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目的:观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相血清内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,分为3天给药和5周给药两个亚组,分别使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,采用酶联免疫吸附法(EUsA)定量测定干预后大鼠血清ET-I、TNF-α、AngⅡ浓度。结果:在3天给药亚组和5周给药亚组,按假手术组,益气温阳活血利水组、益气温阳组、阳性对照组和空白组的依次顺序,各组大鼠血清AngⅡ、TNF—α、ET-I浓度均依次升高,组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、EF-1浓度均明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);活血利水组血清AngⅡ、EI-1、TNF-α浓度均低于空白组,除在3天给药亚组两组TNF-α浓度的差异无统计学意义外,其余两组间的差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低血清AngⅡ、TNF-α、ET-1水平,在不同时期其效应由强至弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水,活血利水药的效益随着心衰的进展呈增强趋势。 相似文献
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目的 通过研究基质金属蛋白酶(MMP-9)在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药不同配伍对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理.方法 以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,分成模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组、益气活血利水中药组和正常组.利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠MMP-9的变化情况.结果 慢性心衰动物模型组大鼠心肌MMP-9表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织MMP-9表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P<0.01).结论 证明益气活血利水中药可通过抑制心肌组织中MMP-9的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的. 相似文献
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目的:探讨益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型胰岛素抵抗(IR)及心肌组织病理学改变的影响。方法:通过对Wistar雄性大鼠尾静脉注射盐酸阿霉素制备充血性心力衰竭大鼠模型,造模成功后将Wistar雄性大鼠随机分成模型组、西药组、方药低剂量组、方药中剂量组、方药高剂量组,连续灌胃4周后,取内眦静脉窦静脉血3 mL,测血糖及血清胰岛素,计算IR。最后处死大鼠,取出心脏,切片HE染色,观察心肌组织病理学改变。结果:与模型组比较,益气温阳、活血利水方药能明显改善CHF大鼠IR水平(P<0.05),其中高、中剂量组较为明显;同时益气温阳、活血利水方药能改善CHF大鼠心肌细胞的损伤,高剂量组心肌细胞形态学的改变接近地高辛组。结论:益气温阳、活血利水方药能一定程度逆转大鼠CHF的IR并改善心室重构。 相似文献
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目的:对比观察益气温阳活血方和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员骨髓干细胞对心肌梗死模型大鼠左室重构的影响。方法:结扎冠脉前降支造模,检测模型鼠造模当天、第5天和第10天外周循环血干细胞数,计算治疗第8周大鼠心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积等。结果:中药组外周血干细胞数在造模5 d后显著升高(P<0.001);停药5 d天,仍高于西药组(P<0.001)。中药组心脏重量指数下降(P<0.001),中药组心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积均较模型组下降(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.05)。结论:益气温阳活血方具有良好的动员骨髓干细胞作用,在防治心室重构方面有优于粒细胞集落刺激因子的趋势。 相似文献
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益气温阳活血方对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的对比观察益气温阳活血方和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响。方法结扎冠脉前降支造模,检测模型鼠造模当天、第5天和第10天外周循环血干细胞数,计算治疗第8周大鼠心脏重量指数、室壁变薄率和膨胀指数。结果中药组外周血干细胞数在造模5d后显著升高(P<0.001);停药5d后,仍高于西药组(P<0.001)。中药组心脏重量指数下降(P<0.001),室壁变薄率升高,膨胀指数显著下降(分别为P<0.05,P<0.001)。结论益气温阳活血方具有良好的动员骨髓干细胞作用,其动员作用较G-CSF持久;在防治心室重构方面有优于G-CSF的趋势。 相似文献
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目的 基于均匀设计法筛选益气温阳活血利水中药组分防治慢性心力衰竭(CHF)的最佳配比及配伍效应。方法 采用主动脉弓缩窄法制备CHF大鼠模型,运用均匀设计法,以大鼠血清N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)含量和射血分数(EF)为因变量,通过多元线性回归分析,筛选益气温阳活血利水中药组分最佳剂量配比,并对筛选结果进行实验验证,测定大鼠心重指数,HE及Masson染色观察心肌组织病理形态,ELISA检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及血清肌钙蛋白T(cTnT)含量。结果 回归方程提示益气温阳活血利水中药组分最佳配比为:黄芪总皂苷60 mg/kg,丹参总酚酸10 mg/kg,葶苈子水提物190 mg/kg,桂皮醛100 mg/kg。验证实验结果显示,与模型组比较,给药组病理切片心肌细胞排列较整齐,胶原纤维堆积改善;心重指数明显减少(P<0.01);血浆AngⅡ、ALD及血清cTnT含量均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 应用均匀设计与药效分析法可优化益气温阳活血利水中药组分防治CHF的最佳剂量配比。 相似文献
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目的 观察益气温阳、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效.方法 将慢性充血性心力衰竭患者48例随机分为治疗组与对照组,均予常规治疗,治疗组加用抗心衰合剂以益气温阳、活血利水,两组均治疗30d;比较两组治疗后心功能及症状改善情况.结果 治疗组心功能愈显率及有效率、症状改善均明显优于对照组.结论 益气温阳、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭有良好的疗效. 相似文献
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目的:研究益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响。方法:将心功能Ⅲ-Ⅳ级,辨证属气(阳)虚血瘀、水饮证患者49例随机分为治疗组(29例)和对照组(20例),治疗组采用益气温阳、活血利水法治疗,对照组服用开搏通。结果:两组治疗后血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、心房肽(ANP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平降低,组间比较差异无显著性(P>0.05);血小板α颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平降低,效果优于对照组(P<0.05)。结论:益气温阳、活血利水法对心衰患者神经内分泌的调节作用与血管紧张素转换酶抑制剂部分相似,有可能改善心衰患者的心室重构;通过抑制血小板的活性,可能对防止血栓的形成及改善心衰的进程有利。 相似文献
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目的观察益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径相关Bax、Bcl-2、Caspase-9基因及蛋白的表达变化,探讨益气温阳活血利水方对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用的机制。方法AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡模型,采用血清药理学方法制备益气温阳活血利水方含药血清并进行干预,使用qRT-PCR、Western Blot、免疫组化方法检测Caspase-9 mRNA和蛋白及Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果益气温阳活血利水方含药血清可提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,下调Caspase-9基因及蛋白的表达水平,且含药血清高剂量组改善作用最好。结论益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用是通过调节线粒体凋亡途径相关Bcl-2、Bax基因蛋白的表达,从而抑制Caspase-9的表达实现的。 相似文献
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目的:评价益气温阳、活血通脉法组方联合西药治疗慢性收缩性心衰的疗效。方法:两组均给予西医常规治疗,治疗组40例加益气温阳、活血通脉中药(黄芪、人参、炮附子、川芎、丹参、桂枝、细辛等)治疗。结果:心功能疗效比较,治疗组和对照组的总有效率分别为92.5%和57.5%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组心衰疗效优于对照组;生活质量评分比较,2组生活质量比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组生活质量优于对照组。结论:在常规西药治疗的基础上加用益气温阳、活血通脉法中药,是慢性收缩性心衰治疗安全有效的选择。 相似文献
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益气温阳活血方对慢性心力衰竭患者金属基质蛋白酶抑制作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察慢性心力衰竭患者血清金属基质蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)、金属基质蛋白酶抑制物CriMP-1、TIMP-2)的变化及益气温阳活血方的影响。方法:将慢性心衰患者144例随机分为2组,2组均按慢性心力衰竭治疗指南给予常规治疗,治疗组加服益气温阳活血方。观察2组治疗前后MMP-2、9,TIMP-1、2,左心室收缩末径(LVESD),舒张末径(LWDO)和左心室射血分数(LVEF)。结果:治疗后治疗组LVESD、LVEDD降低,LVEF明显提高,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P〈0.05);2组治疗后LvEF比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。2组治疗前后MMP-2、MMP-9、TLMP-1、TIMP-2含量比较,差异有显著性或非常显著性意义(p〈0.05,P〈0.01);2组治疗后MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2含量比较,差异均有显著性意义(P〈0.05)。结论:益气温阳活血方可降低MMP-2、9,升高TIMP-1、2水平,防止心室重塑、改善心衰患者的预后。 相似文献
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《四川中医》2017,(2)
目的:观察益气温阳活血利水方结合常规西药对慢性心力衰竭(CHF)患者血清细胞粘附因子ICAM-1的影响以及临床疗效。方法:将100例CHF患者随机分为治疗组与对照组,两组均按CHF治疗指南给予常规治疗,治疗组另外服用益气温阳活血利水方,疗程为3个月。两组治疗前后检查ICAM-1、左心室射血分数(LVEF)、症候积分以及心衰疗效。结果治疗组血清炎性细胞因子TNF-a、IL-6水平及LVESD、LVEDD均显著降低(P0.05),且治疗组下降幅度相比对照组更为显著(P0.05)。两组LVEF水平较治疗前均显著上升(P0.05),治疗组上升幅度大于对照组(P0.05)。LVEF则有明显提高。结论:益气温阳活血利水方结合常规西药对慢性心衰患者疗效甚佳,且可有效降低ICAM-1水平,改善CHF患者的预后。 相似文献
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目的:观察益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭的效果。方法:将60例患者分为益气温阳活血利水方治疗组(即试验组)和常规治疗组(对照组),疗程两周。结果:试验组治疗总有效率为93.33%且超声心动图及6min步行试验均明显优于对照组(P〈0.05)。结论:益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭效果显著。 相似文献