HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

胃癌中uPA、肿瘤浸润性巨噬细胞的表达及其与血管生成的关系

目的探讨胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达和肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的浸润与胃癌的发生发展和血管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例不同分化程度胃癌组织中TAMs、微血管密度（MVD）及uPA的表达。结果（1）胃腺癌中uPA的阳性表达率明显高于胃炎组织及印戒细胞癌（P〈0．01），且与胃癌的转移有关（P〈0．05）。（2）胃癌中TAMs计数显著高于胃炎组织（P〈0．01），且有淋巴结转移组TAMs计数高于无淋巴结转移组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）uPA、TAMs及MVD三者存在正相关性（P〈0．05）。结论uPA、TAMs及MVD三者协同作用促进肿瘤的发生发展及转移。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

INK4a基因与胃癌关系的研究

肿瘤分子生物学研究已经证实 ,细胞周期调控异常与肿瘤发生密切相关 ,其中癌基因或抑癌基因对细胞周期正负调节的失控是细胞恶变的最重要事件之一。细胞周期素依赖性激酶 4抑制因子 (Cyclin- dependent kinase4 inhibitor a,INK4 a)是新近发现的抑癌基因 ,其 INK4 a/ ARF位点编码两种不同的蛋白产物 p1 6 INK4 a和 p1 9ARF,两种蛋白都可与细胞周期素依赖性激酶 4 / 6 (Cyclin- dependent kinase4 / 6 )结合并抑制它们的磷酸化酶活性 ,且分别通过 PRb和 P5 3途径抑制细胞癌变 [1、2 ] ,我们主要对 INK4 a位点 p1 6 INK4 a和 p1 9A…     

TP表达及MVD与胃癌生物学行为关系的研究

目的研究胸苷磷酸化酶（TP）、微血管密度（MVD）在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达,探讨两项指标与胃癌生物学行为之间的关系,以便为临床诊治及预后提供参考依据。方法免疫组化SP法检测正常胃黏膜及胃癌组织中TP、CD34的表达情况,并测定MVD。结果胃癌组TP阳性表达率及MVD高于正常胃黏膜组差异显著;胃癌TP阳性表达率、MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结有无转移、TNM分期显著相关,与年龄、性别、分化程度无关;胃癌TP表达阳性组MVD高于TP表达阴性组,差异非常显著。结论TP阳性表达及MVD值与胃癌的生长、浸润、转移等生物学行为密切相关,可以作为胃癌生物学行为的预测因子;TP的表达对胃癌组织中的血管生成可能起促进作用。     

胃癌组织中HER-2表达及与血管生成的关系

目的探讨HER-2在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法采用免疫组化学法检测478例胃腺癌组织及49例癌旁组织中HER-2、VEGF和微血管密度(MVD)的表达。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为10.9%(52/478),癌旁组织未见HER-2阳性表达,HER-2阳性表达与肿瘤部位、Lauren分型及分化程度显著相关(P0.05);VEGF在胃癌和癌旁组织中的阳性率分别为63.2%(302/478)和26.5%(13/49)(P0.01),VEGF表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.05);MVD在胃癌组织与癌旁组织间有显著性差异[(51.44±19.24)vs(34.28±14.74),P0.01)],MVD与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.01)。胃癌组织中HER-2表达与VEGF、MVD均呈显著正相关(P0.01),VEGF表达与MVD呈显著正相关(P0.01)。结论 HER-2表达可能与胃癌血管生成有关,值得进一步研究。     

直肠癌组织中表达内皮抑素与血管生成的关系

目的研究内皮抑素（ES）与直肠癌血管生成的关系,探讨其在直肠癌侵袭行为中的作用。方法应用免疫组织化学方法,检测10例正常直肠组织与40例直肠癌组织中ES蛋白的表达以及微血管密度（MVD）的关系。结果ES阳性评分表达主要在正常直肠黏膜组织,正常黏膜组织的表达高于直肠癌组织[（3．7±0．5）分比（2．6±0．9）分],MVD低于直肠癌组织[（21±4）比（42±7）,P〈0．05]。直肠癌浸润越深,直肠癌组织中Es表达越低[黏膜层（4．0±0．2）分,肌层（3．3±0．2）分,全层（2．4±0．2）分,P〈0．05],MVD逐渐增加[黏膜层（17．5±1．3）、肌层（28．6±2．3）、全层（46．8±3．1）,P〈0．05]。无淋巴结转移的直肠癌组织中ES表达高于有淋巴结转移的直肠癌组织[（3．1±0．2）分比（2．1±0．2）分,P〈0．05],MVD明显低于有淋巴结转移的直肠癌组织中[（30．0±1．5）比（56．2±3．1）,P〈0．05]。随直肠癌浸润深度的增加及淋巴结转移的发生,组织中ES蛋白的表达降低,MVD表达升高（P〈0．05）。结论ES表达降低,肿瘤血管生成增加,MVD升高,可促进直肠癌的局部浸润及淋巴结转移。     

胃癌组织微血管密度与病变进展及预后的关系

目的：探讨胃癌组织微血管密度与病变进展及预后的关系。方法：采用抗vonWile-brand Factor(vWF）抗体和抗CD34抗体对胃癌组织分别进行免疫组化染色（ABC法）显示微血管，并定量其微血管密度（Microvascular Density,MVD)，观察MVD与胃癌临床病理因素的关系。结果：两种抗体染色的MVD与胃癌的大体分型，组织学分化程度、Lauren分型和有无远处转移无相关关系；但MVD与胃癌病灶大小，浸润深度，淋巴结转移范围和临床TNM分期密切相关（P＜0．05）。生存分析显示，死亡病例组织的平均MVD显著高于生存者的平均MVD；低MVD组病例的生存期明显长于高MVD组病例，这些差异均显著的统计学意义（P＜0．05）。进行多因素生存分析表明，胃癌组织的MVD是影响患者生存的独立预后因素，结论：胃癌的血管生促进胃癌病变的进展，并影响其预后。     

TP/PD-ECGF和VEGF在骨肉瘤中的表达与血管生成的关系

目的:研究胸苷磷酸化酶/血小板衍化内皮细胞生长因子(TP/PD-ECGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在骨肉瘤组织中的表达与微血管密度(MVD)的关系及其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学SP法,检测54例骨肉瘤组织中TP/PD-ECGF与VEGF的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞计数骨肉瘤MVD.结果:TP/PD-ECGF表达程度与MVD呈正相关:TP/PD-ECGF和VEGF在骨肉瘤中的阳性表达呈正相关;TP/PD-ECGF和VEGF在骨肉瘤中的表达与骨肉瘤临床病理因素无统计学意义,但与肺转移显著相关.结论:TP/PD-ECGF与VEGF是骨肉瘤血管形成的重要调节因子.并与骨肉瘤肺转移密切相关,可联合作为评价骨肉瘤患者预后的一项客观指标.     

胃腺癌组织中Fas的表达及其与浸润转移的关系

目的 了解胃腺癌中凋亡相关基因Fas表达情况。方法 用免疫组化ABC法检测48例胃腺癌组织中Fas的表达。结果 从低分化腺癌到高分化腺癌,Fas阳性表达率依次为12.5％(3/24)、70.6％(12/17)和71.4％(5/7),低分化组与高分化组相比差异有显著性(P<0.05)。淋巴结转移组的阳性表达率为23.8％(5/21)而无转移组的阳性表达率为55.6％(15/2),两组间差异显著(P<0.05)。浸及粘膜及粘膜下的胃癌其阳性表达率为71.4％(5/7)浸及浆膜及周围组织为23.5％(4/17),两者比较差异显著(P<0.05)。结论 胃腺癌中分化程度高者Fas阳性表达率高,浸润程度深及有淋巴结转移者Fas阳性表达率低。     

MVD和EphA3在大肠癌及大肠腺瘤中的表达及临床意义

目的探讨微血管密度（MVD）和酪氨酸蛋白激酶受体EphA3在大肠癌中表达及其与临床病理特征的关系。方法运用免疫组织化学技术,检测CD31、EphA3蛋白在80例大肠癌、20例大肠腺瘤、10例大肠正常组织中表达情况,并计算MVD值,分析MVD与EphA3蛋白的关系及其与临床病理因素之间的关系。结果（1）大肠癌组织、大肠腺瘤和大肠正常组织中MVD值分别为（89．78±14．31）、（49．35±4．12）、（20．90±2．42）,三者比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）EphA3在大肠癌组织中的表达明显高于正常大肠组织（P〈0．01）。（3）MVD与大肠癌分化程度、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期显著相关（P〈0．01）;EphA3的阳性表达与大肠癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（P〈0．05）。（4）EphA3在大肠癌中表达与MVD呈正相关（r=0．361,P〈0．01）。结论MVD及EphA3与大肠癌的生长、浸润转移有关,对于大肠癌的早期诊断、判断预后等具有重要临床意义。     

胃癌组织中COX-2和VEGF-C mRNA表达及意义

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在胃癌中的表达与胃癌临床病理参数间的关系。方法：采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（FQ-RT-PCR）检测87例胃癌组织COX-2与VEGF-C mRNA的表达。结果：所测87例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C mRNA的表达阳性率分别为62.07%（54/87）和60.92%（53/87）。COX-2及VEGF-C mRNA表达与肿瘤浸润程度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关性（P〈0.05）,但与性别和肿瘤分化程度无明显相关（P〉0.05）。结论：COX-2及VEGF-C mRNA在胃癌组织中的表达与肿瘤的浸润程度、TNM分期、淋巴转移密切相关。     

胃嗜酸性肉芽肿中嗜酸细胞与微血管密度及临床病理特征的关系

目的探讨胃嗜酸性肉芽肿（GEG）病变中嗜酸细胞浸润与微血管密度以及临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP染色检测胃嗜酸性肉芽肿中微血管密度（MVD）;HE染色计数嗜酸细胞。结果微血管密度数量在胃溃疡（GU）和胃嗜酸性肉芽肿中差异有显著性;微血管密度高计数组嗜酸细胞（EC）高于微血管密度低计数组;微血管密度与嗜酸细胞具有正相关性。在溃疡最大径≥5 cm的病变中嗜酸细胞高于〈5 cm的病变,溃疡浸润达浆膜和/或周围组织的病变中嗜酸细胞计数高于未浸润及浆膜者,纤维化程度高者嗜酸细胞计数明显低于纤维化程度低者。结论嗜酸细胞浸润与胃嗜酸性肉芽肿病变中微血管密度密切相关,并与胃嗜酸性肉芽肿溃疡病变程度、纤维化程度具有重要的关系。     

CD40分子在胃癌组织中的表达及其与细胞凋亡的相关性

目的研究CD40分子表达与胃癌浸润转移等临床病理的关系,并探讨其与胃癌细胞凋亡之间的相关性。方法应用免疫组化技术检测56例胃癌组织和32例癌旁正常组织中CD40分子表达,采用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果CD40分子在胃癌组织中的阳性表达率为33.9％,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);CD40阳性表达与淋巴结转移及远处转移有关(P<0.01),与肿瘤分化程度、浸润深度和瘤块大小均无关。CD40阳性组凋亡指数(0.74±0.23)与阴性组(1.48±0.52)相比有显著性差异(P<0.01)。结论CD40表达与胃癌转移、凋亡生物学行为密切相关,有可能作为胃癌诊断、评价转移及预后的客观指标之一,并有望成为胃癌生物治疗的靶分子之一。     

子宫内膜增生症患者米非司酮治疗前后子宫内膜组织血管内皮生长因子的表达和意义

目的 探讨米非司酮抑制子宫内膜增生的机制.方法 37例子宫内膜增生症(不伴非典型增生)患者,连续口服米非司酮(剂量10 mg/d)治疗3个月,刮取治疗前、后子宫内膜组织,进行自身对比;另取10名正常增殖期子宫内膜组织作为对照组进行比较.采用免疫组织化学二步法分别检测血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD),应用CD34抗体标记微血管并测量MVD.结果 子宫内膜增生症治疗前腺上皮VEGF表达(129.6±60.0)略高于正常增殖期子宫内膜(88.5±0.7),差异无统计学意义(P＞0.05).米非司酮治疗后(61.7±21.8)与治疗前相比,子宫内膜VEGF表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜增生症MVD( 16.3±1.9)略高于正常增殖期子宫内膜(11.6±3.8),差异无统计学意义(P＞0.05).米非司酮治疗后(10.5±2.1)与治疗前相比,MVD明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米非司酮使子宫内膜VEGF减少从而抑制血管形成,可能是米非司酮抑制子宫内膜增生的机制之一.     

小细胞肺癌中RECK基因的表达及与VEGF和MVD的关系

目的 探讨RECK基因与血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)在小细胞肺癌(SCLC)的表达和相关性,及其与临床病理特征的联系.方法 采用免疫组化SP法检测43例肺癌组织和10例癌旁正常肺组织中RECK和VEGF、MVD的表达水平.结果 SCLC癌组织中RECK蛋白表达低于癌旁正常组织(P值为0.003),VEGF蛋白表达和MVD值高于癌旁正常组织(P值分别为0.011和0.001).三个指标在临床病理特征分析中数据差异未见统计学意义.RECK与VEGF表达无相关,RECK与MVD呈现负相关,且当VEGF表达高时两者负相关更加显著.结论 RECK基因与SCLC的侵袭和转移可能有一定关系.RECK、VEGF、MVD与患者的临床病理特征未见明显相关性.     

癌基因蛋白ERBB2在胃癌组织中过表达及临床意义

目的研究癌基因蛋白ERBB2在胃癌组织中过表达情况,并观察其临床意义。方法65例不同病理类型的胃癌组织及25例正常的癌旁组织(对照组)进行ERBB2过表达的免疫组织化学染色,其表达结果与临床资料进行对比分析。结果65例胃癌组织ERBB2过表达者8例,占12.3%;而癌旁正常胃组织未见ERBB2过表达(P<0.01)。其中肠型胃癌7例,占该型胃癌的16.3%(7/43);弥散型胃癌1例,占该型胃癌的4.5%(1/22);两者相差非常显著(P<0.01)。ERBB2过表达与胃癌TNM分期相关联,TNM分期越差者,其阳性率越高。结论癌基因蛋白ERBB2在胃癌组织中过表达,在不同病理类型的胃癌中所起作用可能不同。