尿激酶联合依达拉奉治疗急性心肌梗死的临床研究

目的研究尿激酶早期溶栓治疗急性心肌梗死联合依达拉奉防治心肌再灌注损伤的临床作用。方法选择在我医院住院治疗的急性心肌梗死患者108例为观察对象,随机分为两组,对照组54例入院后30min给予尿激酶100~150万单位溶于5%葡萄糖或者生理盐水50～100mL中静脉溶栓治疗,同时给予其他药物常规治疗和对症支持治疗等。观察组在对照组患者上述治疗基础上在溶栓后增加静脉滴注依达拉奉注射液30mg加入0.9NACL溶液100mL中,30min内滴完,每天2次,应用2周。观察记录效果指标并且比较。结果观察组患者血管再通率高、住院期间总体死亡例数减少,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者与对照组相比较左室射血分数(LVEF)明显升高、心律失常例数显着减少、相关并发症例数减少、住院天数缩短,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间两组患者均无明显药物不良反应。结论尿激酶联合依达拉奉治疗急性心肌梗死疗效确切,能促进心功能恢复,改善AMI患者的生存率及预后。     

药物治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的急性心肌梗死的药物治疗概况及疗效观察。方法 30例心肌梗死患者随机分成两组,对照组（16例）和依达拉奉组（14例）,在患者发病48 h内进行溶栓治疗,然后分组治疗2-3周后比较治疗效果。结果依达拉奉组患者比对照组的患者左室射血分数明显升高,住院期间该组发生恶性心律失常的概率也有显著降低,两组患者的病死率无显著差异。结论依达拉奉在治疗急性心肌梗死的临床表现上有显著疗效,值得临床推广。     

丹参联合依达拉奉对STEMI溶栓再通心肌的保护作用

目的探讨丹参和依达拉奉联合应用在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)溶栓治疗后,对靶血管再通患者心肌的保护作用。方法 126例急性心肌梗死静脉溶栓治疗再通患者86例,分为2组,对照组常规静脉溶栓治疗患者,共38例;治疗组常规静脉溶栓治疗的同时应用丹参粉剂0.8静脉滴注,1次/d和依达拉奉30mg静脉滴注,2次/d,共48例;分别测定溶栓后2、4、8、12、16、24、36、48、72和120h心肌酶五项(CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH)水平,用动态心电图评价2组心肌梗死后1周心律失常的发生情况。结果治疗组中五项心肌酶均较对照组峰值有明显减低(P<0.05),到达峰值时间有提前(P<0.05);严重心律失常的发生率,治疗组较对照组低(P<0.05)。结论丹参联合依达拉奉可明显降低各种心肌酶的释放,降低严重心律失常的发生率,减轻缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)造成的心肌损伤,促进心功能恢复,可作为心肌保护液的添加成分而有效减轻急性心肌梗死中心肌缺血后再灌注损伤。     

依达拉奉联合丹红注射液治疗急性心肌梗死后缺血/再灌注损伤的临床效果

目的：探讨依达拉奉联合丹红注射液治疗急性心肌梗死后缺血/再灌注损伤的临床效果。方法选取本院2011年1月~2014年10月收治的60例ST段抬高AMI(STEMI)患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各30例。对照组给予抗血小板、调脂、尿激酶静脉溶栓、抗凝、美托洛尔、卡托普利、硝酸酯类等治疗,观察组在对照组的基础上给予依达拉奉、丹红注射液静脉点滴,疗程均为14 d。比较两组的冠状动脉血管再通率、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、再灌注心律失常等心血管事件发生率。结果两组的血管再通率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的CK-MB峰值较对照组提前。观察组的再灌注心律失常和严重心力衰竭发生率、死亡率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉联合丹红注射液治疗能够降低急性STEMI患者溶栓后缺血/再灌注损伤发生率,并能改善预后。     

依达拉奉治疗急性心肌梗死的酶学观察

目的探讨常规溶栓疗法并应用依达拉奉对心肌的保护作用。方法 59例发病≤12h急性心肌梗死静脉溶栓治疗患者,随机分为两组。治疗组:常规静脉溶栓治疗的同时应用依达拉奉30mg静脉滴注Bid,共29例;对照组:常规静脉溶栓治疗患者,共30例。分别测定溶栓后2h、4h、8h、12h、16h、24h、30h、36h、48h心肌酶五项(CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH)水平。结果治疗组中五项心肌酶均较对照组峰值有明显减低(P<0.05),到达峰值时间有提前趋势(P<0.05)。结论表明依达拉奉可明显降低各种心肌酶的释放,减少缺血/再罐注(ischemidreperfusion,I/R)造成的心肌损伤,促进心功能恢复,可作为心肌保护液的添加成分而有效减轻急性心肌梗死中心肌缺血后再灌注损伤。     

依达拉奉对急性心肌梗死再灌注损伤心肌保护作用的临床观察

目的 观察依达拉奉对急性心肌梗死再灌注损伤心肌的保护作用.方法 68例急性心肌梗死(AMI)患者分为治疗组35例,对照组33例,治疗组采用国产尿激酶静脉点滴并用依达拉奉静脉滴注,对照组采用国产尿激酶静脉点滴.治疗48 h后查血清丙二醛(MDA)含量,并观察两组患者的冠脉再通率、心律失常发生率、7 d再梗死率、5周病死率及各种不良反应.结果 治疗48 h后,治疗组MDA含量为(3.12±0.14)μmol/L,对照组MDA为(4.12±0.11)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组心律失常发生率、7 d后再梗死率及5周病死率均低于对照组,差异有统计学意义;两组冠状动脉再通率相似.结论 依达拉奉可减轻AMI溶栓后的再灌注损伤,对缺血心肌有保护作用.     

门冬氨酸钾对急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常的作用

目的观察急性心肌梗死溶栓后门冬氨酸钾镁对再灌注心律失常的作用。方法62例急性心肌梗死柱院患者随机分观察组30例,对照32例。62例均行溶栓治疗,对照组予常规治疗;观察组予常规治疗＋门冬氨酸钾镁表静脉滴注,两组同时用心电监护或动态心电图监测。结果62例急性心肌梗死患者中有38例发生再灌注后心律失常,其中观察组14例,占22.6%,对照组24例,占38.7%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性心肌梗死早期补门冬氨酸钾镁能隆低再灌注心律失常的发生率。     

胺碘酮对急性心肌梗死溶栓后缺血心肌再灌注心律失常的影响

目的：观察胺碘酮对急性心肌梗死（AMI）溶栓后再灌注心律失常的影响。方法：将符合条件的AMI患者随机分为观察组和对照组。两组均常规予以尿激酶溶栓治疗,观察组在溶栓前应用胺碘酮。再灌注心律失常规定为冠状动脉再通后发生的心律失常。观察两组冠状动脉再通率、再灌注心律失常发生率、室速发生率、室颤发生率。结果：两组冠状动脉再通率差异无统计学意义,观察组再灌注心律失常发生率、室速发生率、室颤发生率均显著低于对照组。结论：胺碘酮能够显著减少急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常和恶性心律失常的发生率。     

镁离子在急性心肌梗死溶栓后对再灌注心律失常的作用与临床研究

目的研究分析急性心肌梗死溶栓后镁离子对再灌注心律失常的作用与临床意义。方法 84例急性心肌梗死住院患者随机分为治疗组40例,对照组44例。治疗组用门冬氨酸钾镁20 mL加入5%葡萄糖注射液500 mL中静滴,同时另开放静脉,选用国产尿激酶150万U加入生理盐水100 mL中,于30 min内静脉滴入。两组同时用心电监护或动态心电图监测24~48 h。结果本组84例急性心肌梗死患者中有34例发生再灌注后心律失常,其中治疗组8例,占20%,对照组26例,占59%。结论急性心肌梗死早期补镁能降低再灌注心律失常的发生率。     

葛根素对急性ST段抬高型心肌梗死溶栓再通后心肌保护作用的临床观察

目的：探讨葛根素注射液对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）溶栓再通后心肌的保护作用。方法选择2009年6月12日至2013年12月12日收治的198例STEMI 患者中溶栓靶血管再通176例作为治疗组,另选择2006年5月25日至2009年5月27日住院的207例STEMI患者中溶栓再通129例作为对照组。对照组患者采用常规溶栓治疗;治疗组患者在常规溶栓治疗的同时应用葛根素注射液治疗,分别监测两组患者溶栓后心肌酶变化（每隔2 h）,用动态心电图监测两组患者8h内心律失常的发生情况。结果治疗组患者心肌酶到达峰值的时间较对照组提前,且心律失常发生率较对照组明显低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论葛根素注射液可明显减低各种心肌酶的释放,降低严重心律失常发生率,促进心功能恢复,从而有效减轻STEMI患者心肌缺血后再灌注损伤。     

急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的临床研究

目的：主要对急性ST段抬高性心肌梗死（AMI）溶栓中再灌注心律失常的发病机制进行探讨,以找到更有效的防治方案。方法：对2009年1月～2010年3月入本院治疗的55例急性心肌梗死患者行rt-PA静脉溶栓治疗,然后观察患者心肌酶谱、心电图变化情况以及再灌注心律失常出现的时间、类型及症状。结果：溶栓后冠脉再通的患者有47例,再通率为85.45%,再通时间为（53.0±17.1）min,其中40例患者出现再灌注性心律失常,大多数患者心律失常的类型属于单纯室早,少数为房室传导阻滞、室颤和短阵室速。结论：患者在实现冠脉再通以后,胸痛症状明显缓解,但是,由于急性心肌梗死患者溶栓成功后大多会发生心律失常,所以应该保持对患者持续的血压和心电图监测。     

C反应蛋白与急性心肌梗死后心律失常相关性研究

目的：探讨C反应蛋白（CRP）与急性心肌梗死（AMI）后心律失常的关系。方法：选择AMI患者40例（AMI组）和年龄相匹配的健康体检者20名（对照组）,并根据AMI后3d内是否合并心律失常,将AMI组分为两个亚组：心肌梗死合并心律失常组,心肌梗死未合并心律失常组。采用免疫透射比浊法检测CRP,AMI组检测入院后第3天的CRP,对照组检测1次。结果：血清CRP在AMI组均升高,AMI合并心律失常组CRP高于AMI未合并心律失常组。结论：CRP水平对于AMI后病情评估和预后,具有重要的价值。     

替罗非班对猪心肌梗死再灌注后细胞因子的影响﹡

目的:研究GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后细胞因子的影响。方法:将19只猪随机分为对照组(n=10)和替罗非班组(n=9)。通过介入球囊封闭冠状动脉的方法制作AMI再灌注模型。再灌注后1、24、48及72h进行DE-MSCT检查,分别于AMI前30min、AMI后30min、再灌注后10min、2h、24h、48h及72h取静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度。结果:(1)替罗非班组梗死心肌体积和无复流体积在再灌注后明显小于对照组(P<0.05)。(2)替罗非班组和对照组中,AMI后30min、再灌注后10min～72h各时间点的血清IL-6和IL-10水平较AMI前升高;再灌注后,替罗非班组血清IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05),而血清IL-10水平高于对照组(P<0.05)。(3)再灌注后,血清HIF-1α较AMI前明显升高,再灌注后24、48及72h替罗非班组显著低于对照组(P<0.05)。结论:AMI再灌注后缺血心肌发生炎症反应;替罗非班能够减轻梗死再灌注后的炎症反应,进而减少心肌进一步损伤。     

依达拉奉呈时间依赖性保护大鼠心肌缺血再灌注后肺损伤

目的探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的保护是否呈时间依赖性。方法 Wistar大鼠30只,随机分为5组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉组(E1、E2和E3组),3组分别于再灌注后2h、再灌注后1h和再灌注前1min注射依达拉奉10mg/kg。处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和血清,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,计算肺通透性指数(PPI)、测定肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA表达、BD-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的含量。结果与S组比较,IR、E1、E2和E3组血清CK-MB活性、PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调。与IR组比较,E1、E2和E3组上述指标均下调。与E1组比较,E2组下调,差异有统计学意义;与E2组比较,E3组下调,差异有统计学意义。结论依达拉奉呈时间依赖性减轻心肌缺血再灌注诱发大鼠肺损伤。     

窦性心率震荡的临床研究

目的：探讨急性心肌梗死患者和扩张型心肌病患者的室性心律失常之后的窦性心率变化与预后关系。方法：检测40例急性心肌梗死患者组、25例扩张型心肌病患者组及50例冠心病非急性心肌梗死伴有室性早搏组（对照组）的室性心律失常之后的窦性心率变化[震荡初始（TO）、震荡斜率（TS）]、左室射血分数（LVEF）3项指标,并观察3项指标与1年内死亡发生率的关系。结果：①急性心肌梗死组震荡初始（TO）为（-0.38±2.34）%,震荡斜率（TS）为（2.30±1.10）ms/RR;扩张型心肌病组震荡初始为（-0.38±2.26）%,震荡斜率为（4.67±2.86）ms/RR;对照组震荡初始为（-2.26±3.16）%,震荡斜率为（8.60±6.84）ms/RR,3组比较差异有统计学意义,P〈0.01。②26例急性心肌梗死合并心力衰竭组的震荡初始为（-0.28±1.86）%,震荡斜率为（2.00±1.00）ms/RR,LVEF为（32.46±6.24）%;14例急性心肌梗死非合并心力衰竭组的震荡初始（-0.21±1.23）%,震荡斜率（2.30±1.10）ms/RR,LVEF为（50.46±8.26）%。两组比较：震荡初始差异无统计学意义,P〉0.05;震荡斜率、LVEF比较差异有统计学意义,P〈0.05。③3组各指标与恶性室性心律失常的发生率组间比较差异无统计学意义,P〉0.05。④3组各指标与1年内的死亡发生率组间比较差异无统计学意义,P〉0.05。结论：室性心律失常之后窦性心率震荡不一定能预测死亡率,死亡率的高低在于该种疾病病变的严重程度。     

依达拉奉治疗病毒性心肌炎疗效观察

目的：探讨依达拉奉治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效。方法：选择急性病毒性心肌炎患者100例。随机分为两组：对照组（50例）给予极化液、维生素C等常规药物治疗;依达拉奉组（50例）在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗。结果：与对照组相比,依达拉奉组临床治愈率56％（vs32％）,差异有显著性（p〈0．05）。依达拉奉重症亚组与对照重症亚组比较,临床治愈率（50％VS14％）、心律失常治愈率（33％vs18％）和治疗后3个月LVEF（69．9％±1．9％vs64．5％±1．7％）,均差异有显著性（p〈0．05）。结论：依达拉奉能进一步提高治疗急性病毒性心肌炎的临床有效率。     

冠状动脉痉挛或血栓形成导致急性心肌梗死的D-二聚体水平

目的 :分析D-二聚体(D-dimer)水平在溶栓治疗急性心肌梗死时的水平,探讨其在治疗过程中演变的意义。方法:连续随机选择急性心肌梗死患者90例,根据是否进行溶栓治疗及溶栓后冠状动脉造影结果,将入选患者分为冠状动脉狭窄溶栓再通组(A,n=23)、无冠状动脉明显狭窄再通组(B,n=25)、非再通组(C,n=24)及非溶栓组(D,n=18)。各组患者在治疗前后测定血清D-dimer水平。治疗前测定磷酸肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血糖、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间。溶栓组用rt-PA进行静脉溶栓,非溶栓组静脉滴注等量生理盐水。经冠状动造影对溶栓效果进行评价。结果 :各组患者磷酸肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I水平均明显增高,各再通组患者磷酸肌酸激酶同工酶峰值小于13h,A组及B组D-dimer水平在溶栓后1.0h快速升高,但A组血中D-dimer水平明显高于B组(溶栓后1⁸h,P<0.058h,P<0.05⁰.001),A组D-dimer水平峰值出现在溶栓后4h,而B组D-dimer峰值出现在溶栓后2h,明显早于前者。但非溶栓组在相同时间内无上述变化。结论 :D-dimer水平变化在冠状动脉痉挛及或血栓形成引起急性心肌梗死时显著不同,通过分析D-dimer水平变化有助于判断急性心肌梗死的形成原因,利于指导临床治疗。     

心梗静脉溶栓患者序贯应用左卡尼汀和曲美他嗪疗效分析

目的研究序贯应用左卡尼汀和曲美他嗪对心梗静脉溶栓患者的临床疗效。方法选取急性心梗行静脉溶栓的患者80例,随机分为左卡尼汀联合曲美他嗪治疗组及常规治疗对照组。观察比较两组间血管再通情况以及再灌注损伤情况,行超声检查比较两组间左室舒张末压(LVDF)及心脏射血分数(LVEF)的值。结果治疗组血管再通率、胸痛缓解时间、心肌标志物(肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白)峰值出现时间[70%;(1.70±0.19)h;(12.0±0.21)h;(14.0±0.13)h]与对照组比较[67.5%;(1.65±0.25)h;(12.1±0.19)h;(15.0±0.06)h],差异无统计学意义(P>0.05);发生再灌注严重心律失常、泵衰竭及再发心绞痛患者数,治疗组(9例,6例,4例)与对照组比较(19例,15例,12例),差异有统计学意义(P<0.05)。LVDF和LVEF数值,治疗组[(45±1.6)mm,(59±1.0)%]与对照组[(52±2.0)mm,(54±2.1)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左卡尼汀和曲美他嗪对血管再通无作用,但能够缓解缺血再灌注损伤,保护或改善心肌功能。     

急性心肌梗死患者住院死亡的危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者住院死亡的独立危险因素。方法收集本院2008年10月~2013年10月收治的463例AMI患者的临床资料,其中存活（存活组）384例,死亡（死亡组）79例,采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选AMI患者住院死亡的独立危险因素。结果两组患者的性别、年龄、吸烟史、既往病史、心率、收缩压、肌钙蛋白T（cTnT）峰值、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、空腹血糖、肌酐（Cr）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、N-端脑利钠肽前体（NT-proBNP）、梗死部位、Killip分级、左心室射血分数（LVEF）、室性心律失常及再灌注等方面比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析显示年龄、糖尿病、陈旧性心肌梗死（OMI）、心率、收缩压、cTnT峰值、Cr峰值、室性心动过速及心室颤动、Killip分级、LVEF及再灌注治疗与AMI患者住院死亡相关。结论高龄、糖尿病及OMI病史、心率增快、cTnT及Cr升高、出现室性心动过速及心室颤动、Killip分级高是AMI患者住院死亡的独立危险因素,收缩压、LVEF及再灌注治疗为保护性因素。     

依达拉奉对缺血再灌注后大鼠脑组织细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨依达拉奉对雄性缺血再灌注后大鼠脑组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选用雄性sD大鼠45只,随机分为三组：假手术组（S0组）、缺血再灌注组（I／R组）和依达拉奉组（ED组）,每组15只。应用免疫组化法测定各组大鼠大脑皮质ICAM-1、TNF-α表达情况。结果缺血再灌注后3h、6h、12h各时间点,I／R组和ED组ICAM-1、TNF—α表达明显高于sO组（t=21．919、27．758、26．576、17．395、32．821、43．021、14．195、31．828、21．201、10．195、25．768、17．900．均P〈0．05）;I／R组在缺血再灌注后6h、12h时ICAM-1、TNF—α表达明显高于ED组（t=9．623、13．845、7．201、11．313,均P〈0．05）。结论依达拉奉可能通过减少ICAM-1的表达、抑制TNF—α的激活起到脑保护的作用,这一过程可能是通过抑制自由基生成实现的。