AIBP在肝癌细胞中的表达及意义与含AIBP基因及AFP启动子驱动的双自杀基因表达载体构建

目的：探讨载脂蛋白A-I结合蛋白（AIBP）在肝癌细胞中的表达及意义。方法：用RT-PCR与Western blot法分别检测正常肝细胞株L02,AFP阳性人肝癌细胞株HepG2和Hep3B,及AFP阴性人肝癌细胞株SMMC7721中AIBP基因与蛋白的表达;构建AFP启动子驱动的双自杀基因（CD,TK）+AIBP基因过表达载体pcDNA3.1-AFP-AIBP-yCD/TK,并转染Hep3B和SMMC7721细胞,用MTT法检测转染后细胞的增殖能力,用RT-PCR和Western blot法检测细胞AIBP,血管内皮生长因子（VEGF）,VEGF受体2（VEGFR-2）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因和蛋白的表达。结果：AIBP mRNA和蛋白在正常肝细胞中高表达,而在各肝癌细胞系中均表达下调,且Hep3B和SMMC7721细胞中下调明显。成功构建pcDNA3.1-AFP-AIBP-yCD/TK真核表达质粒并转染入Hep3B和SMMC7721细胞。转染后AFP阳性Hep3B细胞生长到明显抑制,但AFP阴性SMMC7721细胞增殖不受影响;两种细胞的AIBP基因与蛋白表达均明显上调,而VEGFR-2,VEGF和MMP-9基因与蛋白表达明显表达下调。定量指标间的差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论：AIBP在肝癌细胞中表达下调,AIBP与肝癌细胞的侵袭转移能力有关,而与细胞增殖能力无关;成功构建了联合基因载体pcDNA3.1-AFP-AIBP-yCD/TK。

     

肝细胞癌人白细胞ABC和DR抗原的表达及意义

目的探讨人白细胞抗原(HLA)Ⅰ类和Ⅱ类分子在肝细胞癌(简称肝癌)的表达情况及其意义.方法采用免疫组化法分别检测HLA-ABC和HLA-DR抗原在46例人肝癌组织、10例人正常肝组织以及SMMC-7721、HHCC、HCC-9204和BEL-7402等4种人肝癌细胞系和人正常肝细胞系QZG的表达情况,并以图像分析仪进行定量分析.结果肝癌和正常肝组织及其相应细胞系的HLA-ABC和HLA-DR抗原阳性信号均主要定位于细胞浆.肝癌组织表达HLA-ABC的强度明显弱于正常肝组织(P<O.05),而对HLA-DR的表达明显强于正常肝组织(P<0.05).4种肝癌细胞系的HLA-ABC表达强度均明显低于QZG细胞(P<0.05),但对HLA-DR的表达与QZG细胞未见明显差异(P>0.05).结论肝癌组织和肝癌细胞系中HLA-ABC抗原表达有所下降.肝癌组织有HLA-DR抗原表达增强,而肝癌细胞系基本上不表达HA-DR.     

肝癌细胞系SMMC7721蛋白质组学初步分析

目的　分析肝癌细胞系SMMC772 1的蛋白质表达 ,筛选肝细胞癌的差异蛋白。方法　应用表面增强激光解吸离子化蛋白质芯片技术检测肝细胞癌细胞系SMMC772 1及正常肝细胞L0 2的蛋白质谱。用PBSII C型蛋白质芯片阅读机读取数据并进行分析。结果　与L0 2细胞相比 ,有 15个蛋白质在SMMC772 1细胞中出现明显的变化 ,其中 6个蛋白在肝癌细胞中高表达 ,9个蛋白低表达 ,L0 2细胞中去磷酸化蛋白 17175Da表达较多 ,而在SMMC772 1细胞中磷酸化蛋白172 5 5Da表达较多。结论　SMMC772 1细胞与正常肝细胞L0 2 4蛋白表达差异对指导肝癌诊断和治疗具有重要意义。研究蛋白质的磷酸化 /去磷酸化有助于了解肝癌发生过程和分子机制。     

肝内胆管癌细胞系ICC-9810与肝细胞癌细胞系SMMC-7721蛋白质组学比较

目的 比较肝内胆管癌细胞系ICC-9810、肝细胞癌细胞系SMMC-7721及正常肝细胞系L02的蛋白质表达,筛选胆管细胞癌和肝细胞癌的标志蛋白.方法 收集体外培养的肝内胆管癌细胞系ICC-9810、肝细胞癌细胞系SMMC-7721及正常肝细胞系L02细胞,细胞裂解液处理后提取蛋白.应用表面增强激光解吸离子化(SELDI)蛋白质芯片技术同时使用IMAC3和WCX2两种芯片检测肝内胆管癌细胞系ICC-9810、肝细胞癌细胞系SMMC-7721及正常肝细胞系L02的蛋白质谱.用PBSII-C型蛋白质芯片阅读机读取数据,采用Proteinchip Software 3.0.2软件分析数据.结果 与L02细胞比较,有12个蛋白质在两种肝癌细胞系中均出现明显的变化,其中4个蛋白高表达,8个蛋白低表达.比较两种肝癌细胞系的蛋白质谱,发现7个蛋白在ICC-9810细胞中高表达,10个蛋白低表达;11个蛋白在SMMC-7721细胞中高表达.在L02和ICC-9810细胞中去磷酸化蛋白17 175 Da表达较多,而在SMMC-7721细胞中磷酸化蛋白17 255 Da表达较多.结论 肝内胆管癌、肝细胞癌与正常肝细胞的差异蛋白表达为寻找肝肿瘤标志物提供了重要线索.17 255 Da蛋白的磷酸化/去磷酸化可能与肝细胞癌的发生有关.     

HCV NS3对人肝细胞磷酸化酪氨酸相关蛋白表达的影响

目的:研究HCV NS3对人肝细胞磷酸化酪氨酸相关蛋白表达的影响。方法:通过脂质体稳定转染分别建立表达HCV NS3蛋白的pRcHCNS3/QSG细胞，空白质粒转染细胞pRcCMV/QSG。用Western Blot和免疫细胞化学分别检测磷酸化p44/42，磷酸化p38，磷酸化SAPK/JNK在pRcHCNS3/QSG细胞和pRcCMV/QSG细胞及未转染的QSG7701细胞的表达差异及细胞内的定位;免疫共沉淀实验检测HCV NS3对磷酸化酪氨酸蛋白表达水平的影响。结果:pRcHCNS3/QSG细胞，pRcCMV/QSG细胞，未转染的QSG7701细胞抽提的总蛋白中均可检测出磷酸化p44/42，磷酸化p38，磷酸化SAPK/JNK的表达，阳性信号定位于细胞核。上述3种蛋白在pRcHCNS3/QSG细胞的表达较pRcCMV/QSG细胞和未转染的QSG7701细胞表达增强，其磷酸化酪氨酸蛋白的表达也较其他两对照组增强。结论:HCV NS3可能通过影响酪氨酸蛋白激酶的表达及活性，使一系列受酪氨酸蛋白激酶调节的蛋白质如MAPK分子异常磷酸化而活化，激活下游信号转导通路，导致肝细胞无限增殖和肿瘤形成。     

磷酸化蛋白PED/PEA-15在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

本研究利用蛋白磷酸化检测技术筛选和鉴定肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma HCC)组织中的磷酸化蛋白,检测到磷酸化蛋白PED/PEA-15在肝细胞肝癌组织中表达,进一步利用Western blot检测PED/PEA-15(s-116)在肝细胞肝癌的表达情况.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体对肝细胞肝癌的抑制作用

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAIL)对肝细胞肝癌的抑制作用。方法 构建绿色荧光蛋白融合TRAIL质粒,转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞后,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测 TRAIL的表达,采用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;体内实验建立裸鼠肝癌皮下模型,pIRES-EGFP-TRAIL直接瘤体注射,并观察TRAIL的抑癌作用。结果 真核表达质粒TRAIL体外转染肝癌细胞后,RT-PCR和 Western blot证实了肝癌细胞中有 TRAIL的表达,但对肝癌细胞的生长无显著性的抑制作用。体内直接瘤体注射 pIRES-EGFP-TRAIL 2周,RT-PCR证实瘤体有 TRAIL mRNA强表达,癌旁组织 TRAIL mRNA呈弱表达,正常肝无 TRAIL mRNA表达,但两组间肿瘤大小差异无显著性(P>0.05)。结论 肝细胞肝癌对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象,提示HCC中存在抑制TRAIL诱导凋亡的因素,单一的TRAIL治疗HCC疗效有限。     

磷酸化蛋白p27在肝细胞肝癌中表达及其意义

目的 探讨人肝细胞肝癌组织中磷酸化蛋白p27的表达及其与临床病理特征的关系.方法 利用Ti4+-IMAC富集和LC-MS2-MS3检测磷酸化蛋白的方法鉴定人肝细胞肝癌组织磷酸化蛋白,进一步利用Western blot检测40例肝细胞肝癌、相应癌旁组织和12例正常肝组织中T187、S10磷酸化p27蛋白(P-p27T187、P-p27S10)的表达.结果在肝癌组织磷酸化蛋白的筛选中鉴定到磷酸化蛋白p27,并确定IPI、磷酸化位点、蛋白激酶等信息,Western blot检测提示P-p27T187与P-p27S10在肝细胞肝癌组织表达明显高于癌旁、正常肝组织,其相对表达量分别为0.635±0.108、0.306±0.078和0.149±0.031,差异有统计学意义(P<0.05).且P-p27T187和P-p27S10与肝癌病理分级、临床分期及转移相关,而与发病年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目等无明显相关(P>0.05).结论 磷酸化蛋白p27在肝细胞肝癌中表达水平明显升高,与肝癌的发生发展及转移相关.     

DcR3反义RNA表达载体的构建及表达

目的：构建DcR3反义RNA表达载体PVAXI-as-DeR3，并研究其对肝癌细胞中DcR3蛋白表达的影响。方法：从肝癌组织中提取总RNA，RT-PCR法克隆出DcR3基因片段，将其与PMD18-T载体连接，经BamHⅠ、XholⅠ双酶切TA—DeR3及PVAXⅠ（-）真核表达载体后，使用T4DNA连接酶连接，构建反义DcR3表达载体。转染肝癌细胞株SMMC7721。Western blot法检测DeR3蛋白表达。结果：用RT-PCR方法从肝癌组织中扩增出DcR3片段，并经测序证实。重组质粒经酶切鉴定正确，转染肝癌细胞株SMMC7721后，经Western blot证实DcR3蛋白表达较对照组下降。结论：成功构建反义RNA表达载体PVAXⅠ-as-DcR3，构建的反义表达载体PVAXⅠ—as—DcR3具有阻断DcR3基因表达的效应。     

小干扰RNA抑制人阴茎海绵体平滑肌细胞间隙连接蛋白connexin43的表达

目的:利用小干扰RNA(siRNA)抑制人阴茎海绵体平滑肌细胞间隙连接蛋白connexin43(Cx43)的表达和检测细胞间间隙连接通讯功能,探讨该技术在阴茎海绵体平滑肌细胞间隙连接和阴茎勃起功能研究中的应用。方法:利用Ambion公司设计软件,构建靶向人Cx43基因的siRNA重组质粒,转染人阴茎海绵体平滑肌细胞48h后,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测Cx43基因和蛋白的相对表达水平、划痕标记荧光染料传输技术检测细胞间间隙通讯功能,并分别与siRNA阴性对照、空白对照组比较。结果:酶切和测序证实siRNA真核表达载体构建成功。siRNA重组质粒转染细胞后的Cx43 mRNA和蛋白相对表达水平分别为(0.45±0.08)%、(0.56±0.06)%,与siRNA阴性对照组(0.72±0.04)%、(0.80±0.08)%和空白对照组(0.74±0.09)%、(0.77±0.11)%相比,差异均有显著性(P(0.05);转染后的细胞间间隙连接通讯功能也显著降低。结论:siRNA能有效抑制人阴茎海绵体平滑肌细胞Cx43的表达和阻断间隙连接介导的间隙连接通讯功能。     

全反式维甲酸对肝癌细胞株细胞连接蛋白基因表达的影响

目的观察全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）对肝癌细胞株CX26、CX32和CX43基因表达的影响.方法体外培养肝癌细胞株SMMC-7721和BEL-7404.分别用常规培养基和含ATRA（10-5 mol/L）的培养基培养两种细胞,在ATRA处理后的24、48、72 h提取细胞总mRNA.采用RT-PCR方法检测CX26、CX32、CX43基因的表达.结果用常规培养基培养的SMMC-7721细胞不表达CX26 mRNA和CX32 mRNA,但是经ATRA培养48 h开始出现CX26 mRNA的表达,经ATRA培养72 h后出现CX32 mRNA的表达.常规培养的BEL-7404细胞没有CX26 mRNA和CX32mRNA的表达,但是经ATRA培养48 h开始出现CX26 mRNA和CX32 mRNA的表达.两种肝癌细胞株在经ATRA处理前后均有CX43 mRNA的表达.结论全反式维甲酸能够在转录水平上调CX26、CX32基因在肝癌细胞SMMC-7721和BEL-7404中的表达.     

逆转录病毒介导人血管内皮抑制素基因对人肝癌细胞体内生长的抑制作用

目的：探讨宿主细胞表达的人血管内皮抑制素（endostatin)对人肝癌细胞在体内生长的影响。方法：利用逆转录病毒载体pLncx,将endostatin基因导入人肝癌细胞SMMC7721内建立转基因肝癌细胞株。应用PCR、免疫组化及Western blot检测人endostatin的转染、表达和分泌。血管内皮细胞增殖试验检测表达的endostatin生物学活性。同时对转染细胞株在体外及在裸鼠体内的生长情况进行观察。结果：PCR证实,转endostatin基因的肝癌细胞 基因组中存在有550bp人特异性endostatin片段,免疫组化及Western blot印迹分析示人endostatin在转染肝癌细胞株中获得稳定表达和分泌。转染细胞表达的endostatin能显著抑制人血管内皮生长,抑制率达48％（P＜0．01）。与对照组相比,转染人endostatin基因的肝癌细胞在体外的生长速度无明显改变,但在接种裸鼠皮下后,肿瘤生长明显受到抑制,在22d时,肿瘤缩小率达94．5％（P＜0．01）。结论：逆转录病毒介导的人endostatin基因疗法对人肝癌SMMC7721在裸鼠体内的生长有显著抑制作用。     

携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24对肝癌细胞凋亡的影响

目的 观察携带人mda-7/IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24对各种不同转移潜能肝癌细胞HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞LO2的作用.方法将携带人mda-7/IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24分别感染人肝癌细胞系HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞LO2,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、Western blot检测mda-7/IL-24基因和蛋白的表达,MTT观察肝癌细胞的生长抑制,Hoechst33258和流式细胞仪(FCM)检测细胞的凋亡,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期.结果 RT-PCR和Western blot显示mda-7/IL-24在肝癌细胞和正常肝细胞中高表达,ELISA提示细胞培养上清液中mda-7/IL-24蛋白也明显增加.MTT和流式细胞仪提示mda-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞的生长(生长抑制率分别为75%±2.5%,86%±3.5%,72%±1.8%,HepG2∶F=5.86,SMMC7721∶F=7.98,MHCC97L∶F=5.13,均P<0.01),促进肝癌细胞的凋亡(凋亡抑制率分别为56.5%±4.0%,34.4%±2.0%,43.3%±2.5%,HepG2∶F=203.4,SMMC7721∶F=130.5,MHCC97L∶F=160.6,均P<0.01),阻滞肝癌细胞在G2/M期(G2/M期阻滞分别为35.4%±4.2%,40.5%±5.0%,42.0%±5.0%,HepG2∶F=112.5,SMMC7721∶F=133.2,MHCC97L∶F=145.5,均P<0.01),而对正常肝细胞没有明显的促进凋亡和增殖阻滞作用.结论 溶瘤腺病毒SG600-IL24能特异性杀伤不同转移潜能人肝癌细胞和诱导凋亡,促进肝癌细胞增殖阻滞,而对正常肝细胞无明显促进凋亡和增殖阻滞作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of oncolytic adenovirus vector SG600-IL24expressing human melanoma differentiation associated gene-7 (mda-7/IL-24) on hepatocellular carcinoma cell lines with different metastatic potential of HepG2, SMMC7721, MHCC97L and normal liver cell line LO2. Methods The oncolytic adenovirus SG600-IL24 which carrying mda-7/IL-24 gene was transfected into hepatocellular carcinoma cell lines and normal liver cell line. The mRNA and protein expression of mda7/IL-24 in HepG2, SMMC7721, MHCC97L and LO2 cell lines was confirmed by RT-PCR,ELISA assay and Western blot respectively. MTT assay and flow cytometry were used to study tumor cell proliferation and cell cycle in vitro. Hoechst33258 and flow cytometry were studied to indicate the apoptosis effects. Results It was confirmed by RT-PCR, ELISA assay and Western-blot that the exogenous mda-7/IL-24 gene was highly expressed in HepG2, SMMC7721, MHCC97L and LO2 cell lines. MTT and apoptosis detection indicated that MDA-7/IL-24 can induce the growth suppression (the inhibition rate was 75% ±2. 5% ,86% ±3. 5% ,and promotes apoptosis ( the apoptosis rate was 56. 5% ± 4. 0% , 34. 4% ± 2. 0% , 43. 3% ± 2. 5%cell lines at G2/M phase ( the blocking rate was 35. 4% ± 4. 2% , 40. 5% ± 5. 0% , 42. 0% ± 5. 0%metastatic potential hepatocellular carcinoma cell lines but not in normal liver cell line.Conclusions Oncolytic adenovirus vector SG600-IL24 can selectively induce growth suppression, promote apoptosis in hepatocellular carcinoma lines in vitro but not in normal liver cell LO2.     

Mir-145在肝癌细胞及肝癌组织中的表达及其意义

目的 观察微小RNA(miRNA)mir-145在正常胚肝细胞株L02、肝癌细胞株MHCC97和SMMC7721中的表达,同时检测该miRNA在正常肝组织及肝细胞癌组织中的表达,探讨其在肝癌发生发展中的作用和意义.方法 应用实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测mir-145在正常细胞株及肝癌细胞株中的表达,同时收取肝细胞癌手术患者正常组织、癌周组织、癌组织,检测其表达并分析其意义.结果 mir-145在肝癌细胞(MHCC97、SMMC7721)中的表达比正常肝细胞L02显著降低(0.312±0.025、0.396±0.076、0.954±0.037,P＜0.05),在癌组织中表达显著低于正常组织与癌周组织(0.162±0.002、0.972±0.054、0.956±0.018,P＜0.05),正常组织及癌周组织比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 mir-145在肝癌细胞及肝癌组织中的低表达,可能与肝癌发生发展密切相关,并可能作为肝癌的诊断及预后的指标.

Abstract：

Objective To explore the role of miR-145 in human hepatocellular carcinoma ( HCC). We investigate the expression of miR-145 in human embryonic hepatocytes ( L02 cells),hepatocellular carcinoma cell lines (MHCC97 ,SMMC7721) ,HCC tissues and normal liver. Methods We detected the expressions of miR-145 in human embryonic hepatocytes, hepatocellular carcinoma cell lines ( MHCC97,SMMC7721) ,HCC tissues,cancer organizations and normal liver by real-time PCR. Result The expression of miR-145 in hepatocellular carcinoma cell lines ( MHCC97,SMMC7721) is significantly lower than the human embryonic hepatocytes ( 0. 312 ± 0. 025,0. 396 ± 0. 076,0. 954 ± 0. 037, P ＜ 0. 05), and compared with the cancer organizations and normal liver,the expression of miR-145 in HCC tissues is significantly decreased (0. 162 ±0.002,0. 972 ±0.054,0.956 ±0. 018,P＜0. 05). Conclusion These results indicate that the miR-145 probably involved in HCC pathogenesis and was the indicator of diagnosis and prognosis of the HCC.     

Ku80分子表达对肝癌细胞DNA双链损伤水平的影响

目的 观察Ku80分子表达对肝癌细胞DNA双链损伤水平的影响.方法 Western blot检测40例肝癌和癌周组织中γ-H2AX和Ku80表达水平;将Ku80基因转染到SMMC7721细胞;免疫荧光和Western blot检测y-H2AX焦点分布和蛋白表达.结果 γ-H2AX在肝癌组织中的表达与癌周比较明显增高(31/40,77.5％),而Ku80表达明显减低(30/40,75％),γ-H2AX表达上调与Ku80表达下调相关(P＜0.05);筛选获得稳定高表达Ku80的克隆细胞;免疫荧光结果显示,Ku80 高表达克隆γ-H2AX焦点数目与对照组比较明显减低(P＜0.01);Western blot显示,Ku80高表达克隆γ-H2AX表达与对照组比较明显减低.结论 Ku80表达下调与肝癌细胞的DNA双链损伤相关,Ku80分子表达可减低肝癌细胞DNA双链损伤水平.     

不稳定逼尿肌中Cx43的表达及其对细胞间通讯的影响

目的研究Cx43在不稳定逼尿肌细胞中的表达及其对不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯的影响,探讨Cx43与逼尿肌不稳定（DI）的关系。方法采用Western blot法检测正常及不稳定逼尿肌细胞中Cx43蛋白表达。构建Cx43反义真核表达载体,脂质体介导转染体外培养不稳定逼尿肌细胞（转染组）,空载体做对照转染（空载组）。利用划痕标记荧光染料示踪（SLDT）技术观察Cx43表达降低后不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯改变。结果不稳定逼尿肌细胞中Cx43表达显著增高（P〈0．01）,转染反义Cx43组不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯较空载组明显减弱（P〈0．05）。结论抑制Cx43表达可明显降低不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯功能,Cx43表达增高可能是不稳定逼尿肌发生的重要原因。     

RNA干扰技术靶向SMYD3基因治疗肝癌的实验研究

目的 构建针对人SET-和MYND-结构域含有蛋白3（SMYD3）编码基因的短发夹状RNA（shRNA）干扰质粒,并研究其对肝癌细胞的作用。方法 应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测SMYD3mRNA在肝癌细胞系HepG2、Hep3B、SMMC7721的表达。构建重组SMYD3shRNA表达质粒Pgenesil-1-s,并采用介导转染法导入HepG2细胞,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测阻抑效应,噻唑蓝比色法（MTT）检测细胞生长增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。建立人肝癌细胞HepG2皮下移植瘤裸鼠模型,注射Pgenesil-1-s,动态观察肿瘤体积并于2周后处死裸鼠称取瘤重。结果肝癌细胞株HepG2、Hep3B、SMMC7721的SMYD3mRNA表达水平显著高于正常肝细胞株L-02;Pgenesil-1-s转染HepG2细胞后,SMYD3蛋白表达明显下调,而且细胞凋亡率显著增加,细胞生长明显受抑;经重组质粒治疗14d后,裸鼠皮下移植瘤生长缓慢,相较于对照组瘤体明显缩小、瘤重明显减轻（P〈0．01）。结论 肝癌细胞高表达SMYD3,shRNA干扰特异性抑制SMYD3表达,可以促进肝癌细胞凋亡并抑制裸鼠移植瘤的生长。     

不同侵袭能力人肝癌细胞株中caveolin-1的表达

目的:探讨不同侵袭能力人肝癌细胞株中caveolin-1的表达情况及意义.方法:应用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR和ELISA等技术检测人正常肝细胞株L02、肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721中caveolin-1蛋白及mRNA的表达,同时检测各自血管内皮生长因子(vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:caveolin-1蛋白和mRNA在正常肝细胞株中呈弱表达,在低侵袭肝癌细胞株中表达缺失,而在较高侵袭肝癌细胞株中表达显著上升,且与VEGF关系密切.结论:caveolin-1的表达与肝癌侵袭和血管生成有关,且在肝癌发生的不同阶段作用不同.