巨噬细胞移动抑制因子在大肠癌中的表达及其意义

目的观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在大肠癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对43例大肠癌及10例正常大肠组织中的MIF蛋白表达进行研究。结果大肠癌组织中的MIF表达率为65．1％（28／43）,明显高于正常大肠组织0．0％（0／10）,二者之间差异有统计学意义（P＜0．01）。MIF表达与大肠癌组织学类型及Dukes分期无明显相关（P＞005）,但与大肠癌分化程度、淋巴结转移呈显著相关（P＜0．05）。结论MIF在大肠癌中呈过度表达,与淋巴结转移、分化程度有密切关系。提示MIF可能参与了大肠癌的发生与发展。检测大肠癌组织中MIF表达有助于预测患者预后。     

巨噬细胞移动抑制因子在肺纤维化大鼠肺组织中的表达

目的 研究肺纤维化大鼠发病过程肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的动态变化,探讨其对肺纤维化的影响. 方法 应用博莱霉素气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、免疫组织化学染色、RT-PCR等方法,观察实验性大鼠肺纤维化的发病过程及其肺组织中MIF及mRNA表达水平的动态变化. 结果 实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7天)、纤维组织增生(14天)及稳定的肺纤维化(28天)等表现;MIF在正常肺组织表达较弱,在肺纤维化组7天时表达增强,14天进一步增强, 28天减弱,但仍强于正常组;MIFmRNA表达与MIF有类似表现.结论 肺组织内MIF表达上调可能是肺纤维化的重要机制之一.     

巨噬细胞极化介导肠缺血再灌注损伤的研究进展

肠道缺血再灌注是近年来研究的热点。肠道遭受缺血再灌注损伤时,肠道微环境的改变会活化巨噬细胞并诱导其极化,再灌注后调控M1/M2型的比例能有效控制肠道炎症,改善肠道细胞凋亡坏死,更快速地恢复肠道黏膜屏障功能及远期预后。本文就近年来巨噬细胞极化在肠道缺血再灌注损伤中的研究进展做一综述,讨论肠缺血再灌注损伤各个时期中不同巨噬细胞群的存在意义,总结巨噬细胞参与介导缺血再灌注损伤的信号通路。明确巨噬细胞功能极化机制,可能为多种缺血再灌注损伤的诊断和治疗策略提供新的思路和方法。     

巨噬细胞移动抑制因子研究进展

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种多效蛋白分子,具有细胞因子、激素和酶等特点。研究发现,MIF具有多种生物学功能,在动脉粥样硬化、肿瘤、糖尿病、缺血．再灌注损伤和心肌梗死等疾病中发挥重要作用。本文就MIF在疾病中的作用作一综述。     

核因子kB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子kB（NF-kB）在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注（gustric ischemia/reperfusion, CI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），分别于再灌注0．5、1、3、24h取胃，计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-kB p65。结果大鼠GUR后引起胃黏膜损伤，再灌注1h时损伤最明显，随后降低，24h接近正常。GI／R后胃黏膜NF—kB阳性细胞数和蛋白表达量增多，与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-kB在大鼠CI／R损伤过程中发挥着重要作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在胃癌组织中的表达及意义

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在胃癌组织中的表达,并作临床病理的相关性分析.方法 用免疫组化染色的方法 检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平.结果 MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织,并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关.结论 MIF可能参与了胃癌的发病机制,可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一.     

巨噬细胞移动抑制因子在狼疮性肾炎中的表达

了解狼疮性肾炎肾组织巨噬细胞移动抑制因子的表达及与肾脏病理和功能损害的关系。方法：用微波免疫组化染公法，观察正常肾和狼疮肾组织ＭＩＦ表达，以及狼疮肾皮质细胞数与狼疮肾组织旨数，肾组织和功能损害的关系。     

巨噬细胞移动抑制因子及巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

目的研究糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白和巨噬细胞标记抗原(ED-1)以及肾组织MIF与ED-1的相关关系,探讨巨噬细胞(ED-1 细胞)与MIF在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义。方法将实验动物分为正常对照组大鼠16只(A),糖尿病大鼠8周组8只(B1),糖尿病大鼠16周组8只(B2)。分别于8周、16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、HE及PAS染色观察肾脏病理改变,采用微波免疫组织化学染色及双标记技术检测肾组织中MIF及ED-1 细胞的表达。将MIF在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达水平与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的程度进行相关性研究。结果MIF在正常肾组织中基本不表达,在糖尿病大鼠肾组织高表达正常大鼠肾组织基本未见ED-1 细胞分布,糖尿病大鼠肾脏组织中明显增多,ED-1 细胞在肾组织分布与MIF表达明显相关,且与肾小管间质病变程度及血肌酐显著相关。结论MIF尤其巨噬细胞参与了糖尿病大鼠肾脏病变的免疫病理损伤,且巨噬细胞浸润糖尿病肾病(DN)肾组织可能与MIF介导有关。     

巨噬细胞移动抑制因子mRNA在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌临床分期、肿瘤大小及侵润转移的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测8例正常宫颈组织,8例CIN及24例宫颈鳞癌组织中的MIFmRNA的表达水平。根据Livak(2-△△Ct)法进行相对定量表达计算分析,以正常宫颈组织为对照,计算CIN,宫颈癌组织中MIF表达水平。结果 MIFmRNA在三组中均有表达,各组间差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌患者临床分期晚、肿瘤直径大、浸润肌层深、有淋巴结转移者宫颈组织中MIFmRNA表达量高,而与肿瘤的分化程度无关。结论 MIFmRNA在宫颈鳞癌组织中高表达,并与宫颈癌的临床分期及侵袭转移有关。MIFmRNA检测有利于判断宫颈癌恶性程度,并为评估宫颈癌预后提供参考。     

肠缺血再灌注与肺损伤

肠缺血再灌注在各型休克发展进程中普遍存在，可引起肺微血管通透性增高为特征的继发性肺损伤，但迄今为止其损伤机制尚水完全阐明，目前研究认为与肠源性细菌迁移和内毒素血症。中性粒细胞的肺内聚集和激活；细胞因子和炎性介质的激活与释放等有关的多因素参与的复杂的病理过程，IIR诱发体内细胞因子和炎症介质的激活，进而启动PMN在肺内聚集并释放毒性介质是导致肺损伤的中心环节，但PMN的起动，肺内聚集与激活及其与细胞因子和炎症介质相互作用的具体调控机制还有待深入研究。本仅就以上方面病理生理最新研究成果作一综述。     

核因子κB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子κB(NF-κB)在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),分别于再灌注0.5、1、32、4 h取胃,计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-κB p65。结果大鼠GI/R后引起胃黏膜损伤,再灌注1 h时损伤最明显,随后降低,24 h接近正常。GI/R后胃黏膜NF-κB阳性细胞数和蛋白表达量增多,与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-κB在大鼠GI/R损伤过程中发挥着重要作用。     

肠缺血再灌注损伤后肠上皮RSpo1表达及其意义

目的 探讨R-Spondinl(RSpol)在肠缺血再灌注损伤后肠道的表达及其意义.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组小鼠仪作剖腹手术,实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20min后松夹,分为再灌流6 h(A组)、12 h(B组)、24 h(C组)和48 h(D组).采用ELISA和RT-PCR方法检测小肠组织RSpol的表达.结果 RT-PCR和ELISA结果均显示RSpol在肠缺血再灌注损伤后6h表达较对照组显著降低(P<0.05),12 h表达逐渐增加,在24 h达到最高并显著高于对照组(P<0.05),随后其表达迅速下降,在48 h显著低于对照组(RT-PCR:P<0.05:ELISA:P<0.01).结论 缺血再灌注损伤能抑制肠道内分泌细胞早期RSpol表达,诱导中期RSpol表达,RSpol能促进肠道上皮干细胞增殖分化,参与肠黏膜受损后的修复过程.     

巨噬细胞移动抑制因子在妇科恶性肿瘤中的表达

目的观察妇科恶性肿瘤患者血清、腹腔液中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与恶性肿瘤的相关性。方法选择术前未行任何治疗的妇科恶性肿瘤患者46例作为实验组(卵巢癌21例,子宫恶性肿瘤25例),良性肿瘤患者24例为对照组。ELISA法检测术前肘静脉血、术中腹腔液的MIF浓度。同时测定血清血管内皮生长因子(VEGF)及CA125浓度。结果实验组腹腔液MIF的浓度(21.98±11.27 ng/ml)与对照组(13.85±8.11 ng/ml)相比差异显著(P<0.01);而血清MIF浓度(分别为5.13±3.53 ng/ml和3.42±2.06 ng/ml)无明显差异(P>0.05)。卵巢癌患者腹腔液和血MIF的浓度(26.26±11.46 ng/ml,5.52±3.04 ng/ml)分别与良性卵巢肿瘤(11.10±6.68 ng/ml,2.92±1.90 ng/ml)相比,均有显著差异(P<0.001,P<0.01);腹腔液与血清中MIF浓度有相关(r=0.5821,P<0.01);腹腔液MIF浓度与血CA125有关联(r=0.6649,P<0.05),与血清VEGF也相关(r=0.405,P<0.05)。子宫恶性肿瘤患者腹腔液和血清MIF的浓度(18.20±8.67 ng/ml和4.68±3.24 ng/ml)与子宫肌瘤(17.24±6.32 ng/ml和2.8±2.20 ng/ml)相比,均无差异(均P>0.05)。结论卵巢癌患者腹腔液与血清均有MIF表达,而腹腔液MIF呈高表达,可能与CA125类似,主要源于肿瘤组织。MIF与VEGF可能存在互相诱导分泌的关系。     

巨噬细胞移动抑制因子在肿瘤发生中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种炎性因子,参与了肿瘤发生发展的多个方面,包括肿瘤的增殖、扩散和肿瘤血管的生成。文中对MIF与肿瘤关系的最新研究进展进行综述。     

核因子κB在大鼠双侧后肢缺血再灌注致肺损伤中的表达及意义

目的: 探讨核因子κB(NF-κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)致肺损伤中的表达及意义. 方法:建立大鼠双侧后肢I/R模型:48只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组,n=8)、缺血组(Ⅱ组,n=8)、缺血再灌注组(Ⅲ组,n=32).Ⅱ组在缺血4 h末,Ⅲ组分别于再灌注4,12,24,48 h切取双肺,应用半定量RT-PCR和Western blot方法检测肺组织NF-κB p65/ IκBβ的mRNA和蛋白产物表达. 结果:Ⅲ组各时点NF-κB p65mRNA表达较Ⅰ、Ⅱ组增加,再灌注后12 h达高峰.p65蛋白产物表达亦逐渐增加,12 h达高峰,持续到术后48 h;IκBβ的mRNA和蛋白表达在I/R后同样开始增加,24 h的表达量最多.结论:NF-κB/IκBβ系统的激活可能在骨骼肌I/R所致肺损伤中发挥重要作用.     

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化中的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种高度保守的的多能细胞因子,受下丘脑-垂体控制,在调节机体固有免疫和获得性免疫中发挥重要作用,在机体中分布广泛,并参与了多种疾病的发生和发展过程,近年来MIF在动脉粥样硬化中的作用倍受关注,研究证实MIF参与了动脉粥样硬化的发生、发展及演化过程,虽然大多数研究承认MIF与冠心病之间存在相关性,但仍存在许多争议,其与冠心病的相关性研究目前仍处于起步阶段。     

急性胰腺炎肺组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及意义

目的:探讨急性胰腺炎(AP)肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与核因子-κB(NF-κB)的关系。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果:正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异(P<0.05)。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论:MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。     

急性胰腺炎肺组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及意义

目的：探讨急性胰腺炎（AP）肺组织中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达及其与核因子-κB（NF-κB）的关系。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎（AEP）组和急性坏死性胰腺炎（ANP）组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶（MPO）活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果：正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异（P〈0.05）。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论：MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。     

肠缺血再灌注损伤后肠上皮RSpol表达及其意义

目的 探讨R-Spondinl(RSpol)在肠缺血再灌注损伤后肠道的表达及其意义.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组小鼠仪作剖腹手术,实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20min后松夹,分为再灌流6 h(A组)、12 h(B组)、24 h(C组)和48 h(D组).采用ELISA和RT-PCR方法检测小肠组织RSpol的表达.结果 RT-PCR和ELISA结果均显示RSpol在肠缺血再灌注损伤后6h表达较对照组显著降低(P<0.05),12 h表达逐渐增加,在24 h达到最高并显著高于对照组(P<0.05),随后其表达迅速下降,在48 h显著低于对照组(RT-PCR:P<0.05:ELISA:P<0.01).结论 缺血再灌注损伤能抑制肠道内分泌细胞早期RSpol表达,诱导中期RSpol表达,RSpol能促进肠道上皮干细胞增殖分化,参与肠黏膜受损后的修复过程.     

巨噬细胞移动抑制因子在狼疮性肾炎中的表达

目的：了解狼疮性肾炎肾组织巨噬细胞移动抑制因子（ＭＩＦ）的表达及与肾脏病理和功能损害的关系。方法：用微波免疫组化染色法，观察正常肾和狼疮肾组织ＭＩＦ表达，以及狼疮肾皮质ＭＩＦ阳性（ＭＩＦ＋）细胞数与狼疮肾组织活动指数、肾组织和功能损害的关系。结果：狼疮性肾炎肾组织ＭＩＦ表达较正常组明显增多、增强，狼疮组肾组织ＭＩＦ＋细胞数与狼疮肾组织活动指数明显相关，与肾脏病理及功能损害也有一定相关关系。结论：ＭＩＦ在介导狼疮性肾炎病损中起重要作用，其表达增多或可作为反映狼疮肾活动及进行性肾损害的指标。