75例骨髓增生异常综合征形态学分析

目的：观察骨髓增生异常综合征（MDS）骨髓细胞形态学病态改变。方法：用瑞氏-姬姆萨混合染色液染色进行骨髓细胞学分析。结果：粒、红、巨三系都有不同的病态造血,粒系主要以核浆发育不平衡,中性粒细胞pelger-huet畸形。结论：MDS三系都有不同程度的病态改变,患者以中老年居多。     

对17例骨髓增生异常综合征的回顾性分析

目的:探讨外周血细胞的下降与骨髓增生异常综合征(MDS)的关联。方法:外周血常规检查和骨髓细胞涂片。结果:三系可见不同程度的病态造血。结论:外周血细胞的下降与MDS有一定的关联。     

骨髓增生异常综合征24例临床分析

目的 :分析骨髓增生异常综合征 (MDS)的临床表现、血象、骨髓检查、治疗及转归。方法 :2 4例 MDS患者临床资料进行回顾性分析。结果 :2 4例中年龄 >5 0岁者 16例 (66.67% ) ,2 3例有不同程度的贫血 ,外周血三系减少 11例 ,二系减少 8例 ,一系减少 5例 ,2 4例均表现为病态造血 ;本组 2例 (8.3 % )转化成急性白血病 ,3例死亡。结论 :MDS多见于老年人 ,诊断应强调病态造血的重要性。治疗应个体化 ,不同的亚型采用不同的方案。     

骨髓增生异常综合征实验诊断结果分析

目的 探讨MDS病人外周血和骨髓病态造血抑或无效造血引起细胞分裂和成熟紊乱致细胞畸形改变在实验诊断中的价值。方法 经染色的细胞涂片在光学显微镜下观察细胞形态、细胞分类及计数细胞内外铁颗粒含量的结果判定。结果 一系减少占30．35％，二系减少占37．50％，三系减少占32．14％。骨髓增生明显活跃级占62.5％，活跃级占30.35％，增生低下级占7.14％，病人首发症状为发热、贫血、出血等。唯RAEB-t、CMML、RAEB病人有骨性或胸骨压痛感。结论 MDS患者外周血和骨髓细胞形态学改变，同时伴有骨髓病态造血和细胞形态畸形改变的变化，对实验诊断意义重大。     

骨髓增生异常综合征核内桥联现象的探讨

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome，MDS)可发生病态造血文献已有很多报告，但有核红细胞核内桥联(internuclear bridging，INB)现象常见于MDS。本文复习了1987年1月至1998年12月本院诊断MDS75例骨髓片，现将结果报道如下。     

骨髓增生异常综合征57例骨髓象分析

骨髓增生异常综合征（MDS）是获得性造血功能严重紊乱的造血干细胞克隆性疾病。本文就我院收治的57例MDS患者的骨髓象进行分析,以探讨MDS各分型骨髓象的特点。     

骨髓增生异常综合征10例分析

本文报告１０例骨髓增生异常综合征（ＭｙｅｌｏｄｙｓｐｌａｓｔｉｃＳｙｎｄｒｏｍｅＭＤＳ），ＲＡ８例，ＲＡＥＢ２例。ＲＡ阶段临床突出表现为贫血症候群；ＲＡＥＢ阶段除贫血外，常伴有发热及出血倾向。二者外周血及骨髓像均有两系以上病态造血，仅原始细胞比值不同；其愈后亦不一样。强调骨髓活检与涂片相结合观察，可明显提高本病诊断准确率。     

骨髓增生异常综合征59例分析

本文对骨髓增生异常综合征外周血片和骨髓片瑞氏染色后，用光学显微镜分别观察了红系、粒系和巨核系细胞形态和性质，并做铁染色，结果发现红系、粒系、巨核系均有不同程度的病态造血现象。骨髓内外铁亦明显增多。     

骨髓增生异常综合征骨髓病态造血细胞的克隆性分析

目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓中三系病态造血细胞的克隆性.方法 联合应用DNA荧光原位杂交(FISH)、碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶系统(APAAP)免疫细胞化学法以及免疫磁珠分选技术调查MDS骨髓中三系病态造血细胞的克隆性.结果 21位患者的标本中共检出184个病态粒细胞,其中140个(76%)携带正常的克隆信号.21份标本中仅38个三核红细胞和25个核出芽红细胞被检出,其中32个(85%)和19个(76%)显示正常核型.14例患者骨髓标本中共检出265个淋巴细胞样微小巨核细胞,其中170个(64%)为正常核型.三系病态造血细胞中的非克隆细胞百分比均超过了这些患者骨髓所有有核中平均非克隆细胞百分比(47%).结论 MDS骨髓中的病态造血细胞并非镜像地象征恶性克隆细胞,而是残存正常造血细胞的形态学变化.     

骨髓增生异常综合征骨髓病态造血细胞的克隆性分析

目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓中三系病态造血细胞的克隆性。方法联合应用DNA荧光原位杂交(FISH)、碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶系统(APAAP)免疫细胞化学法以及免疫磁珠分选技术调查MDS骨髓中三系病态造血细胞的克隆性。结果21位患者的标本中共检出184个病态粒细胞,其中140个(76%)携带正常的克隆信号。21份标本中仅38个三核红细胞和25个核出芽红细胞被检出,其中32个(85%)和19个(76%)显示正常核型。14例患者骨髓标本中共检出265个淋巴细胞样微小巨核细胞,其中170个(64%)为正常核型。三系病态造血细胞中的非克隆细胞百分比均超过了这些患者骨髓所有有核中平均非克隆细胞百分比(47%)。结论MDS骨髓中的病态造血细胞并非镜像地象征恶性克隆细胞,而是残存正常造血细胞的形态学变化。     

骨髓增生异常综合征75例临床分析

目的　进一步认识骨髓增生异常综合征 (MDS)的临床、血液学和骨髓病态造血的特点。方法　对 1995年 1月～ 2 0 0 2年 1月确诊的 75例MDS患者的一般情况、临床和实验室检查特点进行总结分析。结果　 75例MDSFAB分型难治性贫血 (RA) 46例 ,难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多 (RAS) 4例 ;按WHO 1997新诊断标准真正RA(包括RAS 2例 )仅 8例 ,有 3 9例属于“难治性血细胞减少伴多系增生异常 (RCMD)”范畴。 72例 ( 96%)和 3 9例 ( 5 2 %)患者分别有贫血和全血细胞减少 ,2 2 .6%患者在外周血片可见到有核红细胞 ,16%见到幼稚粒细胞 ,2 .6%见到小巨核细胞 ;T细胞亚群显示明显异常 ,骨髓中红系祖细胞体外培养集落明显减或缺如。 2 5例患者染色体检查 12例检出异常核型 ,以5q 和t( 8;2 1)平衡易位较常见 ;复杂核型多见于MDS RAEB或RAEB t患者。骨髓中红、粒巨幼样变分别占 2 7.3 %和 2 4%,小巨核细胞检出率占 3 0 .7%,骨髓活检示幼红细胞岛和未成熟前体粒细胞位置异常 (ALIP)现象分别占 3 3 .3 %和 5 2 .8%。RA和RAS采用雄激素为主的治疗 ,62 %( 3 1/5 0 )血红蛋白有所提高 ,RAEB和RAEB t大多转化急性白血病。结论　应加强对WHO分型新标准的认识 ,骨髓病态造血特别是ALIP和小巨核的检出对诊断具有重要价值并可能反映     

骨髓增生异常综合征发病机制探讨

目的：探讨骨髓增生异常综合征（MDS）的发病机制。方法：采用造血祖细胞体外培养技术,观察40例MDS患者骨髓细胞粒－巨噬细胞集落形成单位（GM－CFU）体外生长情况及患者血清、骨髓细胞对正常人造血祖细胞体外增殖作用的影响。结果：MDS中的难治性贫血（RA）74％为造血干细胞缺损（HSCD）;原始细胞增多的难治性贫血（RAEB）、转化中的原始细胞增多的难治性贫血（RAEB－T）、慢性粒单细胞白血病（CMML）100％为免疫介导型（IC）;环形铁粒幼红细胞增多的难治性贫血（RAS）仅2例,造血微环境缺陷（HMED）及IC型各1例。结论：RA、RAS与RAEB、RAEB－T、CMML患者可能是两种本质不同的群体,研究MDS的发病机制对克服治疗上的盲目性,提高疗效,判断预后具有重要意义。     

24例骨髓增生异常综合征的血象和骨髓象分析

骨髓增生异常综合征（MDS）,主要指组发生在白血病前,与白血病发生密切有关的造血系统异常或造血功能紊乱症候群。这一疾病本质是骨髓增生异常,可素及骨髓造血系统1系、2系或所有系组。本又收集了我院血液科1988年～1997年4月临床资料较为完整,血片骨髓片染色较为满意的MD524例,着重分析其血象、骨髓象细胞形态特点。1资料和方法1124例MDS病均为血液科计院讲者,几r！。穷14例,女10例,年龄最大58岁,还小14岁,平均年龄312岁。1．224例MDS！LI者全部做血常规、血小板、网织红细胞计数、骨髓检查。根据FAB协作组在1982年提出本…     

骨髓增生异常综合征37例临床分析

骨髓增生异常综合征(MDS)是来源于造血干细胞或祖细胞的克隆性疾病,具有高度异质性,其表现特征是进行性难治性血细胞减少,容易向白血病转化.新的WHO分型将MDS归为髓系造血系统恶性肿瘤.根据1982年国际FAB协作组分为5个亚型:RA、RAS、RAEB、RAEBT、CMML.现对入住我院的37例MDS病人进行回顾性分析.对其临床表现、实验室检查、治疗及转归分析如下.     

骨髓增生异常综合征32例诊断分析

目的：了解本地区MDS的发病机率、临床表现、外周血及骨髓细胞的形态学变化。方法：采用FAB诊断标准及国内相关会议有关MDS诊断标准并参阅其他相关文献。结果：32例明确诊断MDS患者占同期贫血患者809人的0．04；其中RA占0．15，RAS占0．09，RAEB占0．50，RAEB—T占0．21，CMML占0．05；全血三系减少者占0．56，各例患者均有不同程度的贫血，骨髓中三系都具有病态造血者占0．59；拟诊MDS45例中有13例经观察、治疗后排除了MDS的诊断。结论：本地区MDS发病率占同期贫血患者的0．04；临床表现、外周血象及骨髓细胞形态学变化与相关文献相符；对于没有十分把握拟诊MDS的患者，不要轻率下结论，观察治疗一段时间再下结论以明确诊断。