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1.
目的探讨外源性人p27kip1的高表达对前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭能力的影响.方法利用携带人p27kip1基因的腺病毒(Ad-p27kip1)体外转染人前列腺癌PC-3细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法分别检测目的基因不同水平的表达,通过细胞生长试验、流式细胞仪分析技术以及Boyden小室法检测PC-3转染前后细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞体外侵袭力的变化.以Ad-X-gal病毒作为对照.结果 RT-PCR、Western印迹法检测转染Ad-p27kip1后PC-3细胞的p27kip1-mRNA(320bp)、p27蛋白(27×103)表达阳性,转染后对PC-3细胞的生长有抑制作用,出现明显的G0-G1期阻滞,早期细胞凋亡率有所增加,与对照组比较差异有显著性,Boyden小室法检测转染后体外侵袭力受到明显抑制.结论重组腺病毒介导的人p27kip1基因在体外对前列腺癌细胞系PC-3的细胞增殖和侵袭力有明显抑制作用,可望作为前列腺癌基因治疗的有效工具. 相似文献
2.
目的:研究姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞体外作用及其对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:分别用0、6.25、12.5、25、50μmol/L浓度的姜黄素作用于PC-3细胞,12、24、36、48、72、96h后台盼蓝拒染法、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性;24h后流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化,透射电镜观察细胞超微结构变化;半定量RT-PCR法检测PC-3细胞内VEGF mRNA的表达;ELISA检测细胞上清液中VEGF浓度。结果:姜黄素能显著抑制PC-3细胞的增殖,呈剂量与时间依赖性,不同浓度姜黄素组之间及不同时间组之间差异均有统计学意义(P〈0.01)。不同浓度姜黄素诱导PC-3细胞出现剂量依赖性G2/M期阻滞(P〈0.01),且各浓度组凋亡细胞比例均显著高于空白对照组(P〈0.01),差异有统计学意义;姜黄素作用24h后PC-3细胞出现凋亡的形态学改变;PC-3细胞内VEGF mRNA的表达和细胞上清液中VEGF呈剂量依赖性降低。结论:姜黄素能显著抑制体外PC-3细胞的生长,并促进其G2/M期阻滞和凋亡,VEGF mRNA及蛋白的表达也明显降低,可能是其抑制肿瘤和血管生长的机制之一。 相似文献
3.
目的:研究姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞体外作用及其对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:分别用0、6.25、12.5、25、50μmol/L浓度的姜黄素作用于PC-3细胞,12、24、36、48、72、96h后台盼蓝拒染法、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性;24h后流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化,透射电镜观察细胞超微结构变化;半定量RT-PCR法检测PC-3细胞内VEGFmRNA的表达;ELISA检测细胞上清液中VEGF浓度。结果:姜黄素能显著抑制PC-3细胞的增殖,呈剂量与时间依赖性,不同浓度姜黄素组之间及不同时间组之间差异均有统计学意义(P<0.01)。不同浓度姜黄素诱导PC-3细胞出现剂量依赖性G2/M期阻滞(P<0.01),且各浓度组凋亡细胞比例均显著高于空白对照组(P<0.01),差异有统计学意义;姜黄素作用24h后PC-3细胞出现凋亡的形态学改变;PC-3细胞内VEGF mRNA的表达和细胞上清液中VEGF呈剂量依赖性降低。结论:姜黄素能显著抑制体外PC-3细胞的生长,并促进其G2/M期阻滞和凋亡,VEGFmRNA及蛋白的表达也明显降低,可能是其抑制肿瘤和血管生长的机制之一。 相似文献
4.
目的:探讨龙葵碱对雄激素非依赖型人前列腺癌PC-3细胞的体外抑制作用及其机制。方法:分别用0、30、40、50μg/ml浓度的龙葵碱作用PC-3细胞,12、24、48 h后应用CCK-8法检测细胞生长活性、24 h后流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡变化,荧光显微镜观察细胞凋亡,24 h后应用Western印迹方法检测细胞内IкBα和Bcl-2蛋白的表达。结果:龙葵碱能显著抑制PC-3细胞的生长,呈剂量与时间依赖性,不同浓度龙葵碱组之间与不同作用时间组之间的差异具有显著性意义(P均<0.05)。龙葵碱诱导PC-3细胞出现S期阻滞(P<0.05),各浓度组凋亡细胞比例均高于对照组,差异有显著意义(P均<0.05);不同浓度龙葵碱作用后,可以上调细胞内IкBα蛋白表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论:龙葵碱可以通过抑制PC-3细胞增殖、诱导凋亡、活化PC-3细胞中IкBα蛋白以及抑制Bcl-2蛋白表达等机制发挥抗前列腺癌作用。 相似文献
5.
目的 观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养膀胱癌细胞生长情况及相关基因(p27kip1、XIAP)表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度TSA(100、200、400、800nmol/L)对人膀胱癌BIU-87细胞生长的影响;流式细胞术(FCM)检测TSA处理后膀胱癌细胞周期分布的变化及对膀胱癌细胞凋亡的影响;Western blot检测TSA作用BIU-87细胞后p27kip1、XIAP蛋白表达的变化.结果 TSA体外能明显抑制BIU-87细胞的生长,且抑制作用呈明显的剂量、时间依赖性.FCM检测示处理后膀胱癌细胞阻滞于G0-G1期,Western blot结果示TSA处理能显著诱导p27kip1蛋白的表达和显著抑制XIAP蛋白的表达.结论 TSA可通过诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G1期而发挥体外抗膀胱癌作用,其作用机制可能涉及相关基因(p27kip1、XIAP)表达的调控. 相似文献
6.
沙利度胺对前列腺癌PC3细胞的体外作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究沙利度胺对激素非依赖性前列腺癌(AIPC)细胞株PC-3体外生长的抑制作用及其可能的机制.方法 将不同浓度的沙利度胺作用于AIPC细胞株PC-3,采用CCK-8法检测沙利度胺对PC-3细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测凋亡率;通过RT-PCR法检测沙利度胺处理前后PC-3细胞中低氧诱导因子-1(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达水平;Western blot检测沙利度胺作用后HIF-1α、VEGF、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.结果 不同浓度的沙利度胺作用于PC-3细胞后,细胞增殖水平明显下降(P<0.05),且沙利度胺对PC-3细胞增殖的抑制作用呈浓度-时间依赖性.流式细胞仪检测结果表明不同浓度的沙利度胺诱导PC-3细胞发生凋亡,和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).随着沙利度胺浓度的增加,PC-3细胞中HIF-1 α、VEGF mRNA的表达逐渐下调;HIF-1α、VEGF和Bcl-2蛋白的含量逐渐下降,而Bax蛋白的含量逐渐增加.结论 沙利度胺可能通过诱导AIPC细胞的凋亡和抑制肿瘤血管的生成而发挥双重抗肿瘤生长的作用. 相似文献
7.
目的 探讨粉防己碱(TET)对激素非依赖性人前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖抑制和凋亡作用及其机制。方法 应用CCK法观察不同浓度TET(1、2、4、8 μg/mL)对人前列腺癌细胞株PC-3生长的抑制作用;用Annexin-V与PI双染法流式细胞术分析TET对PC-3细胞凋亡的影响;RT-PCR检测TET对人前列腺癌细胞株PC-3 IL-8表达水平的影响。结果 TET对前列腺癌PC-3细胞株增殖有抑制作用,其抑制效应呈剂量依赖性。不同浓度TET作用48 h后,前列腺癌PC-3细胞株的凋亡率随着浓度的增高而升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。不同浓度TET作用48 h后IL-8 mRNA表达水平随着浓度的增加而降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 TET能抑制人前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖,并促进人前列腺癌细胞株PC-3的细胞凋亡,其作用机制可能与其下调IL-8 mRNA表达有关。 相似文献
8.
双氢青蒿素对前列腺癌细胞PC-3M生长的影响及其机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察双氢青蒿素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3M细胞凋亡和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:不同浓度(0、25、50、100μmol/L)的双氢青蒿素分别作用于PC-3M细胞48 h,MTT法检测细胞生长活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;分光光度法检测细胞凋亡过程中caspase-3、caspase-8活性变化;半定量RT-PCR法检测PC-3M细胞内VEGF mRNA的表达;Western印迹法检测细胞VEGF蛋白表达。结果:双氢青蒿素能显著抑制PC-3M细胞的增殖,与对照组(0μmol/L)的细胞凋亡率(2.92±0.45)%相比,各剂量组(25、50、100μmol/L)的细胞凋亡率[(8.85±0.74)%,(12.83±0.84)%,(18.65±1.24)%]显著增加,caspase-8[(0.47±0.05)U/μg vs(1.22±0.15)U/μg,(1.76±0.07)U/μg,(2.91±0.24)U/μg]、caspase-3[(0.44±0.07)U/μg vs(0.95±0.08)U/μg,(1.48±0.14)U/μg,(2.92±0.45)U/μg]活性显著增加,呈剂量依赖性(P<0.01)。PC-3M细胞内VEGF mRNA的表达和蛋白表达呈剂量依赖性降低。结论:双氢青蒿素能显著抑制体外PC-3M细胞的生长,并促进其凋亡,机制可能与增加凋亡蛋白酶和抑制VEGF表达有关。 相似文献
9.
姜黄素雷公藤内酯醇对前列腺癌细胞PC3及血管内皮生长因子影响的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究姜黄素(curcumin,Cur)、雷公藤内酯醇(triptolide,TL)对非雄激素依赖性前列腺癌细胞株PC3细胞体外作用及其血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法分别用梯度浓度的Cur和TL作用于PC3细胞,MTT法检测细胞生长活性;流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化;半定量RT-PCR法检测PC3细胞内VEGF mR-NA的表达;ELISA检测细胞上清液中分泌VEGF蛋白的浓度。结果Cur及TL都能呈剂量与时间依赖性显著抑制PC3细胞的生长,不同浓度组之间及不同作用时间组之间的差异均有统计学意义(P〈0.01)。Cur、TL诱导PC3细胞分别出现剂量依赖性G2/M、S期阻滞(P〈0.01),且各浓度组凋亡细胞比例差异有统计学意义(P〈0.01);PC3细胞内VEGF mRNA的表达和细胞上清液中分泌VEGF蛋白亦呈剂量依赖性降低。结论Cur、TL能显著抑制体外PC3细胞的生长,分别促进细胞周期阻滞于不同时期,增加凋亡,并且VEGF mRNA及蛋白的表达明显降低,两药抑制肿瘤和血管生长机制不同。 相似文献
10.
雷公藤内酯醇对前列腺癌细胞PC-3及血管内皮生长因子的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨雷公藤内酯醇对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3的抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:分别用0、6.25、12.5、25、50 nmol/L浓度的雷公藤内酯醇作用于PC-3细胞,24 h、48 h、72 h后,以MTT法检测细胞生长活性,24 h后流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡的变化,透射电镜观察细胞超微结构变化;ELISA法测定培养上清液VEGF的水平.结果:雷公藤内酯醇能以剂量与时间依赖性的方式抑制PC-3细胞的生长,促进其凋亡;细胞周期主要阻滞于S期,部分细胞出现凋亡的形态学改变;VEGF表达较对照组明显降低.结论:雷公藤内酯醇能显著抑制PC-3细胞的体外生长,促进其凋亡,并降低VEGF的表达. 相似文献
11.
目的 探讨外源性人p2 7kip1的高表达对前列腺癌PC 3细胞增殖和侵袭能力的影响。方法 利用携带人p2 7kip1基因的腺病毒 (Ad p2 7kip1)体外转染人前列腺癌PC 3细胞 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、Western印迹法分别检测目的基因不同水平的表达 ,通过细胞生长试验、流式细胞仪分析技术以及Boyden小室法检测PC 3转染前后细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞体外侵袭力的变化。以Ad X gal病毒作为对照。 结果 RT PCR、Western印迹法检测转染Ad p2 7kip1后PC 3细胞的p2 7kip1 mRNA(3 2 0bp)、p2 7蛋白 (2 7× 10 3 )表达阳性 ,转染后对PC 3细胞的生长有抑制作用 ,出现明显的G0 G1期阻滞 ,早期细胞凋亡率有所增加 ,与对照组比较差异有显著性 ,Boyden小室法检测转染后体外侵袭力受到明显抑制。结论 重组腺病毒介导的人 p2 7kip1基因在体外对前列腺癌细胞系PC 3的细胞增殖和侵袭力有明显抑制作用 ,可望作为前列腺癌基因治疗的有效工具。 相似文献
12.
联合PTEN和P27抑制前列腺癌侵袭和血管生成的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨联合PTEN和P27基因治疗对人前列腺癌PC-3细胞侵袭力和血管生成的影响。方法:构建携带人PTEN和P27基因的腺病毒载体(Ad-PTEN、Ad-P27),在HEK293细胞包装、扩增,空斑试验测定病毒滴度,体外转染PC-3细胞,RT-PCR、Western印迹检测目的基因的表达,利用Boyden侵袭小室法检测联合转染PTEN和P27对PC-3细胞侵袭力的改变,MTT法检测人脐静脉内皮细胞增殖的变化与鸡胚囊实验观察对血管生成的抑制作用。结果:病毒滴度Ad-PTEN为1.8×107pfu/ml、Ad-P27为1.2×109pfu/m,lRT-PCR、Western印迹检测在PC-3细胞中有PTEN和P27的特异高表达,PC-3细胞侵袭力受到明显抑制,联合转染PTEN和P27的PC-3细胞上清液对人脐静脉内皮细胞ECV-304的生长和鸡胚尿囊膜血管形成均有明显的抑制作用,PTEN+P27组与Ad-PTEN、Ad-P27组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:联合PTEN、P27基因治疗在抑制前列腺肿瘤细胞侵袭力和抑制血管生成等方面具有协同、增效的作用。 相似文献
13.
BACKGROUND: We compared the involvement of PI3K/PTEN/Akt signaling in the regulation of the cell-cycle regulator p27(kip1) and investigated the mechanism of PI3K/PTEN/Akt modulation of p27(kip1) in the prostate cancer cell lines LNCaP, PC346, PC3, and DU145. METHODS: PI3K/PTEN/Akt signaling was manipulated by wortmannin or specific siRNA. The effects on PI3K/Akt downstream effectors and p27(kip1) expression were monitored on RNA and protein levels. RESULTS: PI3K/Akt inhibition in LNCaP and PC346 cells hardly affected p27(kip1) expression. As shown in LNCaP cells, p27(kip1) expression inversely correlated with Skp2 expression, but Skp2 was not regulated by Akt. Blocking PI3K/Akt signaling in PC3 cells resulted in decreased Skp2 protein expression and increased p27(kip1). Downregulation of PTEN in DU145 cells also showed PTEN/Akt-dependent regulation of Skp2 and p27(kip1). CONCLUSIONS: In PC3 and DU145 cells, Skp2 is the main determinant in the PI3K/Akt-dependent regulation of p27(kip1). In LNCaP and PC346 cells, PI3K/Akt signaling is not a major factor in p27(kip1) regulation. 相似文献
14.
目的:研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂CCI-779对激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞株化疗敏感性的影响。方法:前列腺癌PC-3细胞培养至对数生长期,CCI-779、紫杉醇单独及联合给药,对照组中加入等体积的培养液;MTT法检测3组药物对PC-3的生长抑制作用,流式细胞术(FCM)检测细胞周期的改变和凋亡率。结果:MTT法显示,与对照组相比,各组药物均可显著抑制PC-3细胞增殖,联合用药能显著增强这种抑制效果;FCM检测发现CCI-779和紫杉醇使PC-3细胞主要阻滞在G1-S期,而联合用药使PC-3细胞主要阻滞在G0/G1期;与对照组相比,药物组PC-3细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:mTOR抑制剂CCI-779能抑制PC-3细胞增殖,增加对前列腺癌的化疗敏感性。 相似文献
15.
MASATOSHI ETO JAAFAR BENNOUNA ORIANA C. HUNTER MICHAEL T. LOTZE ANDREW A. AMOSCATO 《International journal of urology》2006,13(2):148-156
AIM: Adenocarcinoma of the prostate is one of the most frequently diagnosed non-cutaneous cancers and the second leading cause of cancer-related deaths among men in the United States. To fully understand the role of ceramide during apoptosis induced by androgen ablation, we modified the levels of intracellular ceramide by pharmacological agents as well as through serum deprivation in androgen-dependent and independent cell lines. METHODS: Ceramide levels were modified using N-oleoylethanolamine (NOE), sphingosine-1-phosphate (S1P) as well as through serum deprivation, in LNCaP, DU145 and PC-3 prostate cancer cells. Various methods including nonyl acridine orange staining, propidium iodide staining/cell cycle analysis and lipid analysis were utilized. RESULTS: Our results demonstrate that the inhibition of acid ceramidase by NOE enhances the intracellular ceramide levels induced by androgen ablation in androgen-dependent LNCaP cells, and is accompanied by an increase in apoptotic cells. Sphingosine 1-phosphate had no effect in rescuing LNCaP cells from apoptosis induced by androgen ablation. Our results also show that serum deprivation causes intracellular ceramide accumulation and apoptosis in androgen-independent prostate cancer cells. CONCLUSIONS: Our studies indicate that the increase in intracellular ceramide itself, but not the balance between ceramide and S1P, determines whether LNCaP cells undergo apoptosis. Our results also show that the increase in intracellular ceramide strongly correlates with apoptosis induced by serum deprivation even in androgen-independent prostate cancer cell lines. 相似文献
16.
目的探讨米非司酮在体外诱导雄激素非依赖性前列腺癌DU-145、PC-3细胞凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测1,10,50和100μmol/L米非司酮作用于前列腺癌DU-145、PC-3细胞24~120h的吸光度(A)值,用流式细胞仪检测10μmol/L米非司酮作用24和48h后DU.145、PC-3细胞凋亡率的变化;采用免疫组化法检测米非司酮作用DU-145、PC.3细胞后bax、bcl-2、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化。结果1μmol/L米非司酮组的A值与对照组相比,差异无统计学意义(P〉0.05);10,50和100μmol/L米非司酮组的A值与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);米非司酮对前列腺癌DU-145、PC-3细胞的抑制作用呈时间-剂量依赖性。10μmol/L米非司酮作用前列腺癌DU-145细胞24和48h的凋亡率分别为15.3%和30.4%,PC-3细胞的凋亡率分别为22.2%和32.0%。经10μmol/L米非司酮作用后,DU-145、PC-3细胞中VEGF和bcl-2蛋白的表达明显减少,而bax的表达显著增加(P〈0.05)。结论米非司酮以时间.剂量依赖性方式抑制激素非依赖性前列腺癌DU-145和Pc-3细胞的增殖,其作用可能是通过降低VEGF蛋白的表达。从而下调bcl-2、激活bax蛋白的表达来实现。 相似文献
17.
PC-SPES: a unique inhibitor of proliferation of prostate cancer cells in vitro and in vivo 总被引:7,自引:0,他引:7
Kubota T Hisatake J Hisatake Y Said JW Chen SS Holden S Taguchi H Koeffler HP 《The Prostate》2000,42(3):163-171
BACKGROUND: Management of prostate cancer that has spread beyond the capsule is a difficult problem. Innovative and nontoxic approaches to the disease are urgently required. Recently, a commercially available herbal mixture called PC-SPES showed potent antitumor activities on a variety of malignant cells in vitro. METHODS: PC-SPES was evaluated for its ability to inhibit clonal growth, and to induce cell cycle arrest of three human prostate cancer cell lines (LNCaP, PC-3, and DU 145). Western blot analysis examined the effect of PC-SPES on levels of p21(waf1), p27(kip1), Bcl-2, and E-cadherin in the three cell lines; and telomerase activity was examined by telomeric repeat amplification protocol (TRAP) assay. Furthermore, the effect of oral PC-SPES (250 mg/kg/day) on growth of PC-3 and DU 145 tumors present in male BNX nu/nu triple immunodeficient mice was studied. LNCaP cells were not analyzed in mice because they grow only with difficulty in these immunodeficient mice. RESULTS: PC-SPES markedly inhibited clonal growth of LNCaP, PC-3, and DU 145 prostate cancer cells, with a 50% inhibition (ED50) at approximately 2 microl/ml. Pulse-exposure studies showed that a 5-day pulse-exposure to PC-SPES (2 microl/ml) in liquid culture achieved a 50% inhibition of PC-3 clonal growth in soft agar, suggesting that the growth inhibition mediated by the extracts remained after removal of PC-SPES. Cell cycle analysis using the prostate cancer cell lines found that PC-SPES induced a significant increase in the number of cells in G0-G1 and G2/M, with a concomitant decrease in the number of cells in S phase. PC-SPES (2 microl/ml, 4 days) increased slightly the levels of p21(waf1) in the three cell lines, decreased by 40% the levels of Bcl-2 in PC-3, and the levels of p27(kip1) and E-cadherin and telomerase were unchanged in each of the lines. In vivo treatment with oral PC-SPES of male BNX mice having DU 145 tumors produced significant inhibition of their growth (P < 0.001), with no objective side effects including blood chemistries, weights, or autopsy analysis. The PC-SPES showed no statistical effect on the in vivo growth of PC-3 cells. CONCLUSIONS: PC-SPES inhibits clonal proliferation of human prostate cancer cells both in vitro and in vivo, using a murine model. 相似文献
18.
目的:构建携带抑癌基因PTEN的腺病毒载体,探讨PTEN基因对前列腺癌细胞株PC-3增殖及cyclin D1、p21表达的影响。方法:采用RT-PCR方法从大鼠海马神经元扩增目的基因PTEN,连接入pENTR2A载体,在293A细胞中进行重组腺病毒的包装及扩增。以携带PTEN基因的腺病毒载体感染体外培养的前列腺癌细胞株PC-3。采用间接免疫荧光法检测细胞中PTEN的过表达情况。Western印迹检测PTEN、cyclin D1和p21表达的变化,通过细胞生长实验、平板克隆实验检测PTEN对PC-3细胞增殖能力的影响。结果:成功构建重组腺病毒载体Ad-PTEN;PC-3细胞经Ad-PTEN感染后PTEN蛋白表达水平明显增加。Western印迹实验所得条带进行灰度值分析后与β-actin求比值,PTEN蛋白在Ad-PTEN感染组细胞中表达(0.215±0.065)明显高于对照组[(0.052±0.009),t=4.30,P0.05]和Ad-LacZ组[(0.056±0.008),t=4.21,P0.05]。cyclin D1蛋白在Ad-PTEN感染组细胞中表达(0.256±0.072)明显低于对照组[(0.502±0.087,t=3.77,P0.05)]和Ad-LacZ组[(0.498±0.081,t=3.87,P0.05)]。p21蛋白在Ad-PTEN感染组细胞中表达(0.589±0.076)明显高于对照组[(0.146±0.026,t=9.55,P0.01)]和Ad-LacZ组[(0.163±0.024,t=9.26,P0.01)]。MTT实验显示Ad-PTEN对PC-3细胞的抑制作用自48h后(21.98%)有显著性(t=6.80,P0.01)。平板克隆实验显示Ad-PTEN组克隆形成率[(37.4±4.18)%]明显低于对照组[(54.9±4.81)%,t=4.76,P0.01]及Ad-LacZ组[(56.5±5.42)%,t=4.83,P0.01]。结论:通过腺病毒载体Ad-PTEN使PC-3细胞表达PTEN基因,可以明显抑制细胞的增殖,并可降低cyclin D1表达,同时增加p21的表达。 相似文献
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α肾上腺素受体阻滞剂抑制前列腺癌细胞生长的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较两种α1肾上腺素受体阻滞剂特拉唑嗪和阿夫唑嗪,α1肾上腺素受体阻滞剂酚苄明对雄激素非依赖性前列腺癌细胞系Pc-3和Du-145的作用。方法 将5、10μmol/L浓度的特拉唑嗪、阿夫唑嗪与酚苄明与PC-3、DU-145细胞共培养,检测上述3种药物对PC-3和DU-145细胞系细胞存活百分率、癌细胞集落形成能力及细胞周期的影响。结果 特拉唑嗪能将雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3和DU-145阻滞在G1期,从而抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3和DU-145的生长及癌细胞集落形成的能力。阿夫唑嗪和酚苄明对PC-3和DU145的生长及癌细胞集落形成能力无明显影响。结论 特拉唑嗪能通过诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞G1期阻滞来抑制其生长,考虑此药可用于治疗雄激素非依赖性前列腺癌。 相似文献