幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变中HSP60表达的相关性研究

目的探讨山西省吕梁市幽门螺杆菌感染与HSP60表达的相关性,旨在为临床判定幽门螺杆菌感染程度及疗效提供一定的依据。方法用免疫组织化学技术对HSP60的表达进行定性及半定量测定。结果幽门螺杆菌阳性菌株HSP60表达(54.72%)显著高于幽门螺杆菌阴性菌株(26.31%)(P<0.005);萎缩性胃炎及胃癌中HSP60的过表达与浅表性胃炎及消化性溃疡中HSP60的过表达有显著性差异(P<0.05)。结论HSP60的高表达与幽门螺杆菌感染及其临床感染的严重程度相关;HSP60的过度表达可能发生在胃癌发生发展的过程中,从而推断可以通过对HSP60表达的检测,对H.pylori感染的现状及趋势进行预测。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系

目的：研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)感染在胃癌发生发展中过程中的作用,为临床预防和阻断胃癌发生发展提供理论依据。方法：内窥镜和病理活组织（H－E）诊断消化性溃疡129例、慢性胃炎315例、胃癌97例。所有病例的胃窦粘膜活组织经Warthin-Starry银染、粘膜涂片Gram染色、尿毒酶快速检测和聚合酶链反应（PCR）诊断幽门螺杆菌感染。其中慢性活动性胃炎20例、胃癌20例经免疫组织化学（LSAB）测定增殖细胞核抗原（P＜0．05）。（2）在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40．5％、72．7％、86．7％（P＜0．05）。（3）消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70．5％、60．9％、57．7％,无显著性差异（P＞0．05）。（4）胃癌组p53蛋白阳性率为80．0％, 活动性胃炎组为阴性（P＜0．05）。（5）活动性胃炎中PCNA阳性表达率为85．0％,胃癌组PCNA阳性率高达95．0％。结论：幽门螺杆菌感染可能是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要原因之一。     

幽门螺杆菌感染者细胞免疫应答及与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时不同疾病宿主Th1／Th2细胞免疫应答变化及与胃癌发生的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定浅表性胃炎、胃癌前病变和胃癌患者血清γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）的水平,同时采用免疫组织化学方法检测3种疾病患者胃黏膜病变局部IFN-γ及IL-4的表达情况。结果：Hp阳性的浅表性胃炎患者血清IL4水平较Hp阴性的浅表性胃炎患者明显降低（P〈0．01）;Hp阳性的浅表性胃炎、胃癌前病变及胃癌患者血清IL4水平随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）,血清IFN-γ水平亦均无明显不同（P〉0．05）。免疫组织化学检测发现IFN-γ在Hp感染的浅表性胃炎中表达较高（P〈0．05）,IL-4的表达与之相反,在Hp感染的胃癌组织中表达较高（P〈0．05）。结论：胃病变局部Thl／Th2细胞免疫应答变化与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关。     

幽门螺杆菌感染及环氧合酶-2表达与胃癌变的关系

目的：探讨胃黏膜幽门螺杆菌（helicobactor pylori，Hpylori）感染、环氧合酶-2（COX-2）的表达与胃癌发生、发展的关系．方法：胃癌（GC）标本80例，非典型增生（Dys）40例，萎缩性胃炎（CAG）30例，肠上皮化生（IM）30例，浅表性胃炎（CSG）30例，应用免疫组化方法测定COX-2蛋白的表达，用亚甲兰染色检测H．pylori．结果：CSG，GC中Hpylori阳性和阴性病例COX-2表达差异无统计学意义（P〉0．05），但在CAG，IM，Dys中的Hpytori阳性病例中COX-2表达高于Hpriori阴性病例（52．9％vs7．6％，52．6％vs9．0％，67．9％vs33．3％）．结论：Hpylori感染诱导COX-2表达发生在胃癌形成的早期阶段．     

胃癌及前病变中 Survivin 和 COX-2 蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hpylori）感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎（CSG）到胃癌（Gc）逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组明显低于肠化生（IM）、不典型增生（Dys）和胃癌（GC）组（Survivin 30．5％VS60．0％、62．5％、70．6％,P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）;COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0％、23．1％、60．0％、50．0％、68．6％。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组（P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者（Survivin 70．6％ vs 29．4％,COX-268．6％ vs 31．4％,P〈0．01）。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

海南汉区就诊患者幽门螺杆菌感染现状分析

目的调查海南汉区在消化内科就诊患者中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染患病情况，以及幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系。方法选择海南汉区10个县市2395例具有上消化道症状就诊患者，经胃镜检查并取胃窦黏膜做H．pylori快速尿素酶试验，阳性患者做^14C呼气试验，两者阳性确定为幽门螺杆菌感染。1004例幽门螺杆菌阳性患者取胃窦及病变部位胃黏膜做病理组织检查。选取113例排除消化道疾病的健康体检人员作为对照组。结果就诊患者中和对照组中幽门螺杆菌感染率分别为48．73％，10．46％；患有上消化道疾病患者的H．pylori感染显著高于正常体检者（P〈0．01）。但与10年前全国H．pylori平均感染率58．07％相比，本地区H．pylori感染现状已下降17．18％（SMR=0．839）。1004例患者胃窦黏膜和病变部位活检结果显示不同胃黏膜病理改变H．pylori感染率不同（P〈0．01），异型增生或肠上皮化生者H．pylori感染率明显高于其他组（P〈0．01）。结论施行根除幽门螺杆菌治疗后10年海南地区H．pylori感染已经有好转，但是仍然为高感染区。根除H．pylori治疗仍然是今后治疗H．pylori相关性疚病的主要策略。怠有慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、消化性溃疡、胃息肉的患者H．pylori阳性率相似。H．pylori感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系更为密切。     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

慢性萎缩性胃炎伴癌前病变时HSP70表达的研究

目的：探讨热休克蛋白70（heat shock proteins 70,HSP70）在人胃黏膜组织中的表达。方法：采用免疫组化SABC方法检测HSP70在浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃窦腺癌组织中的表达。结果：HSP70在浅表性胃炎组、CAG伴H-IN组、胃窦腺癌组中的阳性表达率分别为26．67％、48．89％、66．67％,过表达率分别为3．33％、37．25％、58．33％,胃窦腺癌组、CAG伴H-IN组HSfy70阳性表达及过表达率均明显高于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）。浅表性胃炎组与CAG伴或不伴H-IN组、胃窦腺癌组之间HSP70过表达量上差异较大。结论：HSP70在胃癌和CAG伴H-IN中过度表达,可能在其致病过程中起着重要的作用。     

胃黏膜病变组织中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例胃黏膜多阶段病变组织中hTERT的表达,用快速尿素酶法和Warthin—Starry银染色法检测Hp。结果hTERT阳性率及Hp感染率慢性浅表性胃炎为0％（0／25）、20．0％（5／25）,萎缩性胃炎为15．6％（7／45）、44．4％（20／45）,轻-中度异型增生为500％（6／12）、58．3％（7／12）,重度异型增生为55．6％（5／9）、6617％（6／9）,胃癌为692％（27／39）、74．4％（29／39）。被检标本hTERT阳性率及Hp感染率均随病变加重而增高（均P〈0．01）。Hp阳性患者hTERT阳性率为55.2％,Hp阴性患者hTERT阳性率为14．3％,两者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;不同肿瘤大小、浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移,胃癌患者hTERT阳性率的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,Hp感染可能通过激活胃黏膜上皮细胞端粒酶,使hTERT高表达,胃黏膜上皮细胞增生,从而促进了胃癌的发生和发展。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

联合检测C反应蛋白及幽门螺杆菌在良恶性胃疾患诊断中的意义

目的：测定慢性胃炎、胃溃疡和胃癌患者血清中C反应蛋白（CRP）浓度水平结合有无幽门螺杆菌（HP）现症感染,探讨其变化的机理,为临床应用提供理论基础和实验依据。方法：对符合条件的慢性胃炎31例、胃溃疡30例、胃癌27例患者同时进行电子胃镜、^13C-尿素呼气试验（^13C—UBT）和血清CRP浓度的检测。结果：胃溃疡组血清CRP浓度水平（9．24mg／L）高于慢性胃炎组血清CRP水平（2．89mg／L）。差异有统计学意义（P〈0．05）;胃癌组CRP水平（35．19mg／L）高于慢性胃炎组及胃溃疡组,差异有统计学意义（P〈0．05）。慢性胃炎组与胃癌组HP检出率比较及胃溃疡组与胃癌组HP检出率比较差异均有统计学意义（P〈0．0125）。慢性胃炎组HP阳性血清中的CRP略高于HP阴性血清,但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;胃溃疡组HP阳性血清中的CRP高于HP阴性血清,差异有统计学意义（P〈0．05）;胃癌组HP阳性血清中的CRP略高于HP阴性血清,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：联合检测CRP及HP可以为临床医生提供更多的胃癌早期诊断的信息,而且还有助于对良恶性胃疾患的鉴别诊断;胃溃疡组CRP水平与有无HP现症感染有关,慢性胃炎组和胃癌组CRP水平与HP现症感染的关系还有待于进一步研究。     

谷胱甘肽S转移酶-π在胃黏膜病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在幽门螺杆菌（HP）感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法：内镜及活检病理证实的198例各类慢性胃疾病分别为慢性胃炎组118例（组1）、肠化及异型增生组46例（组2）和胃癌组34例（组3）,分别用13C呼气实验及改良Giemsa染色检测HP,S-P免疫组化检测GST-π,比较各组及组内HP阳性和阴性胃黏膜组织GST-π的表达。结果：3组GST-π阳性率分别为57.63%、73.91%和82.35%,组3较组1、组2显著升高（P〈0.05）。HP阳性与HP阴性GST-π的阳性率分别是组1为44.93%与75.51%（P〈0.01）、组2为55%与88.46%（P〈0.05）和组3为78.95%与86.67%（P〉0.05）。结论：HP感染可降低胃黏膜GST-π表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃内致癌物的形成及致突变作用。     

P33ING1b蛋白在胃腺癌组织中的表达意义

目的探讨P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达意义。方法采用免疫组化SP法检测73例胃腺癌及30例正常胃黏膜中P33ING1b蛋白的表达,并分析其与各临床指标的关系。结果 P33ING1b蛋白在正常胃黏膜组织中的阳性表达率为97.0%（29/30）,远高于其在胃腺癌中的阳性率60.0%（44/73）,差异有统计学意义（P〈0.05）;P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度及淋巴结转移情况均无明显相关性（P〉0.05）;但与肿瘤分化高低有关,即高分化组的阳性表达率（76.0%）明显高于低分化组的阳性表达率（44.0%）,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达下调及表达部位的改变,可能与胃腺癌的发生有关;胃腺癌高分化组中P33ING1b蛋白的阳性表达率明显高于低分化组,提示P33ING1b蛋白可能与胃腺癌的组织分化程度有关。     

热休克蛋白27、60、70在直肠癌中的表达及意义

目的：探讨热休克蛋白27（HSP27）、60、70及其mRNA在直肠癌、癌旁组织、直肠炎和正常直肠粘膜组织中的表达情况,及与临床、病理资料之间的关系。方法：采用免疫组织化学方法、组织芯片技术检测病理诊断明确的54例直肠癌组织标本及对应的距直肠癌组织边缘1．0cm处的癌旁组织、直肠炎组织及距直肠癌组织边缘5cm以上的正常组织中HSP27、60、70的表达差异,RT—PCR法对12例患者的直肠癌组织及对应的癌旁组织、直肠炎组织和正常组织的HSP27、60、70mRNA的表达情况进行检测,结合临床、病理资料进行统计分析。结果：HSP27、60、70的表达：在54例直肠癌组织中的阳性表达率为75．9％、74．1％、77．8％,明显高于癌旁组织、直肠炎组织和正常组织（P〈0．01）;在mRNA水平,直肠癌组织的HSP27、60、70表达也明显高于其余3组（P〈0．01）。HSP27、60、70的表达与病人性别、年龄、浸润直肠壁深度和肿瘤组织类型无明显相关性（P〉0．05）;与远处转移、肿瘤分化程度和临床病理分期具有相关性（P〈0．05）。结论：直肠癌中HSP27、60、70的表达水平明显高于癌旁组织、直肠炎组织和正常组织,提示与直肠癌发生、发展密切相关;而且与病人性别、年龄、浸润直肠壁深度和肿瘤组织娄型无明显相关性;与远处转夥、肿瘤分化程度和临床病理分期具有相关性;HSP27、60、70之间具有关联性．     

HO-1在胃腺癌中的表达

目的检测HO-1在胃腺癌中的表达,分析HO-1在胃腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测在病理科存档的68例胃腺癌（分高、中、低分化组）石蜡标本,与20例慢性萎缩性胃炎、20例慢性非萎缩性胃炎标本对照,比较HO-1／c0分布表达情况。采用SPSS13．0统计软件进行χ2检验和Fisher精确概率法检验统计学方法分析。结果HO-1在胃腺癌、慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎中阳性率分别是88％（60／68）、60％（12／20）、10％（2／20）。胃腺癌中HO-1的表达明显高于慢性萎缩性胃炎（P〈0．05）;慢性萎缩性胃炎中HO-1的表达明显高于慢性非萎缩性胃炎组（P〈0．05）;重度慢性萎缩性胃炎中HO-1的表达明显高于轻度慢性萎缩性胃炎组（P〈0．05）;胃腺癌低分化组阳性数明显大于中分化组,中分化组阳性数明显高于高分化组,两两比较有显著差异（P〈0．05）。结论HO-1在胃腺癌病理组织的高表达,表明HO-1在胃腺癌发生发展中起重要作用,为胃腺癌早期预防、早期诊断、预后判断及治疗方案选择提供重要依据。     

幽门螺杆菌感染对胃癌患者血清中IL-8和NO含量的影响

目的：检测胃癌患者血清中白细胞介素-8（IL-8）和一氧化氮（NO）的浓度，探讨幽门螺杆菌（HP）感染对胃癌患者血清中IL-8和NO含量的影响。方法：胃癌患者60例，根据HP检测结果分为HP阳性组和HP阴性组，以ELISA法检测血清IL-8浓度，硝酸盐还原酶法检测血清NO浓度，比较两组IL-8、NO浓度的差异。结果：肿阳性胃癌患者血清中的IL-8含量（365．69±51．78）较阴性患者（257．58±57．35）增加，两组差异有显著性意义，P〈0．05）；HP阳性胃癌患者血清中的NO含量（35．02±7．13）较阴性患者（39．78±5．07）降低，两组差异有显著性意义，P〈0．05。结论：胃癌患者血清IL-8和NO浓度的变化与HP感染密切相关。     

热休克蛋白60在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系

目的研究热休克蛋白60（HSP60）在胃癌组织中的表达及与胃癌生物学行为关系。方法采用免疫组化SABC法检测48例胃癌组织中热休克蛋白60的表达。结果胃癌组织中HSP 60蛋白表达阳性率分别为81.3%;HSP60表达与肿瘤分化程度和Ki-67增殖指数有关;结论 HSP60与胃癌生物学行为有关,在胃癌的发生和发展中起重要作用,可能与胃癌预后有关。     

PRL-3在癌症淋巴结转移中的表达及临床意义

目的观察乳腺癌、胃癌和结直肠癌转移中患者的PRL-3的表达及临床意义。方法检测55例乳腺癌患者（25例无转移灶,30例有淋巴结转移）、60例胃癌患者（35例无转移灶,25例有淋巴结转移）以及60例结直肠癌患者（28例无转移灶,32例有淋巴结转移）外科手术切除标本中PRL-3的表达。结果①乳腺癌淋巴结转移组PRL-3阳性率（86．67％）明显高于无转移灶组（48．00％）,P〈0．01。②胃癌淋巴结转移组PRL-3阳性率（80．00％）明显高于无转移灶组（48．57％）,P〈0．05。③结直肠癌淋巴结转移组PRL-3阳性率（56．25％）明显高于无转移灶组（28．57％）,P〈0．05。结论PRL-3在肿瘤转移中的高表达表明其与肿瘤转移密切相关,但具体机制尚不十分清楚,仍有一些问题急需解决,而这些问题的解决将有利于揭示PRL-3的功能特性和它促进肿瘤转移的具体机制,从而使PRL-3有可能成为肿瘤治疗及判断肿瘤预后的重要指标及潜在的重要靶点。     

胃癌组织中PTEN、caspase-3、p73的表达及其意义

目的探讨PTEN、caspase-3、p73在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学Envison法检测73例胃癌及20例正常胃黏膜组织中PTEN、caspase-3、p73的表达情况。结果（1）PTEN和caspase-3在胃癌组织中表达下调,阳性表达率分别为3917％（29／73）和219％（16／73）;p73在胃癌组织中呈高表达,阳性表达率为49．3％（36／73）;（2）PTEN表达随肿瘤分化程度的降低、浸润深度加深、淋巴结转移增多、临床分期提高而降低（P〈005或001）,青年组比中老年组低表达（P〈0．05）;（3）caspase-3表达随肿瘤分化程度的降低、临床分期提高而降低（P〈0．05或001）;（4）p73表达在不同组织学分级、淋巴结转移个数组间差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）;（5）胃癌组织中PTEN与caspase-3的表达呈正相关（P〈0．01）,p73与PTEN、caspase-3的表达无明显相关性。结论PTEN、caspase-3、p73的表达与胃癌的发生、发展有关,均可作为判定胃癌生物学行为的临床参考指标。     

MCM5在胃癌中的表达及其临床意义

目的本研究检测MCM5在正常胃组织和胃癌组织中的表达规律及其与胃癌临床病理特征的关系,探究MCM5（微小染色体维持蛋白5,Minichromosome maintenance protein5）作为新的增殖指标在胃癌变过程中的早期诊断意义。方法采用免疫组化SP法分析30例正常胃黏膜组织和68例胃癌组织中MCM5的表达情况。结果研究发现淋巴结转移阳性胃癌的MCM5表达阳性率为70.6%（48/68）,明显高于淋巴结转移阴性者（P〈0.05）;低分化胃癌MCM5表达阳性率明显高于高-中分化者（P〈0.05）;胃癌组织中MCM5的表达与患者性别、年龄、肿瘤的大小、浸润深度及TNM分期均无相关性（P〉0.05）。结论MCM5在胃癌组织中的阳性表达率显著高于在正常胃组织中的表达率,MCM5在胃癌中的表达随着组织分化程度的减低及淋巴结转移的产生而增强。