海洛因中毒性白质脑病的临床与影像学特点（附2例报告）

过量海洛因吸入引起的中枢神经系统损害已越来越受到临床医师的关注。现将我科收治的 2例病人的临床与影像学特点报告如下。1　病　例　例 1,男 ,40岁。 1997年开始服吸海洛因 ,每天 2～ 3ｇ。 1999年曾强行戒毒 ,但未成功。于 2 0 0 0年 6月逐渐出现持物不稳、手抖、饮水呛咳、继而吐词不清和行走困难 ,主动提出戒毒治疗。 2 0 0 0年 10月经戒毒治疗 10天后上述症状进行性加重而来我院。查体 :神志清楚 ,吟诗样语言 ,步态不稳 ,需扶持 ,以肢体共济失调明显 ,双掌颌反射 ( ) ,其余神经系统检查正常。辅助检查 :ＢＡＥＰ示左侧脑干听觉通路周…     

海洛因中毒神经系统损害的影像研究

目的 探讨海洛因中毒引起中毒性脑病脑部影像学特点.方法 对37例海洛因中毒患者进行头颅CT/MRI检查分析.结果 海洛因中毒脑病的脑部影像改变呈多样性,可表现为正常、轻度脑萎缩、对称性大脑半球的脑白质、内囊后肢、小脑齿状核病变.结论 海洛因中毒性脑病可因不同机理而出现脑部影像表现也不同.     

海洛因中毒性脑病的临床与影像学观察

目的：研究海洛因中毒性脑病的临床特点及影像学（CT和MRI）特征，方法：对13例海洛因中毒性脑病患者的临床和影像学资料进行观察和分析。结果：13例为男性，均以烫吸海洛因为吸毒方式，9例是在毒品戒断过程中发病，主要临床表现为亚急性起病的弥漫性脑扣害，尤为精神症状和小脑性共济失计为突出表现。13例CT表现为脑内多发，广泛且明显对称性的低密度灶，累及双额，顶、颞、枕叶白质区及小脑半球齿状核和脑干，一般无占位征象，6例周期MRI检查显示病灶的部位，范围与CT所见大致相同。结论：本病的诊断依靠明确烫吸海洛因史及具有特征性的临床表现和影像学征象。CT与MRI一样，对本病的诊断具有重要价值。激素对本病治疗效果差。     

海洛因中毒神经系统损害的影像研究

目的探讨海洛因中毒引起中毒性脑病脑部影像学特点。方法对37例海洛因中毒患者进行头颅CT/MRI检查分析。结果海洛因中毒脑病的脑部影像改变呈多样性,可表现为正常、轻度脑萎缩,对称性大脑半球的脑白质、内囊后肢、小脑齿状核病变。结论海洛因中毒性脑病可因不同机制而脑部影像表现而不同。     

1例海洛因中毒性脑病报道

1病例介绍 患者，李某某，男性，30岁，已婚。因“鼻吸海洛因2年，步态不稳，言语含糊3个月”于2008年12月2日入住我科。患者于2006年底在西安被朋友诱导开始鼻吸海洛因（自诉所使用的的是广东货，多数杂质多、质量差），开始每日量1g，逐渐加至6g，持续使用近2年，不吸食即出现流鼻涕、流眼泪，全身无力，全身骨骼酸痛，有蚁行感，身体极不舒服，生不如死。近3个月日吸量达6g左右，逐渐出现全身瘫软无力，行走吃力，步态不稳，左右摇摆，严重时不能行走，双手无力，不能持重，尤其是不能做写字等精细动作，讲话甚至呼吸都感费力，言语含糊不清。随停用海洛因，行美沙酮替代治疗。停用海洛因后症状加重，经当地中医中药等进行治疗，能自行行走，但言语仍含糊不清，随后来我科治疗。     

海洛因致中毒性白质脑病2例报道

1　病　例例 1,患者 ,男性 ,40岁 ,因手抖半年 ,走路不稳、吐词不清半月入院 ,患者半年前在执筷、玩牌时出现轻微手抖 ,偶尔出现饮水呛咳 ,以后手抖逐渐加重 ,书写困难 ,入院前半月出现走路不稳 ,易向右侧倾倒 ,需人扶行 ,同时出现吐词不清 ,无发热、头痛、肢体麻木和无力。既往无高血压病及糖尿病病史 ,有吸食海洛因史 3年 ,入院前半月开始戒毒。查体 :体温 36 .5℃ ,心率 70次 /分 ,呼吸 2 0次 /分 ,血压 10 5 / 75ｍｍＨｇ,神志清楚 ,精神稍差 ,吟诗样语言 ,双侧瞳孔等大等圆 ,直径 2 .5ｍｍ ,光反射灵敏 ,双眼球有不恒定的轻微水平眼震 …     

海洛因中毒性脑病1例报告

病例报告 :患者 ,男 ,37岁 ,主因胡言乱语 1月余 ,表情淡漠 1周于 2 0 0 0年 9月 4日入院。既往 :2年前开始抹在铅箔上烫吸海洛因 (剂量不详 ) ,无静脉注射海洛因史 ,亦未行戒毒治疗。于入院前 6个月每日烫吸剂量约 2克。 1个月前 ,患者出现精神烦躁、胡言乱语。 2 0天前出现走     

海洛因中毒性脑病5例报告

目的探讨海洛因中毒性脑病的诊断及出现中枢神经系统(CNS)损害的特点和机制.方法分析本院收治的5例海洛因中毒性脑病患者的临床及影像学特点、治疗经过及预后.结果5例均出现言语含糊、吐字不清,甚至重复语言;4例出现反应迟钝,智能减退,甚至痴呆;4例出现行走不稳,步态异常.头颅MR均表现为双侧基底节区的尾状核、内囊、脑干腹侧及背侧核团、小脑齿状核以及双侧顶叶枕叶广泛性、对称性分布的T1低信号、T2高信号的病灶.结论海洛因中毒性脑病可出现CNS广泛性、对称性白质脱髓鞘样改变及神经元的变性,其发病机制未明,可能与中毒、缺氧、免疫等综合因素有关.对此类病人应采取综合治疗措施.     

海洛因中毒性脑病2例报告

<正>海洛因中毒性脑病已受到人们的关注,近年来国内已陆续报道。现将我们诊治的2例报道如下。例1、患者,女,33岁,因“进行性活动障碍10余天,加重4 天”入院。患者于10余天前无明显诱因出现四肢运动受限,走路、持物不稳,四肢麻木,以上症状呈进行性加重,至不能行走。同时出现少言寡语、傻笑、张口受限、吞咽困难,四天前出现四     

7例海洛因中毒性脑病的观察与护理

海洛因是严重威胁人类身心健康的毒品。吸食海洛因不仅造成生理、心理依赖，最终使吸毒者多脏器功能衰竭。其中服用海洛因引起的中毒性脑病的发病机制，目前还不明确。有资料表明，长期服用海洛因会使脑白质脱髓鞘、海绵状空泡变性。主要表现为反应迟钝，智力障碍，语言肌张力障碍等而致生活不能自理。我院神经科自1998-02-2003-08收治了7例海洛因中毒性脑病患者。经治疗护理，4例患者生活能部分自理，语言沟通能力也明显增强，3例症状改善不明显，其中1例已丧失自理能力，瘫痪在床。现将护理体会介绍如下。     

肝豆状核变性患者脑MRI特征与临床表现的相关性研究

目的 探讨肝豆状核变性(wilson disease WD)患者头部MRI特征与临床表现的相关性.方法 对79例确诊WD患者的头部MRI特征与临床症状及其它主要辅助检查资料进行分析.结果 根据首次头部MRI检查结果,将患者分为A组(14例):头部MRl检查无异常发现;B组(65例):头部MRI检查有异常发现.病变集中于豆状核、脑干、尾状核和丘脑,多呈长T2W长T2W信号,但8例患者呈现短T2W其中2例为长T2W短T2W混杂信号.A、B两组年龄有显著性差异,A组患者神经系统检查全部正常,B组中有9例患者神经系统检查正常.WD患者脑部病变部位与病程之间无统计学意义(P＞0.05).构音障碍与尾状核关系较为密切,肌张力障碍与中脑的关系较为密切,震颤与丘脑的关系较为密切.结论 MRI检查是诊断WD的有效方法,头部MRI异常信号可先于临床表现而出现,病变较集中于豆状核、脑干、尾状核和丘脑,短T2W信号为本病具特征性的病理改变.WD患者脑部病变部位与病程之间无很好相关性,构音障碍与尾状核关系较为密切,肌张力障碍与中脑的关系较为密切,震颤与丘脑的关系较为密切.     

急性氟乙酰胺中毒性脑病6例临床及影像学分析

目的探讨氟乙酰胺中毒性脑病的神经系统临床表现及影像学特点,以提高对本病认识。方法回顾性分析2006年3月~2012年10月在中国医科大学附属盛京医院急诊科诊断氟乙酰胺中毒性脑病患者6例的临床表现及颅脑磁共振(MRI)特点。结果男4例、女2例口服氟乙酰胺后出现头痛、抽搐及其他神经系统表现。颅脑磁共振表现为皮层及皮层下白质弥漫性对称分布的细胞毒性水肿性病变。经过治疗6例患者临床症状部分或全部缓解。6例患者在6~10 d后复查头颅CT(2例)或MRI(4例)显示病灶完全消失。结论本病诊断主要依靠病史及典型临床表现,影像学缺乏特异性,但头颅MRI表现能对早期诊断提供参考。早期诊断及治疗患者预后良好。     

橄榄桥脑小脑萎缩11例临床与MRI表现

目的:分析橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)的临床表现及MRI特征,以利早期诊断。方法:对11例OPCA病人的临床表现及头颅MRI特征进行回顾性分析。结果:OPCA男性多于女性,平均年龄55岁,其临床表现多种多样,以小脑症状,植物神经症状及锥体外系症状多见,头颅MRI比头颅CT效果好,以小脑和脑干萎缩为主,大脑皮质萎缩轻。结论:成年人出现小脑性共济失调、植物神经功能紊乱和锥体外系症状,应高度怀疑OPCA,且MRI有助于早期诊断。     

海洛因中毒性脑病的临床与磁共振成像

目的 研究海洛因中毒性脑病的临床表现及磁共振成像（ＭＲＩ）特征。方法 对４例海洛因中毒性脑病患者进行临床及ＭＲＩ观察。结果 ４例均为男性,均有明确的吸毒史（吸毒时间４个月至７年）,除具有反应迟钝、智力障碍等常见的中毒性脑病特征外,尚有特殊的语言及肌张力障碍;头颅ＭＲＩ显示双侧对称性大脑半球、内囊后肢、胼胝体、内侧丘系、小脑半球齿状核的广泛脱髓鞘改变。经皮质激素等治疗后１例在病后１１个月时临床症状几乎消失,２例在治疗３个月后病情减轻,１例吸毒长达７年者,病情迅速恶化,于病后第５５天死亡。结论 认识海洛因中毒性脑病的临床表现及ＭＲＩ特征,使本病患者得到及时的诊治。     

对海洛因依赖者血浆精氨酸加压素浓度的检测结果

目的 探讨海洛因依赖者及其血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）浓度间的关系。方法 采用放射免疫法测定１５例（病例组）海洛因依赖患者及１８例正常人（对照组）的血浆ＡＶＰ浓度。结果 病例组务血浆ＡＶＰ浓度较对照组低,两组差异有非常显著性（ｔ＝２６．３９,Ｐ〈０．０１）。结论 结果提示,病例组的ＡＶＰ功能低下,且滥用时间越长,ＡＶＰ浓度下降越明显。     

颅内结核瘤的临床与MRI特点分析

目的为提高颅内结核瘤的诊断和治疗水平.方法10年来共收治32例颅内结核瘤患者,其中手术、立体定向活检术及尸检证实8例,抗结核治疗有效24例,全部病例均行头颅MRI扫描.结果32例脑结核瘤MRI显示单发25例,多发7例,共发现46个病灶,不同类型的结核瘤MRI表现各异,不同类型结核瘤对抗结核药物的反应不同.结论MRI可以明确诊断典型的脑结核瘤,并能帮助提高鉴别诊断水平.     

胼胝体发育不良临床、磁共振成像分析（附116例）

目的探讨胼胝体发育不良（AgCC）的临床和MRI表现。方法将患者分为3组：（1）原发性单纯性AgCC组;（2）原发性AgCC合并其他脑发育畸形组;（3）继发性AgCC组,分析其临床及MRI表现。结果胼胝体变薄是最常见的畸形,原发性AgCC合并其他脑发育畸形组更易有胼胝体完全缺如、脑室扩大、生长发育迟缓、智力低下。结论原发性AgCC合并其他脑发育畸形组的临床表现较原发性单纯性AgCC组重。     

获得性肝脑变性的临床与影像学特点

目的分析获得性肝脑变性的临床和影像学特征，探讨其规律性。方法分析9例获得性肝脑变性病例的临床表现、实验室检查和影像学改变的数据。结果5例既往有明确的肝硬化病史，4例没有明确的肝病病史，发病后检查分别发现肝血管病、肝胰脾等弥漫钙化或者肝硬化。主要临床表现为：精神异常、认知能力下降、帕金森病样综合征、构音障碍、共济失调、睡眠障碍。肝酶学轻中度异常，而血氨均升高。脑电图提示脑电活动呈弥漫性减慢，4例出现三相波节律。影像学改变为苍白球、大脑脚、小脑和大脑皮层下对称性短T1加权像信号，以及基底节、中脑、脑桥、延髓橄榄核对称性长T2加权像信号。结论获得性肝脑变性是肝细胞和肝血管病变引起的神经功能损害综合征，肝酶改变、血氮升高和脑电图符合代谢性疾病改变，结合特征性影像学改变，对疾病的诊断具有重要意义。     

获得性肝脑变性临床特点及MRI表现

获得性肝脑变性系一种临床少见的慢性脑病,与肝硬化、门静脉高压有关。筛选326例肝硬化病例中11例明确诊断为获得性肝脑变性,发生率约为3.37%。神经系统症状以静止性震颤(9例)、共济失调(7例)常见;MRI显示双侧苍白球均受累,T1WI为高信号,病变可同时累及双侧丘脑(1例)、中脑被盖(1例)、双侧内囊后肢(1例)和双侧壳核(1例)。多巴丝肼、左旋多巴等抗帕金森病药物治疗无明显效果。