药物和针刺对晶体抗氧化能力比较

目的：了解褪黑色素,N－乙酰－L－半胱氨酸及针刺对晶体抗氧化能力 的作用及机理。方法：采用BSO药物诱发新生鼠晶体形成双侧白内障。并随机分成空白对照组、BSO药物组、MT组、NAC组及针刺治疗组,同时观察新生鼠治障率及晶状体GSH、LPO的水平变化。结果与结论：各种抗氧化的药物及疗法－MT、NAC、针刺疗法等,均有显著的抗新生幼鼠晶体混浊及过氧化的作用并阻抑白内障的形成;但它们的抗氧化作用的机理及时期是不同的。     

针刺对药物诱发白内障时间生物学及抗氧化作用的研究

采用L Buthionin (S·R) Sulfoximine(BSO)造模药物 ,诱发新生幼鼠形成白内障。并择日、择时对对照组、药物组、针刺加药物组同步进行研究并探索其与晶状体过氧化脂质 (LPO)水平的相关性。结果提示 ,BSO的致障率以辰时较高 (1 0 0 0 % ) ,戌时略低。药物诱发的晶体高LPO水平也同步相应改变 (P <0 0 1 )。药物加针刺组中 ,辰时致障率为 3 3 3 % ,戌时为 2 1 3 %。由药物BSO诱发的晶体高LPO含量针刺后显著下降并与不同日、时辰抑障疗效相当 (P <0 0 0 1 )。可见时辰针灸具有显著抑制BSO诱发白内障的作用。     

针刺阻抑幼鼠白内障形成及晶体谷胱甘肽耗竭的研究

本文观察了针刺对白内障形成和晶状体内谷胱甘肽 (GSH、GSSG)耗竭的阻抑作用 ,并为临床针刺防治早期白内障提供科学的依据。采用L Buthionine (S·R) Sulfoximine(BSO)药物诱发新生幼鼠晶状体GSH的耗竭 ,形成双侧白内障。并随机分成空白对照组、药物致障组、针刺治疗组 ,同步进行研究及探索其新生鼠白内障的形成与晶状体GSH、GSSG水平的相关性。结果 :新生鼠诞生后第 9天加上第 1 7天全部致障率综合统计数据提示 ,空白对照组的致障率为 0 % (0 / 1 8) ;药物致障组的致障率为 88 89% (1 6 / 1 8) ,其第 9天的GSH含量水平比空白对照组显著下降 (P <0 0 0 1 ) ;针刺治疗组的致障率为 2 1 4% (3/ 1 4) ,其中第 9天新生鼠的致障率为 0 % (0 / 5 ) ,第 1 7天的致障率为 33 3% (3/ 9) ,与药物致障组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ,其晶体内的GSH含量 ,第 1 7天也比第 9天极度升高 (P <0 0 0 1 ) ,同时也与空白对照组及药物致障组有显著差异 (P <0 0 5 )。其氧化型谷胱甘肽GSSG含量 ,除空白组第 1 7天比第 9天有显著差异 (P <0 0 5 )外 ,另外两组并无显著差异。说明针刺确实可以提高晶体内GSH含量 ,具有阻抑BSO药物对晶体内GSH水平的耗竭和临床防治早期白内障形成的作用     

针刺对药物诱发白内障时间生长学及抗氧化作用的研究

采用Ｌ－Ｂｕｔｈｉｏｎｉｓ－（Ｓ．Ｒ）－Ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ（ＢＳＯ）造模药物，诱发新生幼鼠形成白内障。并择日、择时对对照组、药物组、针刺加药物组同步进行研究并探索其与昌状体过氧化能质（ＬＰＯ）水平的相关性。结果提示，ＢＳＯ的致障率以辰时较高（１００．０％），戌时略低。药物诱发的晶体高ＬＰＯ水平也同步相应改变（Ｐ〈０．０１）。药物加针刺组中，辰时致间率为３３．３％，戌时为２１．３％。由药物ＢＳＯ     

针刺治疗早期白内障对照性临床研究

目的：观察针灸疗法对白内障的治疗作用。方法：将108例207只眼早期白内障患者随机分为两组，针刺组采用针刺治疗，西药组采用西药白内停眼药水治疗，观察两组的疗效及对血清SOD和LPO的改变。结果：6个月后，可见针刺能使视力提高，针刺组总有效率为72．5％，西药组为27．5％；视力级别测试、晶体混浊改善及随访有效率也均高于西药组；同时可见血清SOD含量上升，高LPO含量下降。结论：针刺对早期白内障形成有确切的疗效。     

消障灵对白内障大鼠晶体超微结构的影响

目的：探讨中医复方消障灵对实验性大鼠白内障晶体超微结构的影响。方法：制作半乳糖白内障模型，以VitE为对照组。观察消障灵不同剂量对白内障形成时间、晶体混浊程度、晶体超微结构的影响。结果：消障灵可明显延缓白内障的形成，减轻晶体混浊程度，晶体超微结构损害改善显著，且均优于对照组。结论：消障灵早期用药能显著延迟大鼠半乳糖性白内障的发生，早期、大剂量用药均能控制大鼠晶状体混浊的发展。显著改善晶体超微结构的病理变化。     

克障饮延缓D—半乳糖白内障的实验研究

目的：观察克障饮对实验性大白鼠糖性白内障的作用。方法：将６０只６周龄大白鼠分为３组，分别用不同剂量的克障饮与水灌胃，并对照观察腹腔注射５０％Ｄ－半乳糖后大白鼠晶体混浊发生时间与程度。结果：发生晶体混浊的时间对照组比治疗组要早，发生晶体混浊的程度对照比治疗组重。结论：克障饮有延缓大白鼠糖性白内障的发生和减轻糖性白内障程度的作用。     

克障饮延缓D一半乳糖白内障的实验研究

目的：观察克障饮对实验性大白鼠糖性白内障的作用。方法：将６０只６周龄大白鼠分为３组，分别用不同剂量的克障饮与水灌胃，并对照观察腹腔注射５０％Ｄ一半乳糖后大白鼠晶体混浊的发生时间与程度。结果：发生晶体混浊的时间对照组比治疗组要早，发生晶体混浊的程度对照比治疗组重。结论：克障饮有延缓大白鼠糖性白内障的发生和减轻糖性白内障程度的作用。     

化障丸治疗老年性白内障110例临床研究

目的：观察化障丸治疗老年性白内障的临床疗效。方法：将150例病例随机分为治疗组110例和对照组40例，其中治疗组采用化障丸治疗，对照组则予明目地黄丸治疗。结果：治疗组总有效率83．4％，总显效率13．66％，对照组总有效率38．67％，总显效率4．00％，两者比较差异有非常显著性意义(P<0．01)，且治疗组治疗后裸眼视力情况、晶状体混浊改善情况、主要症状改善情况等均优于对照组。结论：化障丸对于治疗老年性白内障具有较好的临床疗效。     

外伤性白内障人工晶体植入术临床观察

目的评价外伤性白内障人工晶体植入术的手术效果。方法：对37例外伤性白内障人工晶体植入术后进行回顾性研究e结果：术后矫正视力≥0．5者13眼，占35％，0．1-0．4者21眼，占57％．0.1以下者3眼，占8％。并发症主要为角膜水肿、人工晶状前膜及后发障。结论：根据致伤情况，选择不同的手术时机，利用显微手术方法，可获得满意疗效。     

针灸血清对大脑皮层细胞内钙离子的影响初探——针灸体液机理的研究

目的:观察针刺大白鼠经穴后的血清对体外培养的大脑皮层细胞内钙离子浓度的影响,以探讨针灸作用机理中是否存在着体液因素.方法:取新生大鼠大脑皮层细胞进行原代培养,7～10天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色,激光共焦扫描显微镜动态扫描观察加入正常血清和电针刺"百会""足三里""曲池""三阴交"的血清后神经细胞内钙离子的浓度变化.结果:加入正常血清后,细胞内的钙离子浓度会有一定的升高,经过一段时间后升高的钙离子浓度会趋向平稳;而再加入针刺血清后,在一定程度上可以降低神经细胞内钙离子的浓度.结论:针刺腧穴后,除了神经的调节机制外,针刺血清中存在着某种活性物质可以明显地使大脑皮层细胞内钙离子浓度降低.此为针灸体液因素的存在提供了直接的证据.     

青光眼白内障101例联合手术治疗临床观察

目的：观察青光眼白内障联合手术的临床疗效。方法：对101例青光眼合并白内障患者施行白内障超声乳化吸出术合并虹膜周边切除术及后房型折叠式人工晶状体植入术或白内障超声乳化吸出术合并小梁切除术及后房型折叠式人工晶状体植入术。结果：术后视力：光感3只跟（1．32％）．手动9只眼（3．95％）,指数-0．05者5只眼（2．20％）,0．06～0．2者45只眼（19．82％）,0．3～0．5者37只眼（38．33％）,0．5以上者28只眼（34．36％）。结论：青光眼早期诊断及时治疗疗效显著,高眼压状态下的青光眼白内障联合手术易发生并发症。     

针刺治疗早期白内障46例临床观察

目的 观察针刺治疗早期白内障的临床疗效。方法 治疗组46例，90只眼隔日针刺1次；对照组用白内障内停眼药水滴眼治疗，每日滴眼4－6次。2组均6个月后统计疗效。结果 治疗组总有效率78％，对照组有效率为20％，2组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论 针刺治疗早期白内障疗效确切。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠GLUT1、GLUT3的影响

目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型．随机数字表法分为4组：正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺（频率120次／min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高（P〈0．05）;而非穴位组与模型组水平接近（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性影响的实验研究

目的 :观察针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性的影响。方法 :采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血再灌注模型 ,以组织化学方法观察缺血再灌注脑组织形态结构的变化及针刺对其变化的影响 ,同时测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、离子泵的活性及针刺对其活性的影响。结果 :缺血再灌注组出现明显的神经细胞变性、死亡和胶质细胞增生现象 ,针刺治疗组Ⅱ无明显的细胞受损后形态学变化 ;缺血组和缺血再灌注组MDA含量显著高于假手术组 ,经针刺治疗后MDA含量明显下降 ;GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,在再灌注过程中明显下降 ,经针刺治疗后酶活性复又升高 ;离子泵的活性在缺血及再灌注过程均有不同程度的下降 ,经针刺治疗后各离子泵的活性均升高至与假手术组相近。结论 :在缺血和再灌注过程中神经元的变性乃至死亡与膜脂质过氧化作用加强、自由基清除能力下降及能量代谢异常密切相关 ,而针刺“百会”和“曲池”可有效改善缺血再灌注造成的神经元延迟性损伤。     

复方参果液对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中巯基和谷胱甘肽含量的影响

目的 观察复方参果液对亚硒酸钠性白内障形成的抑制作用及其机理。方法 选用10日龄Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、亚硒酸钠性白内障大剂量复方参果液治疗组，亚硒酸性钠白内障小剂量复方参果液治疗组和亚硒酸钠性白内障未治疗对照组，每组均为10只。在4组中分别用不同剂量的复方参果液和等量清水灌胃给药30天。灌胃结束后测定晶状体上清液中非蛋白巯基（nonprotein sulfhydryl,NP-SH)，沉淀部分蛋白巯基（protein sulfhydryl,P-SH)和晶状体匀浆液中谷胱甘肽（glutathione,GSH)等含量。结果 白内障未治疗组中NP－SH，P－SH和GSH含量均明显降低，大剂量和小剂量复方参果液组中NP－SH，P－SH，GSH含量均明显增加（P＜0．05，P＜0．001），接近正常对照组水平。结论 复方参果液能提高大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中NP－SH，P－SH和GSH的含量，这可能与复方参果液抑制亚硒酸钠性白内障形成有关。     

不同穴位组合对脑梗死患者脑葡萄糖代谢的影响——PET研究

目的:观察不同穴位组合对脑梗死恢复期患者脑葡萄糖代谢的影响。方法:脑梗死患者12例,随机分为2组,醒脑开窍组(7例)选取内关、水沟、风池、三阴交、阴陵泉、太冲;常规针刺组(5例)选取合谷、曲池、足三里、阳陵泉和悬钟。针刺前后应用正电子发射型计算机断层显像(PET)技术观察脑局部葡萄糖代谢。结果:醒脑开窍组激活的脑区有梗死中心区、颞上回、丘脑、颞下回、直回、岛叶、枕外侧、顶叶、小脑;常规针刺组激活海马、额下回、尾状核、扣带回、楔前叶、顶叶。结论:不同穴位组合激活不同的脑区,说明了穴位与脑功能区存在特异联系。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌线粒体的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌线粒体的抗氧化酶活性、Ca2 含量、Ca2 -ATP酶活性的影响,探讨针刺提高运动能力的作用机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组.手针组和电针组在急性游泳运动前运用手捻针和电针两种不同的方法进行刺激,运动后处死取材;对照组在安静状态下、游泳组在急性游泳运动后处死取材,测定有关指标.结果:急性游泳运动后游泳组大鼠骨骼肌线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、Ca2 -ATP酶活性与对照组相比较有显著性下降(P<0.05),Ca2 含量明显上升(P<0.01).手针组可以明显提高急性游泳运动后大鼠骨骼肌线粒体超氧化物歧化酶活性(P<0.05);手针组与游泳组比较,GSH-Px活性、Ca2 -ATP酶活性有显著性升高(P<0.05).游泳组、电针组Ca2 含量均比对照组明显升高(P<0.01).结论:针刺可保护细胞免受急性运动所致的损伤,维持线粒体的某些功能,从而延缓疲劳,延长肌肉工作时间,预防骨骼肌损伤.而电针的作用似乎不明显.