超声心动图CK技术与小剂量多巴酚丁胺检测心肌梗死后存活心肌的研究

目的应用超声心动图CK技术与用小剂量多巴酚丁胺结合,检测和评价心肌梗死区的心肌活性.方法将冠状动脉造影证实的34例心肌梗死患者于小剂量多巴酚丁胺用药前、用药中及冠脉血管成形术后3个阶段行CK技术检测.将梗死区的心肌活性,在时间和位移两方面的变化为依据的情况下进行识别和定量分析.结果心肌活性在用药前与后2个阶段比较,时间与位移的差别有统计学意义(P＜0.01),检测心肌活性的敏感性96.43%,特异性66.67%,准确性91.18%,阳性预测值93.10%.结论CK技术与小剂量多巴酚丁胺用药结合,能从时间和位移两方面做出定量分析,评价梗死区的存活心肌.     

存活心肌的超声诊断

近年来存活心肌即冬眠心肌、顿抑心肌与坏死心肌概念的提出,从不同的侧面揭示了缺血心肌的发展过程和存在状态,丰富了对受累心肌的理解。现已知缺血心肌表现为非存活和存活两种状态,非存活心肌包括坏死心肌和纤维化心肌;存活心肌由顿抑心肌和冬眠心肌组成,被定义为由于心肌血供减少导致慢性收缩功能下降且在血运重建后功能可以恢复的一种状态,     

微量多巴酚丁胺介入心肌断层显像评价心肌梗死病人存活心肌

目的 探讨微量多巴酚丁胺介入99mTc－甲氧基异丁基异丁基异腈（MIBI）心肌断层显像评价存活心肌的价值。方法 对25例心肌梗死病人先行静肪心肌断层显像，24小时后行微量多巴酚丁胺介入显像并行对比分析。结果 25例病人静息心肌断层显像有78个节段放射性分布异常，多巴酚丁胺介入后有50个（64．1％）节段灌注改善。结论 微量多巴酚丁胺介入心肌断层显像是临床评价心肌存活安全、可靠且无创的方法。     

心脏电机械活性标测系统检测心肌梗死后存活心肌

目的探讨心脏电机械活性标测系统(NOGATM)检测心肌梗死后存活心肌的可行性及应用价值。方法建立苏中幼猪急性心肌梗死模型,1 个月后分别行99mTc MIBI 18 F FDG双核素(DISA)心肌显像及NOGATM标测,DISA图像及标测三维重建图像采取9分段法进行对比分析。结果正常心肌(14 0±4 5) mV、存活心肌(9 8±3 5) mV、坏死心肌(4 3±2 7) mV之间单极电压值有显著性差异(P<0 05或<0 01)。以12 5 mV作为判断正常心肌界值,敏感性和特异性均为85%;以6 9 mV作为判断坏死心肌界值,敏感性为82%,特异性为75%。结论NOGATM可以用来检测存活心肌,单极电压低于6 9 mV提示心肌坏死。     

PET或SPECT显像与磁共振波谱评价缺血心肌存活状态

心肌梗死产生的可逆性到不可逆的动态变化,主要取决于缺血的时间、程度、速度和周围组织供血状态,如果确定心肌顿抑和冬眠是可逆的,则可以实施血运重建。因此对于心肌存活状态的评价显得尤为重要。目前除了心电图、冠状动脉造影和心肌酶谱等项检查的推论性诊断外,其真正意义上的组织学评价在体心肌存活状态仍然缺少较为直接可靠的方法。所谓“金标准”的冠状动脉造影,并没有更多实际意义。但这恰恰正是制订抢救急性心肌梗死对策,冠脉再通畅治疗(如PTCA、溶栓治疗等),保护心肌功能和提高患者生活质量能否成败的关键犤1犦。因而,正确评价运…     

心脏电机械标测系统对急性心肌梗死患者存活心肌的标测

目的探讨研究心脏电机械标测系统(NOGA)对急性心肌梗死(AMI)患者存活心肌的标测。方法11例AMI患者持续性胸痛发作12 h内急诊入院,急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后第7天分别进行NOGA标测、心脏超声及核素心肌显像测定。结果NOGA系统测定出梗死区域的单极电压(UVP)显著低于非梗死区域[(6.8±3.1)与(10.9±3.1)mV,P<0.01],同时梗死区域内膜下心肌短缩率(LLS)明显小于非梗死区域心肌[(4.3±3.5)与(10.4±5.5)%,P<0.01]。特征性曲线分析NOGA判断心肌存活状态的UVP界定值为8.0 mV(敏感性及特异性均为73%)。结论LLS与心肌核素扫描及心脏超声相关性良好,当UVP≥8.0 mV时提示心肌处于存活状态。     

磁共振技术评价存活心肌的临床研究

目的 探讨磁共振(MRI)技术评价存活心肌的临床价值。方法 8例志愿,11例急性心肌梗死(AMI)、5例陈旧性心肌梗死(OMI)患,作MRI心肌灌注成像,观察其不同时间段心肌的排空,以鉴别梗死区中有元存活心肌;同时作多巴酚丁胺负荷超声试验(DSE)判断心肌活性。3个月后随访超声室壁运动有改善为存活心肌判断的标准。结果 MRI检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别达到80％、83％和81％,与DSE的90％、83％和87％比无明显差异。结论 MRI作为无创检测方法可同时进行形杰、功能和灌注研究,能较全面地评价存活心肌。     

SPECT心肌灌注断层显像对心肌梗死病人PCI术后心肌存活状况的临床研究

近年来，随着冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉搭桥术(CABG)在临床上的广泛应用，对心肌梗死后存活心肌的判定越来越受到人们的关注。用心肌灌注断层显像(SPECT)判断心肌梗死病人在冠状动脉介入治疗后梗死区心肌存活的状况的报道不多，2002—2003年我科对此项目进行了研究，现报告如下：     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图识别陈旧性心理梗死存活心肌的研究

目的 采用小剂量多巴酚丁胺超声心动图识别陈旧性心肌梗塞区域心肌的存活性。方法 对１５例陈旧性心肌梗死病人进行了研究。采用５μｇ．ｋｇ＾－１／ｍｉｎ多巴酚丁胺静脉滴注,体表超声心动图观察梗死区域心肌收缩时心室壁运动和厚度的变化,以识别有无存活心肌。结果 １５例病人分析了２４０段心肌,基础状态时,８段运动消失并反常运动,３３例心肌运动消失,４９例心肌运动减低,１５０段心肌为正常心肌,静脉滴注５μｇ．ｋ     

活动平板试验与双核素SPECT心肌显像检测存活心肌对比研究

目的采用99mTc-甲氧基异丁基异腈（MIBI）／18F-脱氧葡萄糖（FDG）双核素SPECT心肌显像与平板运动试验对陈旧性心肌梗死患者存活心肌检测进行比较,探讨平板运动试验评价陈旧性心肌梗死患者存活心肌的可行性及临床价值。方法选择确诊的陈旧性心肌梗死患者45例,所有患者均行99mTc—MIBI／18F—FDG双核素SPECT及平板运动试验检查。根据99Tc—MIBI／18F—FDG双核素SPECT显像结果判定存活心肌,将患者分为2组,即心肌存活组与心肌无存活组。比较平板运动试验各项指标在两组间的变化,分别计算其识别存活心肌的敏感性、特异性和准确性。结果45例患者中24例为心肌存活组（n=24）,21例为心肌无存活组（n=21）;心肌存活组中87．5％（21／24）Q波延长,75．0％（18／24）QT离散度≤70ms;Q波延长判断心肌存活的敏感性、特异性和准确性分别是87．5％、85．7％和86．7％,QT离散度≤70ms判断心肌存活的敏感性、特异性和准确性分别是75．0％、71．4％和60．0％。结论在陈旧性Q波型心肌梗死单支病变患者中,平板运动试验指标Q波延长和0T离散度检测存活心肌具有较高的敏感性和特异性。     

细胞因子对急性心肌梗死的心肌修复作用

骨髓干细胞治疗急性心肌梗死分为细胞移植和细胞动员。但不论移植或动员，细胞因子在干细胞介导的心肌梗死的修复过程中都发挥了重要作用。本文就细胞因子在骨髓干细胞的动员、归巢以及分化增殖中的作用作一综述。     

99mTc-HL91心肌乏氧显像评价急性心肌梗死患者缺血/存活心肌的可行性

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者^99mTcHL91乏氧心肌显像的可行性及其临床应用价值。方法15例AMI患者行Tl-201和^99mTc-HL91双核素心肌显像,比较和描述两种核素心肌显像、缺血／存活心肌检测能力以及匹配方式。结果^99mTc-HL91可以提供较清晰的乏氧心肌图像并用于心肌节段分析;15例AMI患者行双核素显像,共255个节段,即刻Tl-201显像示异常节段109个,占43％;^99mTc-HL91显像示阳性节段160个,占63％。即刻Tl-201显像判断为异常的109个节段中,24hTl-201延迟显像示40个（部分）可逆性节段（缺血／存活心肌）,占37％;^99mTc-HL91显像示73个阳性节段,占67％,其中40个（部分）可逆节段均呈乏氧阳性显像。^99mTc-HL91显像检测缺血／存活心肌能力显著高于TF201（P〈0．01）。结论^99mTc-HL91可以用于AMI患者缺血／存活心肌乏氧成像并用于心肌节段分析。乏氧显像可为研究冠心病提供新手段。     

诺迪康对急性心肌梗死患者介入治疗后心肌保护作用的研究

目的探讨诺迪康对急性心肌梗死（AMI）患者介入治疗后的心肌保护作用及其可能的机制。方法选择成功行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的AMI患者76例,随机分为对照组（常规药物治疗）和诺迪康组（同时加用诺迪康胶囊）,每组各38例患者,共治疗6个月。PCI术后24h内、第6个月时行超声心动图测定左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）和室壁节段运动评分指数（WMSI）。同时测定血一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、还原型谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果对照组有37例患者入选,诺迪康组有36例患者入选。PCI术后6个月时,与对照组相比,诺迪康组的LVEDD显著缩小（P〈0．05）、LVEF显著升高（P〈0．01）,WMSI显著降低（P〈0．01）;血ET水平显著降低（P〈0．05）,血NO（P〈0．05）、GSH（P〈0．01）和SOD（P〈0．01）水平显著升高。结论诺迪康对急性心肌梗死PCI术后患者有显著的心肌保护作用,其机制可能是通过抗血管内皮损伤和抗过氧化损伤而实现的。     

急性心肌梗死患者介入治疗后心肌组织再灌注不良

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后心肌再灌注不良及其对临床预后的影响.方法 回顾性分析68例AMI急诊PCI治疗患者(36-85岁)的临床资料.以ST段回落程度与心肌梗死溶栓治疗心肌灌注分级评估心肌组织再灌注状态,并将患者分为四组:A组27例(39.7％),再灌注良好;D组10例(14.7％),再灌注不良;B组20例(29.4％)和C组11例(16.2％)的再灌注状态介于A、D组之间.分析随访期间严重心血管不良事件(SCAE)的发生风险.结果 与A组比较,D组患者的左室射血分数低、梗死后心绞痛和远端栓塞发生率高、应用主动脉内气囊反搏辅助者比率增加、住院时间长、心源性病死率高(P＜0.05).以D组作为参照绘制生存曲线显示,A组随访期间SCAE的发生风险为2.7％(P＜0.01),C和B组分别为43.0％(P＞0.05)和24.0％ (P＜0.01).结论 AMI行急诊PCI治疗后致病血管再通者中,仅有不到40％患者的心肌组织得到了良好的再灌注,近、远期预后较好;有超过10％的患者心肌组织处于较差的再灌注状态,存在极高的SCAE发生风险.     

诺迪康对急性心肌梗死患者介入治疗后心肌保护作用的研究

目的探讨诺迪康对急性心肌梗死（AMI）患者介入治疗后的心肌保护作用及其可能的机制。方法选择成功行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的AMI患者76例,随机分为对照组（常规药物治疗）和诺迪康组（同时加用诺迪康胶囊）,每组各38例患者,共治疗6个月。PCI术后24h内、第6个月时行超声心动图测定左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）和室壁节段运动评分指数（WMSI）。同时测定血一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、还原型谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果对照组有37例患者人选,诺迪康组有36例患者入选。PCI术后6个月时,与对照组相比,诺迪康组的LVEDD显著缩小（P〈0．05）、LVEF显著升高（P〈0．01）,WMSI显著降低（P〈0．01）;血ET水平显著降低（P〈0．05）,血NO（P〈0．05）、GSH（P〈0．01）和SOD（P〈0．01）水平显著升高。结论诺迪康对急性心肌梗死PCI术后患者有显著的心肌保护作用,其机制可能是通过抗血管内皮损伤和抗过氧化损伤而实现的。     

Angiotensin blockade inhibits osteopontin expression in non-infarcted myocardium after myocardial infarction

Osteopontin has been reported to have an important role in cardiac fibrosis. However, little is known about the effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) and angiotensin type 1 receptor blockers (ARB) on osteopontin expression in infarcted myocardium. The purpose of this study was to elucidate the effects of an ACEI (perindpril) and an ARB (candesartan cilexitil) on cardiac function as assessed by Doppler echocardiography and cardiac osteopontin expression associated with cardiac remodeling in myocardial infarcted rats. ACEI or ARB was administered after myocardial infarction (MI). At 4 weeks after MI, cardiac function, and mRNAs in non-infarcted myocardium were analyzed. ACEI and ARB equally prevented left ventricular dilatation, reduction of ejection fraction, and the increase in E/A wave velocity ratio and the rate of E wave deceleration by MI. ACEI and ARB significantly suppressed increased mRNA expression of atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, osteopontin, and collagen I and III in the non-infarcted ventricle at 4 weeks. Immunohistochemically stained osteopontin was increased in interstitial fibrosis of non-infarcted myocardium. Both ACEI and ARB significantly prevented cardiac fibrosis and osteopontin expression. In conclusion, angiotensin blockade inhibits osteopontin expression in non-infarcted myocardium and prevents cardiac remodeling after MI.