轻度认知障碍患者血小板中α、β-分泌酶基因表达水平及其临床意义

目的探讨轻度认知障碍患者血小板中α、β-分泌酶基因表达水平及其临床意义。方法选入28例轻度认知障碍(MCI)患者,以28例老年性痴呆(AD)及21例正常老人为对照,分别用实时荧光定量PCR检测各组血小板中的ADAM10、BACE1基因表达水平,用ELISA法检测各组血浆中Aβ42含量。结果 3组中β-分泌酶(BACE1)基因表达水平有明显差异(P<0.05),AD组、MCI组的表达水平是正常老人的4.51倍、2.22倍。α分泌酶基因表达水平及Aβ42含量无明显差异(P>0.05),相关分析显示Aβ42含量与α、β-分泌酶基因表达水平无关(r=-0.1442,r=0.1611,P均>0.05)。结论 MCI患者血小板中的BACE1的基因表达上调可能与MCI的转向(向AD转化)有关。MCI患者应尽早接受相关的酶学检测并实施干预。     

MCI患者血清中Tau蛋白 Aβ1-42P-tau的检测价值分析

目的 探讨血清磷酸化Tau（P-tau）、β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）以及Tau蛋白在轻度认知障碍（MCI）患者中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫法测定主诉健忘组（SMC）30例,MCI患者30例,阿尔茨海默病组（AD）68例（轻度AD 24例,中度AD 22例,重度AD 22例）以及健康对照组35例血清中P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平,并分析三种标记物与疾病的相关性.结果 与对照组及MCI组相比,MCI组、AD组MMSE评分显著上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,重度AD组MMSE评分显著高于轻度、中度AD组,两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）.与对照组相比,MCI组、AD组P-tau、Tau蛋白水平显著上升,且AD组高于MCI组,而Aβ1-42水平显著下降,且AD组下降幅度大于MCI组,差异有统计学意义（P〈0.05）.其中重度AD组P-tau、Tau蛋白水平高于轻度、中度AD组,而Aβ1-42水平低于轻、中度组,差异有统计学意义（P〈0.05）.SMC 组与对照组相比,各标记物水平差异无统计学意义（P〉0.05）.与单纯Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau诊断相比,Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau联合诊断的灵敏性、特异性、准确性显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 MCI病情发生及发展过程可能与血清P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平异常有关,通过测定这三种标记物可有效预测MCI患者病情进展情况.     

脑脊液Tau蛋白及β淀粉样蛋白水平对阿尔茨海默病和轻度认知障碍诊断的意义

目的 研究轻度认知损害(MCI)和阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液Tau蛋白和β淀粉样蛋白1-42 (Aβ1-42)的含量及其诊断意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测32例MCI,30例AD 和31名健康对照者(对照组)脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的水平.结果 MCI组和AD组患者脑脊液中Tau蛋白浓度均高于正常组, Aβ1-42的浓度均低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05).MCI组和AD组患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的浓度对MCI和AD的诊断有应用价值,但不能用于MCI和AD鉴别诊断.     

基于复杂度分析阿尔茨海默病、轻度认知功能障碍患者的脑电特点

目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、轻度认知功能障碍(mildcognitive impairment,MCI)和健康老年人的脑电复杂度(Lemple-Zie complexity,LZC)特点,以及LZC值在鉴别AD、MCI以及健康老年人中的应用价值.方法 对30例AD患者、30例MCI患者及20名健康老年对照者进行安静闭目状态下的脑电监测,用Matlab自编软件计算各组不同导联及脑区的LZC值.结果 (1) AD组、MCI组、对照组全部导联平均值依次是0.396±0.036、0.470±0.051、0.523±0.055,AD组和MCI组与对照组相比均有所降低,差别有统计学意义(F=43.092,P=0.000).(2)AD组的LZC值在各导联处[(0.373±0.042) ～(0.430±0.083)]、全部导联均值、左右半球、双侧额颞区的均明显低于对照组[(0.498±0.067) ～(0.566±0.059)],差异有统计学意义(=3.602 ～ 8.747,P=0.000 ～0.010);且在双侧前中颞、双侧额区、左顶区具有较大降幅,均大于23％.(3)除导联T6外,AD组的LZC值在各导联处[(0.373±0.042) ～ (0.418±0.063)]、全部导联均值、左右半球及双侧额颞区均低于MCI组[(0.455±0.072) ～ (0.489±0.063)],差异有统计学意义(在T5导联处,t =2.038、P=0.041,其余t=4.178 ～7.424,均P=0.000).(4) MCI组的LZC值在全部导联均值、左右半球、双侧颞区、左额、双侧顶区较对照组降低,差异有统计学意义.结论 随着认知功能的降低,脑电信号复杂度值可出现同向改变,说明LZC值可在一定程度上反映大脑认知功能的变化;出现额、颞区复杂度异常的MCI患者与AD的发生存在一定程度的联系.     

慢性低氧低糖培养对大鼠海马神经元α-和β-分泌酶活性的影响

目的 探讨慢性低氧低糖培养对大鼠海马神经元α-和β-分泌酶活性的影响.方法 取新生24h的wistar大鼠海马神经元培养,用慢性低氧低糖进行干预,MTT法检测神经元细胞活力,直接荧光法检测α、β-分泌酶活性.结果 低氧低糖组较对照组细胞活力降低,具有显著性差异（P＜0.05）,低氧低糖培养海马神经元12 h的α-分泌酶活性升高（P＜0.0001）,低氧低糖培养海马神经元12、24、36 h的β-分泌酶活性升高（P=0.0032、0.0018、＜0.0001）.结论 慢性低氧低糖培养对海马神经元具有毒性,可能与其升高β-分泌酶活性使具有神经营养作用的sAPPα降低和具有神经毒性作用的Aβ升高有关.     

轻度认知障碍及阿尔茨海默病患者外周血淋巴细胞中蛋白磷酸酯酶-2A的改变

目的 探讨轻度认知功能障碍(MCI)及阿尔茨海默病(AD)患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A(PP-2A)的变化.方法 用放射性配体结合试验检测11名健康对照者、11例MCI患者及11例AD患者外周血淋巴细胞PP-2A的活性,并用Western bolt检测PP-2A蛋白的表达.结果 MCI组外周血淋巴细胞PP-2A活性(0.71±0.12)及蛋白表达(0.80±0.05)与健康对照组[分别为(1.01±0.09)和(0.96±0.07)]相比明显降低(均P＜0.01);AD组PP-2A活性(0.64±0.11)及蛋白表达(0.76±0.06)亦明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(均P＜0.01);AD组PP-2A活性及蛋白表达比MCI组有降低的趋势,但差异无统计学意义.结论 MCI及AD患者外周血淋巴细胞PP-2A的活性及表达降低,在MCI的诊断中可能有参考价值,同时亦可能对AD的诊断有一定的潜在的意义.     

信号转导在淀粉样前体蛋白代谢中的研究进展

淀粉样前体蛋白(APP)裂解主要经过α和β分泌酶两条途径,激活β分泌酶途径可增加β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑组织的生成量和沉积量,而激活α分泌酶途径可增加可溶性淀粉样前体蛋白α(sAPPα)的生成,sAPPα具有保护神经元促进轴突生长并且相对地降低Aβ的生成量。体内许多神经递质等可通过相应受体偶联的G蛋白或酪氨酸激酶等激活胞浆内的各种信号蛋白来影响α或β分泌酶的活性,从而影响sAPPα或Aβ的生成量。因此,寻找APP信号转导通路上的阻断剂或激动剂以选择性增加sAPPα的生成而减少Aβ的生成量将为寻找AD治疗药物开辟一条新的途径。     

α-分泌酶与阿尔茨海默病的治疗

淀粉样前体蛋白(APP)在脑内经β和γ分泌酶的作用生成β淀粉样蛋白(Aβ),也可在α和γ分泌酶的作用下从Aβ序列内部进行降解,生成sAPPα而避免Aβ的生成,sAPPα可对神经细胞产生神经营养和神经保护作用。Aβ在脑内沉积从而对细胞造成毒性作用即Aβ毒性学说被认为是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一。目前AD的治疗策略主要集中于抑制β分泌酶和γ分泌酶的研究。新近的研究显示,一类属于解聚素和金属蛋白酶(主要指ADAM10、ADAM17和ADAM9)分子具有α分泌酶的功能,提高α分泌酶的表达可以降低Aβ,有可能在AD的治疗中具有潜在作用。     

阿尔茨海默病患者血清脑源性神经营养因子水平的改变及意义

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的改变及意义。方法对40例AD患者(AD组)用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对APOE基因进行分型及神经心理评估,并与遗忘型轻度认知障碍(a MCI组)患者和正常对照者(正常对照组)进行比较,分析AD患者血清BDNF水平及与临床指标的相关性。结果与正常对照组相比,AD和a MCI血清BDNF水平差异无统计学意义(F=1.21,P=0.33);a MCI、轻度AD、中重度AD组间BDNF水平差异无统计学意义(F=2.31,P=0.08);相关分析发现是否携带APOEε4等位基因和简易精神状态检查(MMSE)评分不能影响血清BDNF水平(P>0.05)。结论血清BDNF水平既不能作为AD早期诊断的外周标志物,也不能反映AD病情的严重程度。     

Rey-Osterriche复杂图形测验在轻度阿尔茨海默病和轻度认知损害患者中的应用研究

目的:研究Rey-Osterrich复杂图形测验(CFT)对轻度阿尔茨海默病(AD)和遗忘型轻度认知损害(MCI)的诊断价值。方法:应用CFT、简明精神状态量表(MMSE)对45例轻度AD患者、73例遗忘型MCI和66名正常老年人进行检测,MMSE总得分分别为(20.2±2.5)分、(26.9±1.8)和(28.2±1.6)分。结果:对照组,CFT结构模仿和延迟回忆得分与教育程度有显著正相关性,与年龄、性别无相关性。MCI组的结构模仿得分为(32.4±6.2)分,轻度AD组为(26.1±10.9)分,对照组为(33.6±3.1)分。AD组与对照组及MCI组比差异有显著意义,延迟记忆对于识别MCI有一定作用,协助AD诊断有较好的敏感性(P<0.01);MCI组的延迟回忆得分与对照组比差异有显著统计学意义(P<0.01),轻度AD组下降更为明显,与MCI组比差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:CFT延迟记忆对于识别MCI有一定作用,协助AD诊断有较好的敏感性。CFT结构模仿不能识别MCI,对轻度AD,其敏感性亦不理想。     

阿尔茨海默病患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β与认知损害及脑脊液生物标志物的相关性研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。     

轻度认知损害病人脑脊液白细胞介素-1和肿瘤坏死因子水平的研究

目的:为探讨炎性细胞因子在轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)慢性炎性病理过程中的作用。方法:本研究采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分别对AD对32例MCI病人与15例正常对照的脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)的自细胞介素IL-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factors alpha,TNFα)的水平进行了测定。结果:MCI组与正常对照相比,MCI组病人CSF中IL-1β水平和TNFα水平明显升高。结论:上述结果表明,炎性细胞因子IL-1β和TNFα在MCI的神经变性过程起着重要的作用,炎症参与MCI向AD转化发病机制。观察MCI患者CSF的IL-1β水平和TNFα水平可以为早期诊断和治疗提供依据。     

基底节区血管周围间隙扩大与非血管性认知障碍的关系

目的探讨基底节区血管周围间隙扩大(EPVS)与非血管性认知障碍的关系。方法对63例Alzheimer's病(AD)患者(AD组)、59例非血管性轻度认知障碍(MCI)患者(MCI组)及60名健康对照者(正常对照组)行头颅MRI检查。比较各组及不同年龄段基底节区EPVS。结果 AD组及MCI组EPVS评分显著高于正常对照组(均P0.01)。AD组EPVS评分显著高于MCI组(P0.01)。与正常对照组比较,AD组及MCI组分级构成差异有统计学意义(均P0.01)。AD组与MCI组分级构成的差别无统计学意义。60岁时,AD组EPVS评分显著高于MCI组及正常对照组(均P0.01),AD组与正常对照组分级构成差异有统计学意义(P0.05)。60~80岁时,三组间EPVS评分两两比较差异有统计学意义(均P0.01),对照组的分级构成与AD组和MCI组的差异有统计学意义(均P0.01);80岁时,三组间EPVS评分及分级构成差异无统计学意义。结论在≤80岁的人群中,基底节区EPVS与非血管性认知障碍有关。     

肝脂酶-250G/A基因多态性与阿尔茨海默病相关性研究

目的:探讨常见肝脂酶启动子基因-250G/A多态性对阿尔茨海默病(AD)患者发病风险及认知功能的影响. 方法:采用病例对照研究,随机抽取湖南长沙地区汉族人群104例散发性AD患者(AD组)以及104名认知功能正常者(对照组)为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定肝脂酶-250G/A基因多态性,采用成人韦氏记忆量表(WMS)及威斯康辛卡片分类测验(WCST)进行认知功能测评. 结果:两组间GG、GA及AA 3种基因型分布差异有统计学意义(x2=7.925,P=0.019),其中AD组GG型频率显著高于对照组(27.9％和13.5％；x2 =5.233,P=0.022)；GA+AA型频率显著低于对照组(72.1％和86.5％；x2=6.595,P=0.016)；两组间等位基因频率比较差异无统计学意义(x2 =0.731,P＞0.05).肝脂酶A等位基因携带者(GA+ AA型)WMS的短时记忆能力得分显著增高(P＜0.05),而长时记忆和瞬时记忆能力得分差异无统计学意义(P＞0.05).多因素Logistic回归显示,A等位基因是AD的独立保护因素之一. 结论:肝脂酶-250G/A遗传变异与AD相关,A等位基因对AD发病及短时记忆功能可能有独立保护作用.     

轻度认知功能障碍、阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血浆巨噬细胞移动抑制因子水平的对照研究

目的:探讨轻度认知功能障碍(MCI)、阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)患者血浆巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平及其影响因素。方法:应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对2001~2002年广州地区流行病学调查中诊断的MCI(45例)、AD(44例)、VD(30例)患者和健康老人(NC组,40名)进行检测和比较,分析影响血浆MIF水平的因素。结果:血浆MIF水平在AD组[(40.99±33.34)μg/L]、VD组[(39.16±23.87)μg/L]、MCI组[(39.9±38.5)μg/L]及NC组[(32.1±13)μg/L]间差异无统计学意义(F=0.751,P0.05);不同程度认知功能障碍者间血浆MIF水平差异无统计学意义(F=0.654,P0.05)。血浆MIF水平与AD组简易精神状态检查评分呈负相关,与轻度VD患者的卒中次数呈正相关(r=-0.303,P0.05;r=0.757,P=0.007);与各组性别、年龄、病程、教育年限、痴呆严重程度评分及日常生活能力量表评分不相关。结论:MIF可能参与MCI、AD、VD病理过程。     

阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者视网膜纤维层和黄斑异常的研究

目的本研究通过光学相干断层显像仪(OCT)观察阿尔茨海默病(AD)患者及轻度认知障碍(MCI)患者视网膜纤维层(RNFL)厚度和黄斑厚度及容积与正常对照组是否存在异常。方法阿尔茨海默病患者25人,轻度认知障碍患者26人,正常对照组20人。通过OCT对入组者RNFL及黄斑进行观察,以P<0.05作为差异有统计学意义。结果 AD组的RNFL厚度较对照组减小,除鼻侧象限、12:00、2:00、3:00、4:00以外均达到统计学意义。AD组RNFL厚度较MCI组变薄,平均厚度、下象限、5:00、6:00、10:00和11:00的差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比时,MCI患者的RNFL厚度在上象限、颞侧象限及8:00、10:00、11:00明显变薄且有统计学意义。AD组黄斑容积较对照组明显减小,且P<0.05。结论 AD和MCI患者出现视神经视网膜退行性变,表现为视网膜纤维层厚度平均值及不同位点选择性的变薄和黄斑容积的改变。     

尿AD7c-NTP表达水平对阿尔茨海默病早期诊断和病情评估价值的探讨

目的探讨阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)表达水平的变化在阿尔茨海默病(AD)早期诊断和病情评估中的意义。方法选取AD组58例(轻度AD组26例、中重度AD组32例),轻度认知功能障碍患者(MCI组)52例和对照组62例,采用酶联免疫吸附法(ELLSA)测定各组患者尿AD7c-NTP值,通过MMSE量表评定并行统计学分析。结果不同受试组尿AD7c-NTP表达水平差异具有统计学意义(P0.05),其中AD组和MCI组尿AD7c-NTP水平均高于对照组,AD组高于MCI组,中重度AD组高于轻度AD组。经Spearman秩相关分析,轻度AD组、中重度AD组、MCI组尿AD7c-NTP表达水平与MMSE评分呈负相关,与病程呈正相关。ROC曲线所显示的曲线下面积为0.952(95%CI:0.913~0.992,P=0.000),当尿AD7c-NTP最佳临界值为1.76 ng/ml时,诊断AD的灵敏度和特异度分别是93.1%和90.3%。结论尿AD7c-NTP的表达水平对于AD的早期诊断和病情评估具有重要的参考价值。     

老年人轻度认知功能障碍不同诊断标准的比较

目的 使用广义轻度认知功能损害（MCI）诊断标准了解老年人MCI患病,与Petersen标准进行比较,观察3年后两种标准MCI痴呆发病情况.方法 以465名≥60岁老年人为研究对象,进行神经心理检查,观察MCI患病率,并与Petersen标准进行比较.3年后,对诊断为MCI的患者随访,比较两种标准MCI痴呆发病情况.结果 广义MCI患者76例（16.34％）,与Petersen标准诊断患病情况（50例,10.75％）比较,患病率较高,差异有统计学意义（x2=6.206,P＜0.05）.3年后,76例MCI患者中痴呆发病30例（年发病率为13.16％）,进展为AD者23例,其他类型痴呆7例;按Petersen标准诊断A-MCI组痴呆发病22例（年发病率为14.67％）,全部进展为AD.两种方法诊断的MCI痴呆发病率差异无统计学意义（x2=0.255,P＞0.05）.在广义MCI组内,A-MCI与非A-MCI痴呆发病差异无统计学意义（x2=1.253,P＞0.05）.同时,正常组痴呆发病19例（年发病率为4.54％）,MCI组痴呆发病率高,差异有统计学意义（x2=80.689,P＜0.05）.结论 采用广义MCI诊断标准较Petersen标准诊断MCI患病率高,其包含了更多类型的痴呆临床前体,有利于早期发现MCI及防治.     

不同类型认知障碍患者的尿液AD7c-NTP与头部MRI、MRS的相关性研究

目的研究对不同类型认知障碍患者的尿液AD相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)水平与头颅MRI中海马萎缩程度、MRS中N-乙酰天门冬氨酸(NAA)峰值水平的相互关系。方法选取阿尔兹海默病(AD)、血管性痴呆(VD)、轻度认知障碍(MCI)患者各30例,分别设为AD组、VD组、MCI组,另选取同期体检健康者30例作对照组。取所有受检者晨起时尿液,以酶联免疫吸附法测定AD7c-NTP水平,行头颅MRI及MRS检查。对比四组尿液AD7c-NTP水平、海马萎缩MTA评分、NAA峰值水平,分析尿液AD7c-NTP与海马萎缩MTA评分、NAA峰值水平相关性。结果 MCI组尿液AD7c-NTP水平高于对照组,VD组尿液AD7c-NTP水平高于MCI组,AD组尿液AD7c-NTP水平高于Va D组,差异有统计学意义(P0.05);MCI组海马萎缩MTA评分与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),VD组海马萎缩MTA评分高于MCI组,AD组海马萎缩MTA评分高于VD组,差异有统计学意义(P0.05);MCI组NAA峰值水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),VD组NAA峰值水平低于MCI组,AD组NAA峰值水平低于VD组,差异有统计学意义(P0.05);尿液AD7c-NTP水平变化与海马萎缩MTA评分呈正相关关系(P0.05);与NAA峰值水平呈负相关关系(P0.05)。结论 AD、Va D、MCI患者尿液AD7c-NTP水平较高,且不同类型认知障碍患者尿液AD7c-NTP、海马萎缩MTA评分、NAA峰值水平存在明显差异,尿液AD7c-NTP水平变化与MRI改变呈正相关性,与MRS改变呈负相关性。     

轻度认知障碍和轻度Alzeimer病的海马体积MRI测量

目的研究轻度认知功能障碍（mildcognitiveimpairment,MCI）和轻度阿尔兹海默病（A1zheimerdisease,AD）患者的海马体积萎缩情况,评价利用影像学测定海马体积对MCI、AD的诊断价值。方法应用3．0T磁共振分别对20例MCI患者,20例轻度AD患者,20例认知功能正常的对照者的海马体积进行测量,所得数值用头颅体积进行标准化处理。采用计算机SPSS13．0统计学软件进行资料的统计学处理,比较三组之间体积的差异。结果对照组与MCI组,对照组与AD组的两侧海马体积均存在显著的统计学差异,轻度AD与MCI组两侧的海马体积无显著的统计学差异。结论认知功能障碍与海马体积具有一定的相关性,海马萎缩对早期认知障碍有一定的诊断意义。