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1.
观察通泰胶囊对Ⅱ型糖尿病的疗效.方法62例Ⅱ型糖尿病(男35,女27例),年龄47±8岁,病程10.5±5年.在用足量的磺酰脲类降糖药效果不好时加用通泰胶囊,一克一日三次两周.结果空腹血糖和24h尿糖均明显降低(P<0.01).  相似文献   

2.
本研究用普通短效重组人胰岛素样生长因子ⅠhIGFⅠ)治疗1型糖尿病成年患者,以探讨rhIGFⅠ对胰岛素样生长因子(IGF)Ⅰ、IGFⅡ、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)、血糖及胰岛素治疗的影响。对象与方法 选取6例血糖控制良好的1型糖尿病成年患者:男3例,女3例,年龄(35.3±4.0)岁,病程(13.5±2.4)a,体重指数(BMI)(24.2±1.9)kg/m2,HbA1c7.2%±0.5%,胰岛素治疗剂量(47.8±6.7)U/d。无明显糖尿病并发症,甲状腺、肾脏、肝脏功…  相似文献   

3.
糖尿病肾病是糖尿病器官损害的肾脏表现,亦是糖尿病的主要并发症及死亡原因。由于糖尿病的发生率有增加趋势,糖尿病肾功能衰竭的发生亦在增加,近5年中我科共收治透析患者687例,其中糖尿病肾病所致的肾功能衰竭(肾衰)28例(3.78%)。现就其透析治疗体会分析如下。临床资料一、对象:糖尿病肾病井肾衰28例,男性18例,女性10例,年龄32岁~71岁,平均年龄62.5±10.0岁,年龄≥60岁16例。I型糖尿病2例,Ⅱ型糖尿病26例。病程1年~24年,平均在9.65±6.47年。冠心病和心肌病变10例,心…  相似文献   

4.
糖尿病患者心率变异性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨糖尿病患者自主神经病变发生与病程的关系,同时用时域法和频域法对平均病程五年和十五年的两组糖尿病患者进行心率变异性测定。98例Ⅱ型糖尿病患者均为我院97年2月~98年6月的住院病人。诊断明确,检查资料完整。男性40例,女性58例。按其病程分为两组糖一组平均病程为5.08年(初起病~10年)61例,糖二组平均病程为14.68年(11~30年)37例。糖一组平均年龄为60.08±9.78岁,糖二组为64.38±7.64岁,对照组为同期住院除外心肺、脑血管病和糖尿病的老年患者20例,平均年龄59.…  相似文献   

5.
局部电位标测与影象定位法射频消融心房扑动的对比研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
对16例心房扑动(简称房扑)患者,8例采用局部电位标测法,8例采用影象定位法进行射频消融。12例普通型房扑全部消融成功,4例合并非普通型房扑者1例消融成功。局部电位标测法(消融成功5例)平均放电11.8±4.4次、手术时间228.4±6.6min、X线照射时间60.8±10.1min;影象定位法(消融成功8例)依次平均为5.3±6.2次、122.5±26.8min、29.8±11.1min,与前一种方法比较均有显著性差异,P值分别<0.05,0.005,0.001。提示后种方法优于前种方法。随访45.5±25.5周,3例复发。  相似文献   

6.
糖尿病易发生多种神经并发症,其中最常见的是心脏植物神经病变(CAN)和远端肢体神经病变(DSN),属对称性多神经病变,均与高血糖引起的代谢紊乱有关。临床观察发现二种病变常合并存在。本文对其患病的相关性作一分析。对象与方法对象:我院住院糖尿病患者100例,其中男性52例,女性48例,Ⅰ型糖尿病18例,Ⅱ型糖尿病82例,平均年龄52±13岁,病程6.3±6.6年,HbA1C为12.5±3.2%。方法:(1)CAN测定:按钟氏方法分别测定6项指标[1]有一项以上明确阳性即诊断为CAN,前4项反映迷走神经功能,后二项反映交感神经功能[1],以单有迷…  相似文献   

7.
139例胰岛依赖型糖尿病发病方式的分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对139例胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)病人进行回顾性研究。男性54例,女性85例。平均年龄31.74±12.20岁。平均病程13.46±9.15年。48例在发病前有明确病毒感染史(占34.5%),其中以上呼吸道和肠道感染占绝大多数(83%),2例在接种卡介苗后发生IDDM。病毒感染与是否首发为糖尿病酮症酸中毒(DKA)无关。有病毒感染组平均发病年龄15.58±10.04岁,显低于无病毒感染组平  相似文献   

8.
先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症原因探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症之原因。将27例左向右分流型先天性心脏病合并肺炎心衰患儿(观察组)和23例重症肺炎心衰患儿(对照组)治疗前后的血气二氧化碳分压(PCO2)和氧分压(PO2)进行比较。结果治疗前观察组和对照组PCO2分别为8.086±2.27kPa(60.65±17.03mmHg),5.497±1.001kPa(41.23±7.51mmHg),t=2.673,P<0.05差异有显著意义。治疗后观察组和对照组PCO2分别为8.77±3.36kPa(65.78±25.2mmHg)、5.67±0.768kPa(42.53±5.76mmHg),t=2.28,P<0.05差异有显著意义。左向右分流型先天性心脏病肺炎心衰患儿易合并高碳酸血症,且不易解除。其原因除具有和重症肺炎心衰相同的病理生理因素外,可能还有左向右分流型先天性心脏病特有的血流动力学和血液气体弥散功能严重障碍的因素。  相似文献   

9.
在561例经食管电生理检查中,检出各类交替文氏现象(AW)81例,共137例次,占14.4%,其中A型、B型、AB混合型、三层房室AW分别为44,60,18,6例次,分别占32.1%、43.8%、13.1%、4.4%;房室结双径路间、束支、房室旁束的AW分别为5,2,2例次,分别占3.6%、1.5%、1.5%。将79例AW者(A组)与80例无AW者(B组)的电生理资料进行比较,显示:①窦性心率(SR),A组较B组慢(72±14.2bpmvs78±12.6bpm,P<0.001)。②房室相对不应期(AVRRP)、房室功能不应期(AVFRP)、房室有效不应期(AVERP),A组分别为609.0±119.4,496.6±96.0,360.0±88.0ms,与B组(546.0±68.9,429.3±61.5,307.0±51.3ms)比较差异有高度显著性,P均<0.001。③心房有效不应期(AERP),A组与B组比较无显著差异(265.0±42.3msvs265.0±37.3ms,P>0.05)。④随S1S1刺激间距缩短,A组的房室传导顺序为:11→文氏型→21→交替文氏型→31或心房P波脱漏;B组的房室传导顺序则?  相似文献   

10.
射频消融慢径对房室结双径路患者房室结传导功能的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 初步探讨房室结双径路是的电生理联系,方法 对39例(男13例,女26例)平均年龄(46.6±16.4)岁的房室结哲返性心动过速患进行房室结慢径消融,观察慢径消融对房室结传导功能的影响。结果 成功率100%,26例消融后慢径消失(Ⅱ组)13例消融后慢径残存(Ⅱ组),消融前后I组房室结快径前传有效不应期由(332.5±49.5)ms缩短为(282.5±58.0)ms前传功能不应期由(382.9  相似文献   

11.
继发失效者改用诺和灵疗观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
对48例口服降糖药继发失效的Ⅱ型糖尿病患病,停用口服药后改用诺和灵皮下注射,用药18.42±6.33天后,病人的空腹血糖及餐后2h血糖显下降(P〈0.01),HbA1c在用药56.6±8.21在后也由9.62±0.06%降至7.23±1.04%(P〈0.01),此时平均诺和灵30R用量为29±11.43U/日;提示诺和灵可有效控制继发失效的血糖水平。  相似文献   

12.
心率变异时域分析对糖尿病患者自主神经功能的评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用24小时动态心电图对82例糖尿病患者进行心率变异(HRV)和心率(HR)检测。82例分为五组:A组(无血管合并症)30例、B组(合并大血管病变)11例、C组(合并小血管病变)12例、D组(同时合并大、小血管病变)19例和E组(心肾功能不全)10例,并设正常对照组。结果:糖尿病各组HRV显著降低,A组仅24h内全部正常RR间期标准差(SDNN,104.20±29.19ms)和24h内5min节段平均正常RR间期的标准差(SDANNindex,93.73±27.58ms)降低(对照组分别为127.52±38.57ms和116.19±35.70ms),P均<0.01;HR异常主要表现为夜间平均HR增快,白昼平均HR仅E组(86.76±11.36bpm)高于对照组(76.38±9.40bpm),P<0.01。表明糖尿病患者存在自主神经受累,白昼心率增快可能是病情严重的征兆。  相似文献   

13.
观察在常规治疗基础上加用经鼻(面)罩双水平气道正压通气治疗重症呼吸衰竭的疗效。结果:Ⅰ型呼吸衰竭患者16例,平均通气24.4小时(19~32小时),PaO2由6.69±1.11上升至9.43±0.82kPa(P<0.01);Ⅱ型呼吸衰竭患者42例,平均通气28.3小时(24~72小时)后,PaO2由7.06±2.57上升至8.58±1.88kPa.(P<0.05),PaCO2由10.91±2.16下降至7.29±1.17kP3(P<0.01)。表明双压通气在治疗重症呼吸衰竭中是一种行之有效的治疗方法。  相似文献   

14.
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人胚肺成纤维细胞(HLF)的转分化作用和对其结缔组织生长因子(CTGF)表达、胶原合成的影响,并检测AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ作用的干预。方法常规培养HLF细胞并随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦组和氯沙坦组,用免疫荧光法和Western免疫印迹法检测各组HLF转分化肌成纤维细胞中标志蛋白α-平滑肌动蛋白(α-5MA)的表达,逆转录-多聚酶链反应和免疫组织化学法检测各组CTGFmRNA及蛋白表达的改变;分别用AngⅡ、AngⅡ+氯沙坦孵育CTGF反义、正义、错义寡核苷酸转染HLF细胞,观察各组细胞I型胶原蛋白mRNA和α—SMA的mRNA和蛋白水平变化,比色法测定各组细胞培养液中羟脯氨酸含量。结果AngⅡ组CTGFmRNA的吸光度值(0.82±0.07)较对照组(0.29±0.05)、AngⅡ+氯沙坦组(0.51±0.04)、氯沙坦组(0.26±0.04)明显增高;AngⅡ组CTGF蛋白的吸光度值(0.24±0.05)明显高于其他组;AngⅡ组胶原蛋白mRNA的吸光度值为1.03±0.12,羟脯氨酸含量为(0.62±0.01)ng/ml,明显高于其他3组;AngⅡ孵育CTGF反义寡核苷酸转染细胞组α-SMA的吸光度值(1.14±0.15)和胶原蛋白mRNA的吸光度值(0.30±0.04)明显低于正义组(4.25±0.21和0.55±0.08)和错义组(4.34±0.31和0.58±0.06);AngⅡ+氯沙坦孵育CTGF反义寡核苷酸转染细胞组α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的吸光度值(0.85±0.09和0.20±0.02)明显低于AngⅡ单独孵育时(4.39±0.29和1.03±0.12)。结论AngⅡ可通过上调HLF细胞CTGF表达水平诱导其转分化为肌成纤维细胞并促进胶原合成,阻断CTGF表达可使AngⅡ对HLF细胞的转分化及胶原诱导合成作用减低,氯沙坦可抑制AngⅡ对HLF细胞的诱导作用。  相似文献   

15.
氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的干预作用。我们测定22例高血压病人,22例正常血压者胰岛素敏感性以及高血压病患者氨氯地平治疗后(剂量5~10ml/d,疗程4周)的胰岛素敏感性变化。以正常血糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率作为胰岛素敏感性指标。结果发现:(1)高血压病人氨氯地平治疗后血压比治疗前有显著降低[收缩压:17.4±1.5kPa(131±11.3mmHg)比21.3±2;3kPa(160±17.5mmHg),P<0.01;舒张压:10.3±1.0kPa(77±7.5mmHg)比12.5±1.6kPa(94±11.7mmHg),P<0.01],总有效率达90;9%;(2)合并胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率明显增高(4.84±0.67mgkg-1/min比6.35±1.28mgkg-1/min,P<0.01),而胰岛素敏感性正常的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率无明显变化(8.35±1.05mgkg-1/rnin比8.76±0.99mgkg-1/min,P>0.05),胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后有10例(83.3%)葡萄糖代谢率恢复正常;(3)高血压病人不论是否合并肥胖,只要是  相似文献   

16.
本应用辛伐了汀对36例Ⅱ型糖尿病伴高脂血症患进行了为期12周短期观察。结果显示:辛伐他汀明显降低血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇(4.42±1.33mol/L比3.01±0.98mmol/L),明显升高高密度脂蛋白胆固醇(P均〈0.05);同时明显升高血浆纤溶酶原激活物活性和降低血浆纤溶酶原激活物抑制-1活性,P〈0.05,上述指标的变化不依赖血糖控制的改变。提示辛伐他汀可明显改善糖尿病  相似文献   

17.
糖尿病大鼠糖基化终产物与主动脉细胞外基质成分的关系   总被引:3,自引:3,他引:3  
为探讨糖基化终产物在糖尿病大鼠动脉粥样硬化发生中对主动脉细胞外基质成分生成增加所起的作用,本实验将糖尿病大鼠、糖尿病+ 氨基胍治疗大鼠和正常大鼠分别喂养1、2、3 和4 个月后,测定其血红蛋白- 糖基化终产物及主动脉壁Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原- 糖基化终产物及层粘蛋白含量。结果发现,糖尿病组大鼠各时相点血红蛋白- 糖基化终产物(1 ~4 个月分别为6.88±1 .23、10 .26±0.63、15.3±1.49 和18.57 ±2.90 kug, 与血糖水平相关)、Ⅲ型前胶原(1 ~4个月分别为15.20±3.03 、21.44 ±1.79、27.19±3 .28 和33.99±4 .96 μgL, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原- 糖基化终产物相关) 、Ⅳ型胶原(1~4 个月分别为23.67±1.49、30.37 ±2 .86、36.65 ±1.98 和45.46±5.77 μgL, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原- 糖基化终产物相关)、Ⅳ型胶原- 糖基化终产物(1~4 个月分别为0.79 ±0.15、1.25 ±0.22 、1.54 ±0.06 和1.80±0 .14 Mug, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原相关)   相似文献   

18.
应用麦胚凝集素亲和柱层析分离血清碱性磷酸酶肝型同工酶,正常小儿为25.0±5.9(%),急性肝炎患儿为63.4±5.7(%),慢性肝炎为32.5±8.1(%),肝炎后肝硬化为40.2%,均明显升高。本方法分离效果好,采用荧光比色法检测碱性磷酸酶活性,可检出总酶活力在正常范围而肝型同工酶已有异常的病例,使诊断更具敏感性和特异性。  相似文献   

19.
目的探讨靶剂量美托洛尔治疗老年2型糖尿病并慢性心力衰竭患者的安全性及疗效。方法147例老年2型糖尿病并慢性心力衰竭患者,平均年龄70.6岁,心功能Ⅱ~Ⅳ级,左室射血分数34.5%。随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加服美托洛尔6.25mg,2次/d,每2周逐步递增剂量,直至靶剂量(100mg,2次/d)或最大耐受剂量(2次加量失败即为最大耐受剂量)。随访6个月,观察两组患者治疗前后的心功能、6min步行试验、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和血糖、血脂等生化指标,并观察随访期间静息心率、血压,记录心力衰竭加重需门诊或住院治疗次数及致命的不良事件。结果(1)随访6个月,随访期间死亡6例,其中心性死亡4例;7例因心力衰竭加重需再次住院;两组均未发生低血糖反应、水肿及高度房室传导阻滞,两组患者的血酯、肝肾功能均无明显变化。(2)治疗前后比较,治疗组心功能分别为(3.17±0.58)级和(2.25±0.45)级,6min步行试验为(234.4±190.8)m和(432.7±203.4)m,LVEDD为(68.31±6.10)mm和(58.54±6.02)mm,LVESD为(56.11±7.83)mm和(46.50±6.97)mm、LVEF为(33.04±7.59)%和(48.05±8.12)%,差异均有统计学意义(P〈0.01)。对照组治疗前后上述心功能指标,差异有统计学意义(P〈0.01)。但两组治疗后比较,心功能、LVEDD、LVESD及LVEF差异有统计学意义(P〈0.05)。结论靶剂量美托洛尔治疗老年糖尿病并慢性心力衰竭患者是安全的,能明显改善患者的心功能,增加LVEF,提高活动耐量。  相似文献   

20.
为探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)减量应用胰岛素的血糖标准。本对68例DKA患随机分为A组(13.9mmol/L组,N=32例)及B组(10mmol/L组,N=36),直至酮体转阴。结果:A组及B组酮体转阴所需时间分别为26.7±5.4h及15.8±4.3h(P〈0.01),血糖≤10mmol/L所需时间,分别为24.6±7.1h及13.7±3.9h(P〈0.01)。两组均无低血钾,低血糖及脑水  相似文献   

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