肾间质纤维化的发生机制及防治新进展

肾间质纤维化是慢性肾脏病发展至终末期的最终结果 ,延缓和防治肾间质纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键.慢性肾脏病的发病率逐年升高,本文就肾间质纤维化的发生机制及防治作一综述.     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

黏附分子与肾间质纤维化

黏附分子在肾间质纤维化的病理发展过程中起重要介导作用，对抗黏附分子的研究，可望成为抗肾间质纤维化的一种治疗方法。本文就黏附分子的生物学特性及其与肾间质纤维化的关系以及抗黏附分子的方法在RIF防治中的进展做一综述。     

肾间质纤维化的机制及防治进展

肾间质纤维化(RIF)几乎是各种慢性肾脏病终末期的共同表现和病理基础.目前认为其形成的机制是各种细胞及细胞因子相互作用等各种原因造成的细胞外基质(ECM)在肾间质的大量堆积,从而导致肾脏间质纤维化.进一步阐明肾间质纤维化的病理过程和机制,对探讨其防治措施有着重要的作用.     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化防治新进展

肝细胞生长因子 (HGF)在肾脏疾病中有重要作用。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾间质纤维化发病机制及肝细胞生长因子在肾间质纤维化防治中的具体机制     

内皮素与肾间质纤维化

肾间质纤维化的进展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用，近来的研究表明内皮素参与了肾间质纤维化的发生和发展，本文综述了内皮素在肾间质纤维化过程中的作用及其可能的机制。     

黏附分子与肾间质纤维化

黏附分子在肾间质纤维化的病理发展过程中起重要介导作用。对抗黏附分子的研究 ,可望成为抗肾间质纤维化的一种治疗方法。本文就黏附分子的生物学特性及其与肾间质纤维化的关系以及抗黏附分子的方法在RIF防治中的进展做一综述。     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化防治新进展

肝细胞生长因子(HGF)在肾脏疾病中有重要作用。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾间质纤维化发病机制及盱细胞乍长因子在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

肾清饮对肾间质纤维化大鼠Ⅰ型胶原及TGF—β1表达的影响

目的：探讨中药复方肾清饮（SQY）对实验性大鼠肾间质纤维化的影响及其机制。方法：40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、SQY预防组、SQY治疗组和苯那普利组,每组8只。适应性饲养1周后,除正常对照组外其余均采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,6周后采血分离血浆测定内皮素-1（ET-1）含量,处死大鼠,分离肾脏,应用HE及Masson染色,观察肾脏组织病理学改变,免疫组化方法检测肾组织Ⅰ型胶原（ColⅠ）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：肾清饮及苯那普利各组可减轻肾小管-间质损害及纤维化程度;免疫组化半定量分析显示各治疗组肾脏ColⅠ、TGF-β1的表达量和血浆ET-1含量均少于模型组（P〈0．05）。结论：肾清饮有防治肾间质纤维化的作用,其机制可能是通过减少肾组织ColⅠ的沉积、减少血浆ET-1含量和降低肾组织TGF-β1表达而发挥作用。     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

周细胞在肾间质纤维化中的研究进展

肾间质纤维化（ renal interstitial fibrosis,RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现,是肾功能改变的最重要影响因素［1］,因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制,探索有效的防治措施,对延缓终末期肾脏疾病的进展,延长患者寿命具有重要意义。近年来,周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注,本文就周细胞与RIF的关系加以综述,简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。     

肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化

肾小管上皮细胞转分化（EMT）是肾间质纤维化（R1F）的重要发病机制之一，TGF—β1等细胞因子可促进EMT从而促进RIF形成，而HGF、BMP-7可抑制EMT而减轻肾纤维化。本文重点介绍EMT在肾间质纤维化中的病理学意义、分子机制及治疗干预的研究。     

肾小管上皮细胞脂质代谢重编程在肾间质纤维化中的研究进展

肾脏是一个具有高度代谢活性的器官。肾小管上皮细胞(tubular epithelial cell, TEC)是肾脏进行能量代谢的核心场所, 其主要依赖脂质代谢为生理性水和溶质的重吸收提供能量。近来研究显示, TEC的脂质代谢重编程是肾间质纤维化的重要病理表型。肾间质纤维化过程中往往伴随有TEC的异位脂质蓄积、脂肪酸转运紊乱及氧化功能缺陷等脂质代谢途径障碍, 上述脂质代谢重编程可参与加重肾间质纤维化;越来越多的研究表明, 重塑TEC脂质代谢平衡, 恢复TEC正常脂质代谢功能可能是潜在的肾间质纤维化治疗靶点。本文通过概述生理和纤维化状态下TEC的脂质代谢特征, 阐明TEC脂质代谢参与调控肾间质纤维化的最新分子机制, 总结目前逆转TEC脂质代谢紊乱的干预手段, 为今后临床从TEC脂质代谢角度防治肾间质纤维化提供新的思路及策略。     

大黄Zhe虫丸对肾间质纤维化影响的实验研究

目的：探讨大黄Zhe虫丸对腺嘌呤所致肾间质纤维化的影响。方法：用腺嘌呤造模,成功后分为模型组、中药组、西药组。检测第3周、6周血肌酐、尿素氮,肾脏PAS、Msson染色检测肾间质纤维化程度。结果：治疗结束后,中药组、西药组血肌酐、尿素氮和肾间质纤维化程度计分均较对照组明显降低,中药组降低更明显（治疗组与对照组间P＜0．001,两治疗组间P＜0．001）。结论：大黄Zhe虫丸能显改善肾功能,明显减轻间质纤维化程度。     

大黄（庶虫）虫丸对肾间质纤维化影响的实验研究

目的 :探讨大黄虫丸对腺嘌呤所致肾间质纤维化的影响。方法 :用腺嘌呤造模 ,成功后分为模型组、中药组、西药组。检测第 3周、6周血肌酐、尿素氮 ,肾脏PAS、Msson染色检测肾间质纤维化程度。结果 :治疗结束后 ,中药组、西药组血肌酐、尿素氮和肾间质纤维化程度计分均较对照组明显降低 ,中药组降低更明显 (治疗组与对照组间P <0 .0 0 1,两治疗组间P <0 .0 0 1)。结论 :大黄虫丸能显著改善肾功能 ,明显减轻间质纤维化程度     

结缔组织生长因子mRNA表达在肾间质纤维化的作用

肾间质纤维化是多种肾脏疾病走向肾功能衰竭的共同病理过程.其发病机制与细胞因子表达、细胞凋亡等多因素相关。结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在大鼠肾间质纤维化中作用相关研究已成为一个研究热点。本研究旨在通过观察CTGFmRNA的分布与表达，为CTGF在肾间质纤维化发病机制中的关键作用提供一定的证据。     

神经胶质瘤相关蛋白-2与肾小管间质纤维化的关系

神经胶质瘤相关蛋白-2（glioma pathogenesis-related protein 2,GLIPR-2）是新近发现的一种蛋白质,属于CAP蛋白超家族成员之一.研究发现,它能诱导肾小管上皮细胞发生上皮细胞间充质转分化（Epithelial-to-Mesenchymal Transition,EMT）,从而参与肾小管间质纤维化的发生发展.本文就GLIPR-2的生理及病理机制、在肾间质纤维化中的作用作一综述,以期丰富肾间质纤维化的发病机制,为肾间质纤维化治疗的研究提供新的思路.     

肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维化中的作用

肾小管上皮细胞凋亡是肾间质纤维化的重要发病机制之一,多种细胞因子参与了肾小管上皮细胞凋亡而影响肾间质纤维化的进展,本文对肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维中的病理学意义、作用机制及治疗干预的研究作一综述.