一氧化氮对缺氧和急性肺损伤犬的血液动力学与气体交换的影响

应用化学发光法监测氮氧化物浓度，观察１０只缺氧和急性肺损伤犬在吸入不同浓度一氧化氮（ＮＯ）时血液动力学和气体交换功能的变化。结果显示，５～５０ＰＰＭＮＯ均可降低缺氧犬肺动脉压２５％±３％（Ｐ＜０．０１），降低肺血管阻力３７％±５％（Ｐ＜０．０１），并使急性肺损伤犬的动脉血氧分压／吸入氧浓度（ＰａＯ＿２／ＦｉＯ＿２）比值上升３３．４±２．３（Ｐ＜０．０５），肺内动静脉分流量与总血流量（Ｑ＿ｓ／Ｑ＿Ｔ）比值下降５％±２％（Ｐ＜０．０５）。提示，低浓度ＮＯ（５～２０ＰＰＭ）即可有效降低缺氧性和急性肺损伤犬肺动脉高压并改善其动脉氧合功能。     

一氧化氮吸入治疗小儿急性呼吸衰竭

为观察一氧化氮（ＮＯ）治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效，应用我院自行研制的ＮＯ吸入装置，对１５例急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和急性呼吸衰竭（简称急性呼衰）患儿进行ＮＯ吸入治疗。结果：７例有效，ＮＯ吸入前后比较氧分压与吸入氧浓度比值上升４．１±２．３ｋＰａ（３０．５±１７ｍｍＨｇ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）（ｔ＝４．５２，Ｐ＜０．０５），氧合指数降低９±３（ｔ＝４．６３，Ｐ＜０．０５）。对２例肺动脉导管压力监测显示，肺动脉压和肺血管阻力明显下降，体动脉压和心率无显著性变化。结论：ＮＯ吸入疗法对部分急性呼衰患儿有效，宜在急性低氧性呼衰、心功能未受严重损害时应用。     

应用一氧化氮治疗小儿难生呼吸衰竭（附三例分析）

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）配合治疗难治性呼衰的疗效。方法 经机械通气治疗无好转或进行性恶化,采用经气道吸入ＮＯ治疗严重呼衰患儿３例,浓度为５～２０ｐｐｍ,给患儿持续吸入。结果 治疗３例脉搏氧饱和度（ＳＰＯ２）均有好转,呼吸顺应性改善,肺水肿好转,未发现明显不良反应。结论 吸入ＮＯ可明显改善低氧性呼衰的ＳＰＯ２,且起效快,适宜用于难治性呼衰的治疗。     

重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动态变化

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＤＳ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２～１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ＜０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ＜０．０５）；以６ｐｐｍ浓度维持至２４小时，氧合指数持续改善，肺动脉血流继续增加。提示：吸入ＮＯ能显著降低重症ＲＤＳ患儿的肺血管阻力，改善氧合；采用无创伤性方法测定平均肺动脉血流速度对选择吸入ＮＯ适应证、评价疗效有较大的价值     

高频振荡通气结合一氧化氮吸入对急性肺损伤兔氧合的影响

目的　判断高频振荡通气（ＨＦＯ）伴低浓度一氧化氮（ＮＯ） 吸入对急性肺损伤家兔气体交换和血液动力学参数的影响。方法　用３７ ℃温盐水反复进行支气管灌洗（按每次３０ ｍｌ／ｋｇ）制成急性肺损伤模型。应用高频振荡呼吸机和１×１０－６ＮＯ吸入对１０ 只急性肺损伤家兔进行实验性治疗,并测定肺力学、血液动力学等参数。结果　ＨＦＯ＋ ＮＯ 与急性肺损伤基础值比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由１５６±３２ 上升至４０５±４８（Ｐ＜ ０－０１）、氧合指数（ＯＩ）和肺内动静脉分流量（Ｑｓ／Ｑｔ） 分别由７－８ ±１－７ 和０－４１±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（ Ｐ均＜ ０－０１）。ＨＦＯ＋ ＮＯ 与单纯ＨＦＯ 比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由３７９±８６ 上升至４０５±４８（ Ｐ＜ ０－０５） 、ＯＩ和Ｑｓ／Ｑｔ 分别由５－８ ±１－９ 和０－３５ ±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（Ｐ均＜０－０５） 。结论　ＨＦＯ＋ ＮＯ吸入可改善急性肺损伤兔的氧合,肺内分流减少,吸入１×１０－６ ＮＯ有效。应用本系统质量流量控制器,可以在高频振荡通气时提供稳定浓度的ＮＯ气体。     

吸入一氧化氮逆转幼猪急性缺氧性肺动脉高压

目的 观察吸入不同浓度一氧化氮（ＮＯ）是否可逆转幼猪急性缺氧性肺动脉高压。方法 选用１０头上海种白猪。利用低氧建立急性缺氧性肺动脉高压模型。吸入不同浓度ＮＯ（０,１０,２０,４０,８０,１２０ｐｐｍ）。在各时相分别进行血液动力学指标、二氧化氮和高铁血红蛋白浓度监测。结果 吸入不同浓度ＮＯ可明显降低肺动脉平均压（ＭＰＡＰ）、肺循环阻力指数（ＰＶＲＩ）、跨肺压（ＴＰＧ）、体肺动脉压之比（Ｐｐ／Ｐｓ）、     

氧疗法(三)

氧疗法（三）中国医科大学第二临床学院（１１０００３）张家骧（１）肺泡气氧分压（ＰＡＯ２）普遍降低①吸入气氧浓度降低（高原）肺的通换功能正常，吸入气氧浓度降低（ＦｉＯ２＜０．２１），ＰＡＯ２降低，通过所有肺泡毛细血管的混合静脉血不能充分氧合即流入左心及...     

一氧化氮治疗小儿先天性心脏病合并肺动脉高压的临床初步探讨

观察１２创先天性心脏病（ＣＨＤ）合并肺动脉高压（ＰＨ）患几吸入一氧化氮（ＮＯ）２０分钟后，肺动脉（ＰＡ）、肺毛细管（ＰＷ）、主动脉（ＡＯ）的压力和阻力改变情况，以及ＡＯ血氧饱和度、心率（ＨＲ）、高铁血红蛋白浓度的改变情况，并与１７例同类患儿静注立其丁作对照。结果显示吸入ＮＯ浓度在（３５～５５）×１０－６（即百万分之一，ｐｐｍ）时，可显著降低ＰＡ压力（Ｐ＜０．０５），而对ＡＯ压力无影响；对照组降低ＰＡ压力非常显著，但降ＡＯ压力亦非常显著（Ｐ均＜０．０１）。提示ＮＯ有可能是一种比较理想的选择性降低ＰＡ压力的因子，在一定浓度范围内无明显的毒副作用，但维持作用时间较短。     

缺氧缺血性脑病新生鼠中枢神经系统一氧化氮合酶的变化

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸分解生成一氧化氮（ＮＯ）和瓜氨酸,ＮＯＳ活性的变化反映组织内ＮＯ含量的变化。ＮＯ是一种具有广泛生理活性的物质,除血管内皮细胞、巨噬细胞等能合成内源性ＮＯ外、脑组织也是内源性ＮＯ合成的重要场所。本研究缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生鼠中枢神经系统中ＮＯＳ的变化,以探讨脑组织局部ＮＯ的变化。材料和方法：１－实验动物：正常７日龄、体重１８～２２ｇ的ＳＤ新生鼠４５只,随机分成三组,每组１５只：正常对照组;急性缺氧组：吸入氧浓度（ＦｉＯ２）为０－０８的氧１０～１５分钟;ＨＩ…     

低浓度一氧化氮及妥拉苏林对兔低氧性肺动脉高压的作用比较

目的　探讨吸入低浓度一氧化氮（ＮＯ） 及妥拉苏林气管内和右心室内给药对肺动脉高压的作用。方法　予急性低氧性肺动脉高压家兔模型吸入６×１０－ ６ ＮＯ及气管内滴入和右心室内注入０－５ ｍｇ／ｋｇ 妥拉苏林,通过左颈总动脉插管和右心室插管观察平均动脉压（ＭＡＰ） 、右心室收缩压（ＳＲＶＰ）及血气的变化。结果　低氧通气使家兔ＳＲＶＰ由（１４－０ ±２－２） ｍｍＨｇ（１ ｍｍＨｇ＝ ０－１３３ ｋＰａ）上升至（１７－４±２－０） ｍｍＨｇ（Ｐ＜０－０５）,吸入６×１０－６ ＮＯ 后降至基础水平（ Ｐ＜ ０－０５）;吸入前后ＭＡＰ差异无显著意义（Ｐ＞ ０－０５）。低氧通气同时吸入ＮＯ对动脉血氧分压无影响。妥拉苏林两种给药途径均使ＭＡＰ和ＳＲＶＰ下降（Ｐ＜０－０５） ;气管内给药还使ＳＲＶＰ／ＭＡＰ比值由０－２１±０－０６ 下降至０－２０±０－０６（ Ｐ＜０－０５）,该效应与吸入ＮＯ相比,差异有显著意义（ Ｐ＜ ０－０５） 。气管内给药使ＭＡＰ、ＳＲＶＰ下降的百分率均小于右心室内给药（Ｐ＜０－０５）。结论　吸入６ ×１０－６ ＮＯ能选择性扩张肺血管;妥拉苏林气管内给药具有一定的肺血管选择性,仍弱于ＮＯ的作用;但右心室内给药缺乏肺血管选择性。     

头罩内氧浓度及影响因素的观察

头罩输氧是单纯氧疗中比较常用的方法,因为头罩输氧具有舒适、便于观察、头罩内氧浓度恒定,可同时予吸痰鼻饲,还可混合吸入一氧化氮（ＮＯ）来降低肺血管阻力［１］等优点。为观察头罩吸氧时罩内的氧浓度,以便临床能准确掌握吸入氧浓度,保证氧疗效果及避免发生氧中毒...     

重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动…

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＳＤ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２￣１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ〈０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ〈０．０５）；以６     

哮喘患儿呼出气一氧化氮的变化

目的观察哮喘患儿呼出气一氧化氮（ＮＯ）的变化。方法采用化学发光法对１２８名７～１２岁正常儿童和７６例６～１４岁哮喘患儿进行呼出气ＮＯ浓度测定，同时测定哮喘儿童一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）及其占预计值百分比（ＦＥＶ１％）。对其中２１例哮喘患儿进行治疗后８个月内随访，监测其呼出气ＮＯ浓度，采用组胺激发试验测定其治疗前和治疗６个月后气道反应性。结果哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度为３９±２１ｐｐｂ，正常儿童呼出气ＮＯ浓度为２３±１３ｐｐｂ，两组差异有显著意义（Ｐ＜０．００１）；发作期哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度略高于缓解期患儿，但差异无显著意义（４２±２４ｐｐｂ，３５±２１ｐｐｂ，Ｐ＞０．０５）；哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度与ＦＥＶ１％无明显相关性（ｒ＝０．０９２，Ｐ＞０．０５）。１１例吸入糖皮质激素治疗的哮喘患儿治疗２周后缓解期呼出气ＮＯ浓度较治疗前降低（２７±９ｐｐｂ，４４±１８ｐｐｂ，Ｐ＜０．０５），治疗６个月后气道高反应性（ＡＨＲ）程度表现下降趋势，另１０例未用糖皮质激素治疗的患儿缓解期呼出气ＮＯ浓度和ＡＨＲ程度均无明显改变。结论哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度高于正常，吸入糖皮质激素治疗可降低呼出气ＮＯ浓度和ＡＨＲ。     

气管内气体吹入通气的实验与临床研究

目的确定气管内气体吹入通气（ＴＧＩ）对肺部气体交换的影响。方法先通过动物实验观察正常肺及损伤肺时ＴＧＩ对肺部气体交换的影响；后选择急性呼吸衰竭患儿，观察ＴＧＩ对５例不同性质肺部病变患儿的治疗效果。结果１４只兔在正常肺及损伤肺时，ＴＧＩ使动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）分别从压力控制通气（ＰＣＶ）时的５．６±０．３ｋＰａ、７．７±０．２５ｋＰａ下降至３．９±０．１５ｋＰａ、５．６±０．４３ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），而动脉血氧分压（ＰａＯ２）则无明显变化（Ｐ＞０．０５）。（２）５例急性呼吸衰竭患儿当保持吸气峰压（ＰＩＰ）不变时，可降低ＰａＣＯ２，或在保持ＰａＣＯ２稳定时可降低ＰＩＰ。结论ＴＧＩ作为一种机械通气方法，通过加速ＣＯ２的排出，可提高肺泡通气效率，但对肺部氧合无明显影响     

一氧化氮吸入的药理和毒理作用

吸入一氧化氮（NO）主要作为一种选择性肺血管扩张剂而应用于临床，NO是一种非常活跃的气体分子。和氧反应会生成有害的氮氧化合物，吸入NO在不同的条件下分别表现出促氧化或抗氧化，促炎症或抗炎症作用；影响肺表面活性物质的代谢和活性；影响血小板的聚集；促进高铁血红蛋白生成；抑制DNA合成和细胞增殖，因此在临床应用中须引起足够的注意。     

一氧化氮与新生儿高氧性肺损伤

新生儿氧中毒的详细发生机制尚未完全明了。最近的研究表明，一氧化氮（ＮＯ）与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系。本文综述了高氧暴露对肺ＮＯ含量的影响，ＮＯ在高氧性肺损伤中可能发挥的双重作用以及与此有关的治疗展望。     

一氧化氮吸入的药理和毒理作用

吸入一氧化氮（NO）主要作为一种选择性肺血管扩张剂而应用于临床,NO是一种非常活跃的气体分子,和氧反应会生成有害的氮氧化合物。吸入NO在不同的条件下分别表现出促氧化或抗氧化、促炎症或抗炎症作用;影响肺表面活性物质的代谢和活性;影响血小板的聚集;促进高铁血红蛋白生成;抑制DNA合成和细胞增殖。因此在临床应用中须引起足够的注意。     

一氧化氮与新生儿高氧性肺损伤

新生儿氧中毒的详细发生机制尚未完全明了。最近的研究表明，一氧化氮（ＮＯ）与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系。本文综述了高氧暴露对肺ＮＯ含量的影响，ＮＯ在高氧性肺损伤中可能发挥的双重作用以及与此有关的治疗展望。     

一氧化氮吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压10例临床观察

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）吸入疗法对新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）的疗效,剂量,疗程及安全性。方法 对１０例ＰＰＨＮ患儿进行了吸入ＮＯ治疗,浓度以２０￣４０ｐｐｍ开始,６小时后降为６ｐｐｍ持续３６￣７２小时,同时在吸入前后动态观测氧合情况,肺动脉压力,血压,心率及高铁血红蛋白变化。     

一氧化氮在PPHN中的应用

许多动物实验和临床观察证明，血管扩张药在治疗新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）时，因其副作用而受到了限制。近年来，随着对一氧化氮（ＮＯ）基础研究的不断深入，ＮＯ作为一种特异性肺血管扩张剂而引起了医学界重视，吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ也取得了令人注目的进展。本文就近几年吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ的实验研究，临床观察等作一概述。