就逐渐降低，这种变化叫作适应。在针刺治疗时如果长时间、不适当地刺激，也会相应产生适应而对抗针刺作用使针效降低。笔称此为针刺耐受。电针治疗时也会产生这种现象，1979年北京医学院生理针麻组首次提出了电针耐受性。在实验中，他们给大鼠反复多次电针，针刺镇痛的教果便会逐渐减弱，甚至完全消失，即产生针刺耐受。以后他们及其他学又从不同角度论述证明了电针的耐受性。发现这点对临床应用电针很有指导意义。     

不同针法镇痛后效应与下丘脑β-内啡呔机制研究

目的探求不同针法镇痛后效应的下丘脑作用机制.方法以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠为疼痛模型,比较手针组、水针组、电针组和刺血组AA大鼠下丘脑β-内啡呔(β-EP)的含量.结果不同针法治疗后,在0.5小时内,都使β-EP的含量进一步升高,其中电针和手针组的效应还持续到30min.结论不同针法的镇痛后效应与其调节中枢镇痛物质β-EP的含量有关.     

强啡肽A_（1－13）参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的作用

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。（３）电针大鼠双侧＂足三里＂１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ（３ｕｇ）和ＮＴ（２ｕｇ），注药后３０ｍｉｎ电针期间，大鼠痛阈明显升高（Ｐ＜０．０１），用ＡＤｇｎＡＳ中和脊髓释出的ＤｙｎＡ，明显降低了ＮＴ增强电针镇痛的作用。结果表明：脊髓内ＮＴ参与电针镇痛，脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ增强电针镇痛的作用和内源性阿片肽有关，而上述ＮＴ在电针镇痛中作用，在脊髓内至少一部分作用可能是由强啡肽Ａ中介的。     

中脑中缝背核及其邻近周围灰质区在针刺镇痛作用中的进一步分析

中缝背核及导水管周围灰质区,已有不少资料证明在针刺镇痛中有重要作用。该处是5-羟色胺(5-HT)神经元及阿片受体分布密集区。是处理痛觉信息的重要“驿站”,研究其中5-HT 和内啡肽对针刺镇痛的作用当有一定的意义。应用5-HT 能神经元化学切除剂5.6-两羟色胺(5.6-DHT)及阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)分别注入中缝背核及邻近灰质区,都有明显对抗或减弱电针镇痛效应,说明电针过程中受两者的双重支配,该处注射微量吗啡并可与电针镇痛有显著协同效应,更说明两者的参与。在实验中看到5.6-DHT 对抗电针镇痛的作用强于纳洛酮的作用,当应用5.6-DHT 明显减弱针效时,再注纳洛酮仍可进一步翻转剩余的部分针效。但其翻转率明显变小。似乎说明肽能神经元在针刺镇痛中有赖于5-HT 能神经元的完整。该处注射亮氨酸脑啡肽(150μg)可产生较弱的镇痛作用,也不与电针镇痛协同,因例数太少,有待进一步研究。     

辣椒素敏感的C纤维在电针镇痛中的作用

本文观察了成年大鼠硬脊膜外腔注射辣椒素后第7天痛阈和电针镇痛效应的变化。辣椒素处理可显著升高大鼠的痛阈，提示硬脊膜外腔注射辣椒素能抑制成年大鼠C纤维传导痛信息的功能。在辣椒素处理大鼠“环跳”穴给予电针刺激后，镇痛效应明显降低，特别是在≥3伏的较高电针强度时更是如此。由此表明，辣椒素敏感的C纤维可能在电针镇痛中起重要作用。     

家兔伏核和缰核内微量注入肉桂硫胺对抗电针镇痛和吗啡镇痛

双侧伏核或缰核内注入肉桂硫胺每侧2微克/1微升,可分别使电针镇痛作用削弱52％和63％(电针10分钟停电针即刻针效);吗啡镇痛削弱66％和70％(注射吗啡后20分钟时的镇痛效果)。单侧注射抑制作用较弱。将相同剂量的肉桂硫胺注入伏核或缰核附近的苍白球、内囊和海马等结构中则无效,说明肉桂硫胺对抗电针和吗啡镇痛有明确的部位特异性。 上述结果表明,伏核和缰核是脑内5-HT发挥其镇痛作用的两个重要部位。     

强啡肽A1—13参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的…

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中的发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜睛腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著。（３）电针大鼠双侧“足三里”１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ和ＮＴ，