肝源性糖尿病91例临床分析

目的：探讨肝源性糖尿病与慢性肝病临床类型的关系。方法：对肝源性糖尿病91例进行回顾性分析。结果：肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为8．9％（91／1027），其中慢性肝炎患者中为6．4％（50／778），慢性重型肝炎中为8．0％（7，87）；肝硬化中为21．0％（34／162），与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：糖尿病是慢性肝病的常见并发症，多发生于肝硬化患者。在合理饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后，效果较好。     

72例肝源性糖尿病临床分析

目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及治疗效果。方法:对肝源性糖尿病72例临床资料进行回顾性分析。结果:肝源性糖尿病的发生主要为乙型肝炎患者,其中慢性肝炎27例,慢性重型肝炎13例,肝硬化30例,肝癌2例。所有慢性肝病(慢性肝炎、肝炎肝硬化、慢性重型肝炎)共70例,占97.22%。通过控制饮食、保肝、抗病毒和(或)胰岛素治疗,患者血糖水平均得到有效控制。结论:肝源性糖尿病多见于慢性病毒性肝炎,多发生于肝硬化患者,其症状多较轻微。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后,效果较好。     

肝源性血糖异常53例临床分析

目的：探讨肝源性血糖异常与慢性肝病类型的关系及治疗结局,方法：对肝源性血溏异常53例临床资料进行分析,结果：肝源性糖尿病的发生率为10．4％（45／431）,其中慢性肝炎31％,肝硬化40％,重症肝炎29％,肝源性低血糖的发生率为0．018％（8／431）,均发生于重症肝炎,肝源性糖尿病患者通过护肝治疗后血糖正常为57．7％（26／45）,而肝源性低血糖治疗后血糖正常为12．5％（1／8）,结论：慢性肝病患者肝源性糖尿病的发生率明显高于肝源性低血糖,肝源性糖尿病多发生于肝硬化患者,通过护肝治疗效果较好,肝源性低血糖发生于重症肝炎患者,治疗效果较差。     

门冬胰岛素治疗肝源性糖尿病43例

目的探讨门冬胰岛素对肝源性糖尿病的疗效。方法对43例肝源性糖尿病患者使用门冬胰岛素（诺和锐）进行治疗,观察其治疗前后的血糖变化。结果与治疗前比较,治疗后所有患者血糖均有不同程度的下降,除3例患者死于肝病并发症外,其余患者空腹血糖均控制在（6．8±1．0）mmol／L,餐后2h血糖均控制在（8．2±1．1）mmol／L,睡前血糖均控制在（7．3±1．8）mmol／L。结论门冬胰岛素治疗肝源性糖尿病安全、有效、方便。     

肝硬化肝源性糖尿病45例临床分析

目的探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗措施。方法对45例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的资料进行回顾性分析。结果45例糖尿病患者,发现糖尿病前均患有慢性肝病导致肝硬化病史,无糖尿病家族史。45例患者中,除2例有多饮、多食、多尿等糖尿病症状外,其余患者以肝硬化症状为主。既往肝病包括：慢性乙肝、慢性丙肝、酒精性肝炎。空腹血糖升高以中、低度为主。经保肝、降糖等治疗,21（46.7%）例患者空腹、餐后2h血糖值降至正常,24（53.3%）例患者需长期应用胰岛素控制血糖。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病症状不典型,易被漏诊,治疗上以保肝治疗为主,兼顾控制血糖,多数愈后良好。     

肝源性血糖异常98例临床分析

目的探讨肝源性血糖异常与慢性肝病类型的关系及治疗结局.方法对肝源性血糖异常98例临床资料进行分析.结果肝源性高血糖的发生情况:肝炎肝硬化＞慢性肝炎＞慢性重症肝炎＞急性(亚急性)重型肝炎;肝源性低血糖发生情况:慢性重症肝炎＞急性(亚急性)重型肝炎＞肝炎肝硬化＞慢性肝炎;肝源性高血糖的发生率为19.3%(87/450),肝源性低血糖的发生率为2.4%(11/450);保肝及对症治疗后,肝源性血糖轻度升高和中度升高患者,血糖正常占74.2%,肝源性血糖重度升高和肝源性低血糖患者,血糖正常占12%和18.2%.结论慢性肝病患者肝源性高血糖的发生率明显高于肝源性低血糖;肝源性高血糖多发生于肝硬化患者,肝源性低血糖多发生于重症肝炎患者;通过护肝治疗,血糖轻度升高和中度升高患者,治疗效果较好,血糖重度升高和肝源性低血糖患者,治疗效果较差.     

肝源性糖尿病40例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及治疗方法。方法回顾性分析170例肝硬化患者的临床资料。结果170例肝硬化合并肝源性糖尿病40例,发生率23．5％,各型肝硬化均可发生;典型的“三多”症状多不明显;10例人院时空腹血糖≥7．0mmol／L,餐后2h血糖均≥11．1mmol／L;总胆红素水平高,血清白蛋白、胆碱脂酶、总胆固醇低。给予糖尿病饮食及小剂量的α-葡萄糖苷酶、短效胰岛素治疗;26例血糖正常,8例好转（血糖6．1～11．1mmol／L）;6例死亡。结论肝硬化患者易发生糖代谢紊乱,有其临床特点,治疗要兼顾肝损害和糖尿病两个方面。     

肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察

目的观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标。方法对28例肝硬化患者,32例正常人进行了空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)的检测,计算胰岛素释放指数(IPI)及胰岛素敏感指数(ISI),对各项结果进行比较分析。结果肝硬化组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组(P<0.001)。胰岛素敏感指数,显著低于正常对照组(P<0.001)。结论胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因素。     

肝源性糖尿病50例临床分析

目的 通过对50例肝源性糖尿病临床资料的分析,提高对该病的认识.方法 对2005～2009年诊治的肝源性糖尿病50例的临床资料进行回顾性分析.结果 50例肝源性糖尿病患者中,入院前发现糖尿病13例,入院后发现糖尿病37例,均以肝炎症状为主,仅6例有客观多饮、多尿现象,血清总胆红素(TBIL) 19.0～248 μmol/L,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)49～786 U/L,空腹血糖7.8～13.4mmol/L,餐后2h血糖11.6～16.2 mmol/L;病原学检查提示乙型肝炎病毒感染34例,丙型肝炎病毒感染12例,乙、戊型肝炎病毒重叠感染3例,病原未定1例;44例慢性轻、中、重度肝炎引起的糖 尿病患者采取以治疗肝病为主的治疗后,33例治愈,11例空腹血糖、餐后2h血糖均有不同程度下降,糖尿病得以控制;而6例重型肝炎、肝硬化引起的糖尿病,由于肝脏病理变化的严重性,病死率很高,其中死亡3例,占同组病例的50％.结论肝功能异常可引起糖代谢障碍,严重者可引起糖尿病;肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌障碍的共同结果.其治疗以积极治疗原发性肝病为主,以降血糖治疗为辅.     

波动性高血糖状态与糖尿病血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者波动性高血糖状态对糖尿病慢性并发症的影响。方法169例糖化血红蛋白（HbA，c）相近2型糖尿病患者分为两组：慢性持续性高血糖组（Ⅰ组，78例）、慢性波动性高血糖组（Ⅱ组，91例）。测定患者的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、空腹C肽、餐后2hC肽、24h尿白蛋白定量（UAER），并分析其糖尿病慢性并发症的发生情况。结果Ⅱ组2hPG显著高于Ⅰ组（P〈0．01），餐后2h胰岛素与餐后2hC肽水平显著低于Ⅰ组（P〈0．01）。Ⅱ组糖尿病慢性并发症发生率显著高于Ⅰ组（P〈0．01）。结论2型糖尿病在波动性高血糖状态下慢性并发症明显增加。     

72例慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析

目的:探讨慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床特点、治疗及预后的关系。方法:回顾性分析72例慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床资料。结果:肝硬化并发肝源性糖尿病65例(90.4%),慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病5例,肝癌并发肝源性糖尿病2例。Child-Pugh肝功能分级:B级63例,C级9例。死亡4例,余好转出院。结论:肝功异常可引起糖代谢的障碍,严重者导致糖尿病。肝源性糖尿病的轻重与肝损害程度呈正相关。     

2型糖尿病对乙型病毒性肝炎肝硬化患者肝功能的影响及其相关性分析

目的 分析2型糖尿病(T2DM)对乙型病毒性肝炎肝硬化患者肝功能的影响及其相关性.方法 筛选标准应排除1型糖尿病(T1DM),原发性高血压,慢性肾脏病及其他先天性脏器疾病.回顾性分析150例确诊乙型病毒性肝炎肝硬化患者病历资料,其中一部分患者患有T2DM,研究T2DM对乙型病毒性肝炎肝硬化患者肝功能的影响及其相关性.结果 随着乙型病毒性肝炎肝硬化病情的加重(Child-Pugh分级提高),T2DM对肝功能损害呈加重趋势(P<0.05).T2DM对肝功能损害与血清白蛋白呈负相关(r=-0.393,P<0.01),与丙氨酸氨基转移酶(r=0.275,P=0.01),天冬氨酸氨基转移酶(r=0.290,P<0.01)及Child-Pugh分级(r=0.418,P<0.01)呈正相关,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 T2DM可加重乙型病毒性肝炎肝硬化患者肝功能受损程度,这对未来指导科学研究,及临床早期防治糖尿病合并肝硬化患者有较大意义.     

Relationship between serum ferritin, hepatic iron staining, diabetes mellitus and fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C

BACKGROUND: Chronic infection with the hepatitis C virus affects over 170 million individuals worldwide and 20% of patients develop cirrhosis after 20 years. Increased iron stores and hepatic iron content have been suggested to be important in fibrosis progression. The increased prevalence of diabetes mellitus has been associated with increased iron deposits in patients with chronic hepatitis C. AIM: To assess the potential relationship between serum ferritin and hepatic iron staining and liver fibrosis in patients with chronic hepatitis C virus infection and whether these factors are increased in diabetic patients with hepatitis C virus. METHODS: This was a cross-sectional, multi-centre study involving hospitals in the north-east of London between 1992 and 2003. Chronic hepatitis C patients with a liver biopsy and data concerning age, sex, basal metabolic index, diabetes mellitus or impaired glucose tolerance, alcohol intake, serum ferritin level and ethnicity were enrolled. Each biopsy was scored for fibrosis and stained for hepatic iron. RESULTS: Three hundred and thirty nine patients (200 Caucasian; 139 Asian) were enrolled. Fifty three patients had no fibrosis, 131 had mild fibrosis (stage one to two Modified Ishak), 68 moderate fibrosis (stage three to four) and 87 cirrhosis (stage five to six). 4.4% of patients had elevations in serum ferritin, whilst 11% had increased hepatic iron staining. The serum ferritin and hepatic iron staining were unrelated to the degree of fibrosis. Serum ferritin was significantly higher in patients with diabetes or impaired glucose tolerance compared to non-diabetics. No association was seen between diabetes and hepatic iron staining. CONCLUSIONS: Many patients with chronic hepatitis C virus infection may have elevated serum ferritin and/or iron deposition within the liver. However, both played no significant role in the progression of hepatitis C virus related liver injury. The association between chronic hepatitis C virus infection and type II diabetes mellitus exists, however the biological mechanism of this association still remains to be elucidated.     

肝硬化并发肝源性糖尿病68例临床分析

目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点。方法对肝源性糖尿病68例患者临床表现特点、糖尿病病情与肝功能分级的关系、胰岛素抵抗与肝功能分级的关系、治疗方法进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病发生率高达37%,糖尿病的病情与肝功能分级之间有一定关系（P〈0.01）,血清胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感性指数（ISI）下降,予胰岛素治疗,血糖控制良好。结论肝源性糖尿病是肝硬化常见的并发症,症状多不典型,糖尿病轻重与肝损害程度有关系,首选胰岛素治疗。     

YMDD变异的慢性乙型肝炎的临床与病理研究

目的探讨YMDD变异的慢性乙型肝炎的临床特点及病理改变，提高治疗YMDD变异的慢性乙型肝炎的疗效。方法将2003年6月-2006年5月住院的60例发生YMDD变异的慢性乙型肝炎资料进行分析。结果发生YMDD变异的慢性乙型肝炎患者肝损害以轻、中度为主；病理改变G1占38．880h，（7／18），G2占22．22％（4／18），G3占27．77％（5／18），G4占11．11％（2／18）；变异后采用阿德福韦、干扰素、恩替卡韦继续抗病毒治疗愈后好：肝硬化患者变异时停药易导致病情加重、不可逆转。结论发生YMDD变异的慢性乙型肝炎病情大多可逆转．继续抗病毒治疗愈后良好     

慢性病毒性肝炎伴糖代谢紊乱患者药学监护的分析

摘要 慢性病毒性肝炎尤其伴肝硬化时,常出现糖代谢紊乱,病情十分复杂,治疗中需要解决的药学问题有很多。本文以降糖药物、保肝药物及抗菌药物使用监护为切入点,结合我院临床药师参与药学监护的3例典型病例,提出慢性病毒性肝炎伴糖代谢紊乱药学监护要点为：降血糖药物应避免使用损害肝功能的口服降糖药物,尽量选用胰岛素;保肝药物应避免使用可能升高血糖的甘草酸制剂等药物;抗菌药物使用时应避免使用对肝功能有损害及对血糖有影响的抗菌药物。实施这些药学监护,对慢性病毒性肝炎伴糖代谢紊乱患者血糖控制、肝功能恢复等均有重要临床意义。     

肿瘤坏死因子及层粘连蛋白与肝病的关系

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及层粘连蛋白(LN)在不同阶段肝病患者血清中的水平,以观察二者之间是否具有相关性。方法血清标本均来自住院患者和健康体检者。将观察对象分为4组:对照组(A组)20例、急性肝炎组(B组)15例、慢性肝炎组(C组)80例、肝炎肝硬化组(D组)85例。采用放射免疫分析法检测患者血清TNF-α和LN。结果(1)肝病患者血清TNF-α含量均较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化患者的血清TNF-α含量逐渐增高(P<0.05)。慢性重度肝炎组血清TNF-α显著高于正常对照组,也明显高于慢性轻度肝炎组(P<0.01)。血清TNF-α含量从ChildA→B→C级逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)急性肝炎组患者血清LN含量较对照组较有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。慢性重度肝炎组血清LN含量明显高于正常对照组、急性肝炎组和慢性轻度肝炎组(P<0.05)。肝硬化组LN升高幅度较大,与慢性肝炎组相比差异有统计学意义(P<0.01)。ChildA→B→C级LN含量逐渐增高,且C级显著高于A级,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)TNF-α与LN二者显著相关(P<0.01)。结论在肝细胞损伤及其纤维化发展进程中,随着病情进展,TNF-α及LN含量逐渐增高,二者之间呈正相关关系。     

庚型肝炎临床及流行病学分析

对３３例经聚合酶链反应（ＰＴ－ＰＣＲ）法检测ＨＧＶ－ＲＮＡ阳性的庚型肝炎患者进行临床和流行病学分析。结果发现经血传播１０例（３０．３％），散发性病例２３例（６９．７％）。单纯ＨＧＶ感染６例（１８．２％），ＨＧＶ与ＨＡＶ、ＨＢＶ、ＨＣＶ二重、三重感染者２７例（８１．８％）。临床诊断急性肝炎１６例，慢性肝炎９例，重症肝炎１例，肝硬化５例，肝癌２例。单纯ＨＧＶ感染症状较轻，有轻重黄疸、ＡＬＴ轻度增高，可导致慢性肝炎，肝硬化。结果提示输血是ＨＧＶ感染的传播途径之一，还有其他传播途径，有待进一步研究。ＨＧＶ与ＨＢＶ重叠感染时可能引起重症肝炎、肝癌，应引起注意