经心脏再同步治疗系统进行心脏收缩力调制的急性血流动力学研究

目的 研究经心脏再同步治疗(CRT)系统,不同范围的心脏收缩力调制(cardiac contractility modulation,CCM)对心力衰竭患者左心室收缩功能的影响.方法 连续入选2011年9月至2012年12月间19例接受心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)植入术的患者,常规植入右心室及左心室导线,测试导线参数正常后连接导线至特制电生理刺激仪,并经桡动脉插入左心室压力导管至左心室,由心室起搏或感知体表心电图R波触发CCM刺激,确保CCM刺激发放于绝对不应期内.每个测试期间连续行CCM刺激30 s并同步记录左心室内压,术后分析左心室内压及左心室内压变化速率最大值(dp/dtmax).根据CCM刺激范围,将测试患者分为单独左心室、单独右心室或双心室间CCM组.结果 左心室CCM及右心室CCM(局部CCM)刺激未能明显改善左心室dp/dtmax,而双心室间进行CCM刺激提高左心室dp/dtmax达9.5％(P=0.007).结论 在双心室同步起搏基础上,双心室CCM刺激可以改善左心室收缩功能,可能使CRT患者额外获益,尤其适合对CRT无反应者.     

心脏收缩力调节电信号对心力衰竭治疗的研究

心脏收缩力调节(CCM)电信号是指在心室收缩的绝对不应期施加的一种非兴奋性电刺激信号,虽不能引发动作电位,却能够使心肌细胞的收缩力增强.动物实验和临床试验均显示,CCM的治疗方法可改善左心室收缩功能,提高左室射血分数,并且不增加额外耗氧量,从而可用于心力衰竭的治疗.CCM使心肌细胞收缩力增强的机制与细胞内Ca2+增加、...     

绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响

目的 观察绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响并评估其安全性.方法 20只正常新西兰兔随机分成左心室前壁(10只)和室间隔(10只)两组.麻醉开胸后,分别于左心室前壁和经右心室室间隔放置一对刺激电极,通过心电的R波触发,于心肌兴奋的绝对不应期发放方波电流刺激(称为CCM).观察左心室收缩压(LVSP)、+dP/dtmax、心率、Q-T间期的变化以及恶性心律失常的发生率.结果 左心室前壁组CCM(10ms,10 V)刺激时,LVSP及其+dP/dtmax比刺激前分别增加了16.1%和19.8%(P＜0.05),室间隔组CCM(10ms,10V)刺激时,LVSP及其+dP/dtmax比刺激前分别增加了9.2%和10.6%(P＜0.05),且CCM对心率及Q-T间期无显著影响(P＞0.05).持续15 min的CCM刺激未见恶性心律失常的发生.结论 于绝对不应期发放足够能量的电刺激能明显增强左心室的收缩功能,且安全性好,提示该方法是一种新的有效的调节心肌收缩的途径,为心功能衰竭的电刺激治疗提供了又一全新的途径.     

多部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

目的通过升主动脉套扎法建立兔压力负荷过重型慢性心力衰竭(CHF)模型,观察绝对不应期电刺激对兔CHF模型心功能的影响,同时比较多部位刺激是否较单部位刺激更为有效和安全。方法 30只健康新西兰大白兔通过升主动脉根部缩窄建立兔CHF模型,根据心脏收缩调节(CCM)电极放置部位随机分为单部位刺激组、双部位刺激组和三部位刺激组。三组均每天刺激6 h,连续刺激7 d。于刺激前后采用无创心脏超声(UCG)检测心功能、双抗体夹心ABC-ELISA法检测血浆脑钠肽(BNP)。结果 CCM刺激前三组超声心功能各项指标无明显差别(P0.05)。CCM刺激7 d以后,三组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)较刺激前均明显下降,三部位刺激组和双部位刺激组LVESD、LVEDD下降程度较单部位明显(P0.05),三部位刺激组与双部位刺激组下降程度未见明显差异(P0.05)。三组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均明显升高,双部位及三部位刺激组升高较单部位更加明显(P0.05),双部位与三部位升高程度未见明显差异(P0.05)。CCM刺激前血浆BNP水平三组相比无明显差别(P0.05)。CCM刺激7 d后血浆BNP水平双部位刺激组、三部位刺激组降低程度较单部位刺激组明显(P0.05),三部位与双部位刺激组相比降低程度水平没有明显变化(P0.05)。结论绝对不应期电刺激可增加CHF心肌的收缩力,改善心功能;两部位刺激与三部位刺激较单部位刺激可更好地改善心功能,两部位同时刺激与三部位同时刺激在改善心功能方面未见明显差异。     

心脏再同步治疗慢性心力衰竭的中远期疗效观察

目的观察双心室再同步起搏治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法28例慢性心力衰竭合并室内阻滞患者行双心室再同步起搏治疗,全部患者均经冠状静脉窦植入左心室导线1根至心脏静脉,术后平均随访20.6个月,观察心功能,QRS波宽度,左心室收缩、舒张末内径,左心室射血分数,二尖瓣反流面积。结果24例患者治疗后心功能改善,有效率85.7%,心功能从Ⅲ~Ⅳ级(NYHA分级)改善为Ⅱ~Ⅲ级,QRS波从(160±58)ms缩短至(132±53)ms,P<0.05,左心室舒张末内径、收缩末内径分别从(73.54±9.96)mm、(64.25±11.32)mm缩小至(68.75±8.63)mm和(58.51±10.78)mm,P<0.01,左心室射血分数从0.23±0.09提高至0.32±0.10,P<0.01,二尖瓣反流面积从(8.03±4.27)cm2减少至(5.15±4.02)cm2,P<0.01。结论双心室再同步起搏是慢性心力衰竭治疗的有效方法。     

美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者临床疗效观察

目的观察美托洛尔对慢性心力衰竭患者的症状、心率、心功能及心室重塑的影响。方法选择慢性心力衰竭患者[左心室舒张末期内径(LVEDD)≥57mm,左心室射血分数≤0.42,NYHA心功能分级Ⅱ-Ⅳ级]经治疗随访达1年者共103例,分美托洛尔治疗组53例和对照组50例。应用Holter及心脏彩色超声仪测定基线值及2个月、6个月、1年心率、左心室结构及功能指标变化。结果经过1年治疗,治疗组与对照组比较左心室射血分数升高,有显著性差异[(44.84±7.20)%VS(38.76±8.56)%,P<0.01)],左心室舒张末内径明显减小(62.11±9.8mm VS 64.96±10.1mm,P<0.01),治疗组与对照组比较平均心率明显减慢(65±6.2次/分VS71±8.6次/分,P<0.05)。结论在强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂治疗基础上,应用美托洛尔能显著改善慢性心力衰竭患者的症状、心功能和心室重塑。     

厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室电生理重构及瞬时外向钾电流的影响

目的探讨厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室肌细胞电生理重构及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,将制模成功的21只大鼠随机分为心力衰竭治疗组(治疗组,10只)、心力衰竭对照组(对照组,11只)和另选10只大鼠为假手术组。术后16周测定3组大鼠心率、QRS时间、QT间期、校正QT间期、心室有效不应期以及心功能。采用酶解法获得单个大鼠心室肌细胞并以标准全细胞膜片钳技术记录Ito。结果与假手术组比较,对照组和治疗组大鼠血压、左心室舒张末压明显升高,对照组大鼠校正QT间期、心室有效不应期明显延长,心室肌细胞Ito密度明显减少;治疗组大鼠心室肌细胞Ito密度较对照组明显增加,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与对照组比较,治疗组大鼠心室有效不应期明显缩短(P0.05)。结论厄贝沙坦治疗能明显改善慢性心力衰竭大鼠电生理失稳态变化,可能与其增加心室肌细胞膜Ito有关。     

心肌收缩调节装置治疗收缩期心力衰竭的研究进展

正近20年治疗心力衰竭的医疗器械发展取得了革命性的进展,包括心脏再同步治疗(CRT)、心室辅助装置和心肌收缩调节装置(CCM),给心力衰竭患者提供了选择。然而大多数的心力衰竭患者不适合CRT或左心室辅助装置,因为他们QRS时限不够宽或者心力衰竭症状不够严重;近年研究发现CCM可改善窄QRS时限心力衰竭患者的症状,为心力衰竭患者提供新的治疗方式。CCM在心肌动作电位的绝对不应期发放双相电压脉冲     

绝对不应期电刺激对心力衰竭豚鼠心室肌细胞钙离子流的影响

目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞收缩和钙离子流的作用。方法应用单细胞收缩动缘检测仪,在单纯基础刺激和一定延时后同时给予ARPES,观察细胞收缩并测定以F360/F380反映细胞内钙瞬变。应用膜片钳技术中记录单纯基础刺激和ARPES(延迟后10ms刺激)所诱发动作电位(APSA1,APARPES),并比较动作电位时程(APD)。分别以APSA1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜L型钙通道电流(ICa-L)。结果①ARPES使单个心衰心室肌细胞收缩幅值增高15.53%±5.31%(P<0.05),收缩和舒张速度峰值均增加(分别增加10.60%±3.02%,23.2%±8.26%,P<0.05或0.01,n=6);F360/F380幅值增加16.82%±7.03%(P<0.01,n=6)。②ARPES延长动作APD。③与APSA1电压钳记录的ICa-L相比,APARPES电压钳记录的ICa-L减弱程度明显减少,其单位膜电容下的电流强度的整合值增加(P<0.01)。结论ARPES提高衰竭心肌收缩力与增强单个心室肌细胞钙瞬变相关。     

右心房-左心室起搏治疗慢性心力衰竭伴室内传导阻滞患者的初步临床观察

目的观察右心房-左心室起搏治疗慢性心力衰竭的临床效果.方法选择16例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级),男10例,女6例,平均年龄68.4岁;均为窦性心律,合并有Ⅰ度房室传导阻滞,完全性左束支阻滞,QRS时限140～190ms,平均为(166.0±19.2)ms;左心室舒张末期内径平均为70.2mm,左心室射血分数平均为0.25.按安置起搏器的模式分为右心房-左心室起搏治疗组(LV组,n=6),右心房-双心室起搏治疗组(BiV组,n=10).所有患者术前均行逆行冠状静脉窦血管造影了解冠状静脉分支血管的分布情况,左心室起搏电极分别放置于心大静脉左心室侧后分支9例,心大静脉左心室后分支7例.观察起搏治疗前后左心室心功能参数、6 min步行距离、左心室壁运动的同步性及体表心电图的变化.结果BiV组患者LVEF由术前的24.6%提高到31.2%(P＜0.001);LV组LVEF由术前的23.9%提高到32.6%(P＜0.001);左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)两组分别由心脏再同步化治疗(CRT)前的(149±51)ml/m2和(153±53)ml/m2下降至(116±38)ml/m2和(121±41)ml/m2(P＜0.001),下降幅度均达15%以上;表示心室运动同步性的超声指标示室间隔与左心室后壁运动的延迟时间(SPWMD)两组分别由CRT前的(195±94)ms(BiV组)和(197±89)ms(LV组)下降至(17±60)ms及(16±56)ms(P＜0.001).6 min步行距离则分别由CRT前的(403±53)m(BiV组)和(401±59)m(LV组)提高至(441±62)m和(442±67)m. 结论初步临床观察提示右心房-左心室起搏治疗与右心房-双心室起搏治疗相比,同样可有效地改善慢性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者的心功能.     

去肾交感神经术对窄QRS波慢性重度心力衰竭患者心功能及ICD放电的作用

目的:探讨射频消融去肾交感神经术(RDN)对窄QRS波慢性重度心力衰竭并置入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)患者心功能和恶性心律失常的改善作用。方法:入选7例心电图QRS波群0.12s、左室射血分数(LVEF)35%的慢性重度心力衰竭患者,各例于置入ICD后进行RDN治疗,记录患者RDN术前及术后6个月的血生化指标、超声心动图指标、6 min步行距离和ICD放电次数。结果:与RDN术前相比,7例患者RDN术后6个月时收缩压[(116.71±11.34)mmHg对(132.57±10.98)mmHg,P=0.021]、血清脑钠肽(BNP)水平[(384.19±178.00)pg/mL对(1243.25±712.75)pg/mL,P=0.009)显著降低,6min步行距离显著增加[(434.57±27.17)m对(128.14±19.88)m,P0.001);左室收缩末期内径[(45.00±8.27)mm对(53.86±7.54)mm,P=0.014]和左房内径[(39.60±7.55)mm对(43.43±10.44)mm,P=0.042]显著降低,LVEF显著升高[(38.29±8.67)%对(29.29±2.14)%,P=0.021];与术前相比,RDN后6个月内患者因恶性心律失常引起的ICD放电次数有所减少。结论:RDN能有效改善窄QRS波慢性重度心力衰竭患者心功能,提高运动耐量,减少ICD放电。     

阿托伐他汀在1-磷酸鞘氨醇诱导心肌细胞肥大中的作用

目的研究阿托伐他汀对1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,测定心肌细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞肥大的指标。乳鼠心肌细胞使用不同浓度的阿托伐他汀(atorvastatin),加入S1P,[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞蛋白摄取量;分别用qPCR和Western blot法检测心肌细胞的β-肌球蛋白(β-MHC)的mRNA和蛋白质表达水平;用qPCR检测心肌细胞的心房利钠肽(ANF)的mRNA表达水平。结果与S1P组比较,阿托伐他汀10μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率减少[(234.89%±31.23%)比(342.23%±31.60%),P=0.205],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平下降[(0.59±0.14)比(0.84±0.20),P=0.318]和[(0.55±0.09)比(0.98±0.15),P=0.223],ANF的mRNA表达水平降低[(0.51±0.13)比(0.76±0.19),P=0.445];与S1P组比较,阿托伐他汀20μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率明显减少[(189.07%±17.69%)比(342.23%±31.60%),P<0.01],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平显著下降[(0.50±0.12)比(0.84±0.20),P<0.01]和[(0.35±0.08)比(0.98±0.15),P<0.01],ANF的mRNA水平明显降低[(0.47±0.12)比(0.76±0.19),P<0.01]。结论阿托伐他汀可抑制S1P诱导的心肌细胞肥大,并可减少S1P诱导的β-MHC和ANF表达。     

高表达microRNA-22改善小鼠心肌梗死后心功能

目的观察高表达microRNA-22对小鼠心肌梗死后心功能的保护作用及机制。方法构建小鼠心肌梗死模型,用携带microRNA-22的腺病毒载体转染至心肌梗死周围区域,观察高表达microRNA-22对小鼠心肌梗死后心功能的保护作用。采用超声心动图检测心功能,力竭游泳检测运动能力,HE及Masson染色检测心肌微结构及纤维化,Western blot检测PTEN蛋白表达情况。结果高表达microRNA-22组小鼠左心室射血分数(LVEF)(49.38%±2.51%比42.29%±2.74%,P0.05)及短轴缩短率(FS)(24.24%±0.64%比22.59%±0.73%,P0.05)较空载腺病毒组升高,心脏收缩功能维持较好;高表达microRNA-22组力竭运动时间较空载腺病毒组延长(8.13±1.01min比7.02±1.32 min,P0.05),小鼠整体运动能力改善;高表达microRNA-22组小鼠HE染色示心肌结构维持较好,Masson染色示心肌纤维化程度较轻;高表达microRNA-22组心肌梗死周围区域内microRNA-22表达增加(6.66±2.01比1.22±0.07,P0.05),PTEN蛋白表达下降(0.63±0.19比2.23±0.44,P0.05)。结论小鼠心肌梗死后在体高表达microRNA-22改善心脏收缩功能及运动能力,改善心肌微结构,减轻心肌纤维化。     

Cardiac contractility modulation by electric currents applied during the refractory period in patients with heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy

We assessed the feasibility of cardiac contractility modulation (CCM) by electric currents applied during the refractory period in patients with heart failure (HF). Extracellular electric currents modulating action potential and calcium transients have been shown to potentiate myocardial contractility in vitro and in animal models of chronic HF. CCM signals were biphasic square-wave pulses with adjustable amplitude, duration, and time delay from sensing of local electric activity. Signals were applied to the left ventricle through an epicardial vein (in 12 patients) or to the right ventricular (RV) aspect of the septum endocardially (in 6 patients). Simultaneous left ventricular (LV) and aortic pressure measurements were performed using a Millar catheter (Millar Instruments, Houston, Texas). Hemodynamics during RV temporary dual-chamber pacing was regarded as the control condition. Both LV and RV CCM stimulation increased dP/dt_max to a similar degree (9.1 ± 4.5% and 7.1 ± 0.8%, respectively; p <0.01 vs controls), with associated aortic pulse pressure changes of 10.3 ± 7.2% and 10.8 ± 1.1% (p <0.01 vs controls). Regional systolic wall motion assessed quantitatively by color kinesis echocardiography was markedly enhanced near the CCM electrode, and the area of increased contractility involved 4.6 ± 1.2 segments per patient. In 6 patients with HF with left bundle branch block, CCM signals delivered during biventricular pacing (BVP) produced an additional 16.1 ± 3.7% increase in dP/dt_max and a 17.0 ± 7.5% increase in pulse pressure compared with BVP alone (p <0.01). CCM stimulation in patients with HF enhanced regional and global measures of LV systolic function, regardless of the varied delivery chamber or whether modulation was performed during RV pacing or BVP.     

Enhanced inotropic state of the failing left ventricle by cardiac contractility modulation electrical signals is not associated with increased myocardial oxygen consumption

BackgroundPrevious studies in patients and in dogs with experimentally induced heart failure (HF) showed that electrical signals applied to the failing myocardium during the absolute refractory period improved left ventricular (LV) function. We examined the effects these same cardiac contractility modulating (CCM) electrical signals on myocardial oxygen consumption (MVO₂) in both patients and dogs with chronic HF.Methods and ResultsSix dogs with microembolizations-induced HF and 9 HF patients underwent CCM leads and generator (OPTIMIZER II) implantation. After baseline measurements, CCM signals were delivered continuously for 2 hours in dogs and for 30 minutes in patients. MVO₂ was measured before and after CCM therapy. In dogs, CCM therapy increased LV ejection fraction at 2 hours (26 ± 1 versus 31 ± 2 %, P = .001) without increasing MVO₂ (257 ± 41 versus 180 ± 34 μmol/min). In patients, CCM therapy increased LV peak +dP/dt by 10.1 ± 1.5 %. As with dogs, the increase in LV function after 30 minutes of CCM therapy was not associated with increased MVO₂ (13.6 ± 9.7 versus 12.5 ± 7.2 mL O₂/min).ConclusionsThe study results suggest that unlike cAMP-dependent positive inotropic drugs, the increase in LV function during CCM therapy is elicited without increasing MVO₂.     

A Hyperkinetic Heart in Uncomplicated Active Acromegaly

Cardiac function was studied by echocardiography in 12 patients with active acromegaly and in 12 age- and sex-matched healthy control subjects. None of the patients had cardiovascular diseases or other endocrine diseases than acromegaly. The patients had a mean age of 39±5 years and were short-term acromegalic with a mean duration of disease of 6±3 years. Mean left ventricular mass was 163±43 g/m² in the acromegalic group versus 120±24 g/m² in the control group. Preload (the diastolic diameter of the left ventricle) was within normal limits, while afterload (end-systolic meridional wall stress) was significantly decreased in the acromegalic group. Myocardial contractility assessed as fractional shortening of the left ventricle was 39.9±3.6% in the acromegalic group versus 32.9±5.1% in the control group, and cardiac output was increased by 52% in the acromegalic group because of increased heart rate and stroke volume. We suggest that augmented peripheral blood flow is responsible for the condition of cardiac hyperkinesia in short-term acromegaly and involved in the development of hypertension, which is a frequent complication of long-term acromegaly.     

LuX-Valve系统经导管三尖瓣置换26例近期疗效分析

目的 通过高脂饲料加果糖水喂养建立大鼠代谢综合征模型,观察颈动脉窦电刺激（carotid baroreceptor stimulation,CBS）对大鼠心脏脂代谢和功能的影响。 方法 将20只大鼠随机分成四组,即正常对照组（Control-sham组,C-sham组）、代谢综合征对照组（Metabolic syndrome-sham组,MetS-sham组）、正常CBS组(C-CBS组)、代谢综合征CBS组（MetS-CBS组）。所有大鼠用正常饲料加纯净水适应性喂养1周后开始实验,对照组采用正常饲料加纯净水喂养,代谢综合征组采用高脂饲料加果糖水喂养4周建立疾病模型,各组大鼠均喂养12周。所有大鼠于第5周行植入术,C-sham组与MetS-sham组植入模型,C-CBS与Mets-CBS组植入仪器,所有模型不发放电刺激,所有仪器发放电刺激。对所有大鼠每周行血压与体重测量,第12周所有大鼠行心脏超声检测,同时检测所有大鼠血清糖脂代谢指标以及肝功能。将大鼠处死后,取心脏、肝脏、脂肪称量。 结果 与C-sham组比MetS-sham组心脏重量、左室后壁收缩末期厚度、室间隔收缩末期厚度、射血分数呈上升趋势,左室后壁舒张末期厚度、室间隔舒张末期厚度、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径呈下降趋势,其中内脏脂肪含量[(35.97±4.38)g比(12.45±6.75)g p<0.05]、射血分数差值[(0.98±0.01)比(0.93±0.03),p<0.05]有统计学意义,与MetS-sham组相比MetS-CBS组左室后壁收缩末期厚度、左室后壁舒张末期厚度、室间隔收缩末期厚度、室间隔舒张末期厚度呈上升趋势,射血分数呈下降趋势,其中左室后壁舒张末期厚度[(2.66±0.21)mm比(2.11±0.22)mm,p<0.05]有统计学差异。与C-sham组相比MetS-sham组游离脂肪酸、总胆固醇比高密度脂蛋白胆固醇呈上升趋势,葡萄糖、高密度脂蛋白胆固醇呈下降趋势,其中两组游离脂肪酸[(1.21±0.32)mmol/L比(0.77±0.14)mmol/L,p<0.05]高密度脂蛋白胆固醇差值有统计学意义[(0.23±0.06)mmol/L比(0.31±0.05)mmol/L,(p<0.05)]。与MetS-sham组相比,MetS-CBS组高密度脂蛋白胆固醇呈上升趋势,游离脂肪酸、总胆固醇呈下降趋势。结论 CBS对大鼠心脏脂代谢和心功能有改善作用。     

乙酰胆碱诱发的豚鼠心室肌反跳作用研究

观察乙酰胆碱 (ACh)诱发的豚鼠心室肌肌力及钙电流的反跳作用 ,并探讨其作用机制。采用豚鼠离体左室乳头肌观察 1μmol/LACh单独对心室肌收缩力 (Fc)的影响及在 10nmol/L异丙肾上腺素 (Iso)存在时对Fc的影响 ,并应用膜片钳全细胞记录方法分别观察 1μmol/LACh和 1μmol/LACh +10nmol/LIso及迅速洗脱ACh对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的影响。结果 :1μmol/LACh对心室肌Fc有直接抑制作用 ,抑制率为 30 .8%± 10 .7%(P <0 .0 5 ) ,而快速洗脱ACh后 ,Fc反跳性增强了 2 5 .5 %± 10 .3% (n =7,P <0 .0 1)。而在应用 10nmol/LIso后 1μmol/LACh对Fc有间接的抑制作用 ,快速冲洗ACh后亦引起Fc的反跳性增强 ,与Iso组相比增强了 2 7.1%±13.2 % (n =7,P <0 .0 1)。 1μmol/LACh对心室肌细胞基础峰电流无明显影响 (n =8,P >0 .0 5 ) ;而以基础ICa L峰值(931± 16 1pA)作对照 ,在加入 10nmol/LIso后 ,ICa L峰电流增强到 1889± 331pA(n =7,P <0 .0 1) ;再给予 10nmol/LIso +1μmol/LACh快速灌流 2min ,峰电流降低为 15 12± 2 0 2pA(P <0 .0 1) ,用含 10nmol/LIso的细胞外液快速洗脱ACh ,峰电流增强到 2 10 7± 2 0 5pA ,较Iso组反跳性增强了 15 .8%± 4 .0 % (n =7,P <0 .0 1)。结论 :ACh对豚鼠心室肌收缩     

VVI与DDD对起搏术后患者心律失常的影响

对 6 4例VVI和 5 1例DDD起搏患者术前 ,术后 6 ,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查 ,以评价其心律失常变化及其机制。结果 :VVI起搏者术前房性心律失常 (AA)发生率为 12 .5 % ,术后 12个月为 45 .3% ,术后AA明显增加 ;室性心律失常 (VA)手术前后比较无显著性差别 ;EF值、左室内径、左房内径 ,术后 12个月与术前比较分别为 40 .8%± 5 .2 %vs 5 0 .6 %± 6 .7% ;6 4.2± 9.5vs 5 6 .4± 8.2mm和 39.4± 8.6vs 34 .2± 9.6mm ,P <0 .0 5。DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别。结论 :VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大 ;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响     

Effects of Electric Stimulations Applied During Absolute Refractory Period on Ventricular Muscle from Rabbits

Although eurrent therapies for heart failure havebeen shown toP功long survival and to imProve qualityof life in both experimental and elinieal studies,themortality remains high for this eondition.Sinee priorsrudies showed worsened survival with long termp…