心肌顿抑的研究现状及心电学标志

心肌顿抑和缺血再灌注损伤是同一变化的连续统一体,心肌细胞内钙超载及肌纤维蛋白降解和氧自由基损伤可能是其重要的发生机制,心肌顿抑的心电学表现多样,但明确心肌顿抑的发生机制及心电学标志对临床仍具有重要的意义。     

心肌顿抑的相关研究进展

心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍,见于多种临床情况,如冠状动脉成形术、不稳定性心绞痛及运动诱发的心绞痛、急性心肌梗死再灌注治疗后、心脏手术后、神经源性心肌顿抑、心脏复律后的心肌顿抑.其发病机制主要有氧自由基理论和钙超载-收缩蛋白降解理论,进一步研究提示分子学基础是心肌肌钙蛋白Ⅰ的修饰.正性肌力药、氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂可能对缓解心肌顿抑起一定作用.心肌顿抑是一种普遍存在于临床中的现象,虽然它是一种可逆性病变,但可使心功能障碍恢复过程延长,增加和加速并发症的发生,因此认识这一现象显得尤为重要.     

降钙素基因相关肽对心肌顿抑的影响

心肌顿抑(MS)是心血管疾病发生、发展过程中的一个重要的环节,其发生机制复杂,存在多种学说,而降钙素基因相关肽(CGRP)由于其强大的心血管作用,必定对心肌顿抑也存在着某种影响,本文讨论了降钙素基因相关肽对心肌顿抑各个机制方面的影响,为心肌顿抑的防治提供新的思路和方法。     

糖酵解对缺血后心肌钙离子平衡及心功能恢复的作用

作者在麻醉狗顿抑心肌模型上观察用碘乙酸盐（ＩＡＡ）抑制糖酵解对缺血后心肌钙镁离子平衡恢复及心功能的影响。在体情况下，抑制糖酵解引起更为严重的钙超载和血液动力学改变，提示糖酵解对于缺血后心肌钙离子平衡的恢复有重要作用，糖酵解产生的ＡＴＰ在缺血及再灌注早期对心肌离子运转及功能恢复具有重要作用。     

心肌顿抑的发生机制及其防治措施研究近况

心肌细胞在短暂缺血后,血供恢复而心功能却延迟恢复的状态称为心肌顿抑。引起心肌顿抑的原因很多,但其发病机制尚不明确,存在多种学说,目前对心肌顿抑的研究已经深入到基因水平,由于心肌顿抑的机制各异,因此其防治措施也存在多种形式。本文是对近年来有关心肌顿抑方面的研究做一综述,为心肌顿抑的发生机制和防治措施提供新的思路和方法。     

一过性异常Q波

一过性异常Q波又称暂时性Q波，其机制目前文献大多认为是氧自由基损伤、钙超载一收缩蛋白降解单独或协同损伤心肌细胞膜及其离子通道，导致钙离子平衡失调，出现电静止，心肌收缩、舒张功能发生障碍，产生一病理向量，表现在心电图上的Q波。此种“心肌顿抑”现象所致的病理性Q波是完全可逆的，多持续数分钟、数小时乃至数天或数周可自行消失。本文就其常见病因及发病机理综述如下：     

粉防己碱改善维生素D3引起的钙超载大鼠的心肌顿抑

目的：探讨大鼠钙超 载心肌顿抑时心脏收缩功能的变化及粉防己碱(Tet)的保护作用。方法：将46只成年SD大鼠随机分成对照、心肌缺血、心肌顿抑、大剂量和小剂量Tet组，另10只 大鼠用于确定钙超载。给大鼠注射维生素 D3(Vit D3, 30万U/kg)和烟酸，16 d后检测 心肌细胞Ca2+浓度(［Ca2+］i)。确认达到钙超载标准后，结扎左前降支，至2 0 min心肌缺血 +60 min再灌注，动态监测dp/dtmax和Vmax，实 验结束后测定各组心肌［Ca2+］i。Tet组在注射Vit D3的同时及以后每日分别给予 Tet 62.2和93.6 μmol/kg，(灌胃），16 d后，致心肌缺血和再灌注，测定心肌收缩功能和 ［Ca2+］i 。结果：给Vit D3后第16天， ［Ca2+］i 较对照水平增加2.6倍［(146.8±10.8)对(368.5±22.6) nmol/L，(P<0.01)］；Tet组 ，分别为(210.8±16.4)和(198.6±15.3) nmol/L，明显低于钙超载组(P<0.01)。缺血 前钙超载组心脏收缩功能明显低于对照组(dp/dtmax和Vmax 分别 为对照组的76.6%和68.4%)。20 min心肌缺血致各组dp/dtmax和Vma x均明显下降(P<0.01)，以顿抑组和钙超载组最为明显。再灌注后心肌收缩功能逐步 恢复。在Tet组，各时间点dp/dtmax和Vmax均高于顿抑组和钙超 载组，大剂量时较小剂量时更为明显。在再灌注60 min后，顿抑组、钙超载组、小剂量和大 剂量Tet组dp/dtmax分别为对照组的49.7%、51.5%、71.0%和83.4%，V max分别为对照组的55.0%、49.8%、73.9%和77.5%。结论：Vit D 3引起钙超载大鼠心肌收缩功能减退，在钙超载基础上致心肌顿抑；在缺血阶段，心肌功 能受损害程度与单纯顿抑者相似，表明此时缺血比钙超载对心肌收缩功能的影响更大；长期 给予Tet可改善短暂心肌缺血所致的钙超载和心肌顿抑。     

心肌顿抑的研究进展

心肌顿抑(myocardlal Stunnlng)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象.研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与其发病过程,并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变,积极防治心肌顿抑,保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的策略.     

基质金属蛋白酶与心肌重构关系的研究进展

心肌重构与多种心血管疾病的发生、发展密切相关,是一种复杂的病理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明。基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌、钙依赖性的蛋白水解酶家族,是细胞外基质降解的主要介质,MMPs的正常表达及MMPs/组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)比例适当是维持心肌胶原纤维、心脏结构正常的重要因素。近年来研究表明,基质金属蛋白酶参与多种心血管疾病的发生、发展。检测MMPs可能作为一种诊断心血管疾病的非侵入性手段。某些药物及MMPs抑制剂可以阻断MMPs的功能,为心血管疾病新药的研发提供了新的理论基础。     

心肌挫抑发生机理的实验探讨及高镁的保护作用

以大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,探讨了低流缺血(0.2ml/min) 15分钟及再灌10分钟后心肌形态学、含水量、钙的变化及高镁(2.4mmol/L)对心肌挫抑的影响。发现:①缺血组心肌间质有水肿,血管内皮细胞肿胀,糖原颗粒减少。而高镁组和对照组心肌结构正常;②缺血组心率—左室发展压乘积在再灌注后仅恢复至缺血前的77％,且心肌含水量与钙含量均显著高于对照组(P<0.01)。高镁可明显改善缺血后心功能,减轻挫抑心肌的钙超载及心肌水肿。本结果表明:心肌钙超载及心肌水肿参与了心肌挫抑的发生,高镁可明显改善挫抑心肌的功能。     

大鼠心肌顿抑模型中血管紧张素Ⅱ受体表达的实验研究

目的：探讨大鼠心肌顿抑（Ms）之后血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）和2型受体（ATR2）在缺血再灌注之后表达的变化。方法：将48只大鼠随机分为6组,每组8只：A组（对照组）、B组（MS后1h）、C组（MS后4h）、D组（MS后8h）、E组（MS后24h）、F组（MS后72h）。经过HE染色后观察大鼠的心肌组织结构,免疫组化SP法观察心肌ATR1、ATR2细胞的定位以及表达的变化。结果：大鼠心肌顿抑模型心肌组织结构HE染色检查无明显变化,免疫组化检查发现心肌顿抑后ATR1和ATR2都呈现动态变化,顿抑后1h两者都升高,其中ATR2达到峰值,在顿抑后4hATR1达到峰值,而后两者都呈现缓慢下降的趋势,到顿抑后72h,均达到最低值,但是此时ATR2高于ATR1,仍然维持较高的水平,ATR2表达增高可能发挥对心肌的保护作用。结论：ATR1在心肌顿抑后4h后达到峰值,ATR2在1h后达到峰值,心肌顿抑后可能通过局部的RAS系统激活,细胞内钙离子超负荷,ATR1表达上升后可能损伤心肌功能;ATR2表达上升则可能发挥对心肌的保护功能,早期阻断ATR1,提高ATR2可能对于心肌顿抑后心功能的恢复有帮助。     

心肌肌钙蛋白I在非心脏手术及非心脏病中心肌损伤的监测及临床意义

近年来,对非心脏手术围术期、非心脏病伴随的心肌损伤的诊断受到了临床的重视。心肌肌钙蛋白I为肌钙蛋白复合物的主要成分,具有高度特异性和灵敏性,已被作为诊断心肌梗死和心肌损伤的血清标志和"金标准",在对心脏手术、创伤、脓毒血症、休克、化疗等导致心肌损伤的诊断与监测具有重要应用价值。     

心肌酶谱和肌钙蛋白T在儿童重症肺炎中的临床价值

目的探讨心肌酶谱和肌钙蛋白T(cTnT)在儿童重症肺炎中的临床价值,以指导该病的诊疗。方法选取2012年3月²014年3月在我院儿科住院治疗的肺炎患儿共444例,其中重症肺炎组178例,普通肺炎组266例,比较两组患儿的心肌酶谱和cTnT。根据动脉血氧分压(PaO2)把重症肺炎组患儿分成轻、中、重度缺氧组,比较各组间的心肌酶谱和cTnT,同时观察PaO2和心肌酶谱、cTnT的相关性。结果重症肺炎组和普通肺炎组的心肌酶谱、cTnT进行比较,差异有统计学意义(P<0.01)。重症肺炎组不同缺氧程度的心肌酶谱、cTnT进行组间两两比较,差异也有统计学意义(P<0.01),并且心肌酶谱、cTnT水平随着缺氧的加重而升高。重症肺炎组的PaO2与心肌酶谱、cTnT呈负相关(P均<0.01)。结论心肌酶谱和cTnT是反映重症肺炎患儿并发心肌损伤的敏感指标,及时监测其水平对重症肺炎的病情评估有重要意义。     

Investigation of myocardial stunning after cardiopulmonary resuscitation in pigs

Objective To investigate cardiac function and myocardial perfusion during 48 h after cardiopulmonary resuscitation (CPR), further to test myocardial stunning and seek indicators for long‐term survival after CPR. Methods After 4 min of untreated ventricular fibrillation, fifteen anesthetized pigs were studied at baseline and 2 h, 4 h, 24 h, and 48 h after restoration of spontaneous circulation (ROSC). Hemodynamic data, echocardiography and gated‐single photon emission computed tomography myocardial perfusion...     

米力农联合肾上腺素治疗心肌顿抑犬的实验研究

目的观察和评价米力农联合肾上腺素对心肌顿押的治疗效果。方法杂种犬21条,制作局部心肌顿抑模型后,随机分成4组,分别给予生理盐水(I)、肾上腺素(Ⅱ)、米力农(Ⅲ)和米力农+肾上腺素(Ⅳ)治疗。分别于用药后5、10、30、60min及停药30min测定血流动力学和缺血区心肌氧供、氧耗变化。并于用药前和停药30min切取左室心外膜下心肌组织作电镜检查。结果三治疗组用药后CO、冠脉流量(CBF)均显著增加,增加幅度依次为Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ,Ⅲ、Ⅳ两组SVR显著降低,Ⅱ组无明显变化。MERO     

心肌细胞凋亡在心脏外科中的意义

通过细胞凋亡的大量研究,使人们对许多疾病的认识增加了新的视角。心肌细胞凋亡参与了多种心血管疾病的病理生理过程,缺血再灌注损伤造成心肌细胞凋亡。心肌细胞凋亡是心脏术后心肌顿抑的重要机制,减少心肌细胞凋亡是心肌保护的一重要方向。     

介入栓塞法小型猪急性心肌梗死模型的建立

目的:用介入栓塞法建立小型猪的急性心肌梗死模型。方法:11头贵州种小型猪,体重30~45 kg。术前采集血液进行实验室检查(心肌酶谱和肌钙蛋白等);并行心电图及超声心动图检查。常规冠状动脉造影后,经导管将栓子推送到左冠状动脉前降支或回旋支远端进行栓塞,复查造影结果满意后结束手术操作,并复查心电图。术后24 h采集血液复查实验室指标,并复查超声心动图。术后5周处死实验动物行心脏病理组织学检查。手术前后的实验室检查指标及心功能指标(射血分数和短轴缩短率)采用配对t检验。结果:11头小型猪中,有8头成功建立急性心肌梗死模型,建模成功率72%。栓塞前:各项检查结果正常。栓塞后:冠状动脉造影检查栓塞远端未见显影;心电图出现不同程度的异常改变;实验室检查及心功能检查与术前比较,其差异具有统计学意义(P<0.05);术后病理证实均有梗塞灶的存在。结论:介入栓塞法成功率高,简单易行,是建立稳定心肌梗死模型的较好方式之一。     

Prospective survey of serial troponin T requesting in an acute teaching hospital

BACKGROUND: Requests for troponin T, a biomarker for myocardial infarction, may be sent in a variety of clinical situations. In most cases, a single sample 12 hours or more after symptom onset should be sufficient for diagnosis. We chose to investigate how troponin T testing is used in our hospital with emphasis on those who had serial rather than single troponin measurements during their hospital stay. METHODS: Prospective survey of 50 patients with serial troponin T requests out of a total of 321 patients who had troponin T levels measured during the same time period. RESULTS: The time of symptom onset could be clearly identified in 40/50 patients. In 22 of these the first troponin was taken prior to 12 hours after symptom onset. For the 18 patients whose first troponin was taken after 12 hours, the second result remained in the same category (normal or high) as the first in all cases. This was not the case for 3/10 patients whose first troponin was sent within 12 hours and was normal. Early troponin results rarely affected immediate patient management and did not inform decisions about fibrinolytic therapy. CONCLUSIONS: Serial troponin testing was most commonly due to a sample being sent within 12 hours of symptom onset or to unnecessary repetition of an appropriately timed sample. Patient management was rarely enhanced by early troponin testing.     

心肌肌钙蛋白应用的研究

心肌肌钙蛋白(cTn)是心肌收缩的重要调节蛋白,心肌细胞损伤后,膜的完整性和通透性改变,在血循环中能检测到cTn的亚单位,所以近年来cTn已成为诊断心肌损伤的重要标志物。复习文献对cTn标志物及其应用研究进行综述。