大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究

目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.     

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑（LH）降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸（Glu）兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减，也可被延髓头端腹外测区（RVL）内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE（Glu拮抗剂）削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论：Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。     

尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压效应及其脑内通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1)胞体兴奋剂L-谷氯酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品(i.RVL)的影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(2)心得安(i.RVL)也可衰减电刺激(既兴奋胞体也兴奋过路神经纤维)腹侧臂旁核(NPV)     

脑室注射阿托品不影响大鼠蓝斑核加压反应

本文研究了侧脑室注射阿托品对大鼠蓝斑核加压反应的影响。其结果:1.给侧脑室注射阿托品(0.05～1.00mg)不引起血压改变;2.侧脑室注射阿托品(0.05—1.00mg)后,蓝斑核加压反应亦不发生改变。这提示中枢乙酰胆硷不参与蓝斑核兴奋所引起的加压反应。     

谷氨酸兴奋大鼠蓝斑对血压、心率和肾交感神经活动的影响

用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(70mg/kg)麻醉的Wistar系雄性大鼠,观察了药物刺激蓝斑对血压和心率以及肾交感神经活动的影响。结果表明,蓝斑内注射谷氯酸、乙酰胆碱均使血压明显降低、心率显著减慢,蓝斑内注射谷氨酸又能使肾交感神经自发放电活动明显减弱。上述效应具有明显的剂量依赖性。以上结果表明,谷氨酸和乙酰胆碱兴奋蓝斑可产生降压效应,其效应可能与心率减慢和外周交感神经紧张性降低有关。     

电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理——Ⅰ.迷走加压反应

乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起“迷走加压反应”。分别向双侧蓝斑(LC)内注入普鲁卡因或向双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内注入阿托品,间脑-中脑之间横断脑干或双侧室旁核(NPV)内注射普鲁卡因均可明显衰减该反应。心得安(i.v.)也能衰减之,但酚妥拉明(i.v.)则否。以上实验结合以往结果提示:迷走加压反应系通过LC-NPV(主)和LC-RVL加压系统实现。     

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

分析外侧下丘脑降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。Ｌ－谷氨酸兴奋ＬＨ引起的降压反应可被酚妥拉明，心得安或甲基阿托品衰减，也可被延髓头端腹外侧区内分别注射酚妥拉明，心得安，阿托品或ＧＤＥＥ削弱。进一步的实验显示ＬＨ降压区内预先注射ＧＡＢＡ受体阻断剂荷包牡庆碱可反转Ｇｌｕ兴奋该区引起的降压反应。     

蓝斑复合核的呼吸兴奋效应与脑干呼吸中枢的关系

目的 :探讨蓝斑复合核的呼吸兴奋效应与脑干呼吸中枢的关系。方法 :本实验采用脑内核团微量注射的方法。实验在 5 4只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经和人工呼吸的家兔上进行。结果 :在家兔蓝斑复合核微量注入L -谷氨酸钠 (L -Glu)使呼吸频率明显增快 ,动脉血压无明显变化。分别于延髓孤束核 (NTS)、臂旁内侧核(NPBM)和延髓头端腹外侧区 (RVLM)预注射α1受体阻断剂哌唑嗪 ,可明显拮抗L -Glu在Lc -Sc区的呼吸兴奋效应 ;α2 受体阻断剂育亨宾仅在NTS、NPBM区具有阻断L -Glu在Lc-Sc的呼吸兴奋效应 ;β受体阻断剂心得安在NTS、NPBM和RVLM区预注射对L -Glu在Lc -Sc的呼吸兴奋效应均无明显影响。结论 :Lc -Sc区具有呼吸兴奋效应 ,其作用机制主要是通过激活NTS、NPBM和RVLM内的α1受体介导实现 ,NTS、NPBM内的α2 受体也参与此过程。     

谷氨酸注入下丘脑的背内侧核引起升压反应的机制

目的:分析下丘脑背内侧核(nucleus dorsomedialis hypothalami, NDM)升压反应的机制.方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化.结果:(1)谷氨酸(glutamate, Glu)注入NDM,P物质注入室旁核(nucleus paraventricularis, NPV)或延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, RVL)均引起升压反应;(2)NDM 升压反应可被双侧NPV或RVL内注入P物质拮抗剂衰减,但RVL内注入阿托品无此效应;(3)静脉注射酚妥拉明也能使NDM升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响.结论:Glu注入NDM可通过NPV(P物质受体)和RVL(P物质受体)-交感缩血管神经系统引起升压反应.     

侧脑室注射阿托品东莨菪碱对兔呼吸心率的影响

给兔侧脑室注射阿托品有兴奋呼吸作用,且可增强毛果芸香碱、氨甲酰甲胆碱、槟榔碱兴奋呼吸效应;东莨菪碱对呼吸影响不明显,但却可拮抗毛果芸香碱、氨甲酰甲胆碱、槟榔碱兴奋呼吸效应。阿托品与东莨菪碱对呼吸影响不同的原因可能与选择性阻滞中枢不同亚型M受体有关。侧脑室注射阿托品似有减慢心率倾向,东莨菪碱对心率影响不明显,但均可拮抗以上拟胆碱药的心率减慢作用。     

延髓腹外侧区在猫腹迷走神经加压反应中的作用

本实验探讨猫延髓腹外侧区在腹迷走神经加压反应中的作用。结果表明,腹外侧区头端是腹迷走神经加压反应的必经之地,参与该加压反应的神经通路在此交换神经元。肾上腺素能α受体和胆碱能M受休亦介于腹迷走神经加压反应通路,而压力感受性反射则不参与腹迷走加压反应的调节。     

脑内谷氨酸在外测下丘脑-穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑-穹窿周围区升压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸钠（Glu）兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区（LH／PF）引起的升压反应可分别被双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（RVL）内注入谷氨酸二乙酯（Glu拮抗剂）削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减。结论：室旁核和RVL内的Glu均参与LH／PF升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

家兔延髓吻端腹外侧区在“人中”穴加压效应中的作用

Experiments were performed on 14 rabbits locally anesthetized with procaine. Both vagus nerves were cut. The animals were immobilized with gallamine trithiodide and maintained by artificial ventilation. The effects of electrical stimulation of "Renzhong" area on arterial blood pressure and heart rate were observed before and after microinjection of kainic acid (KA) into rostral ventrolateral medulla (RVL). Electrical stimulation of "Renzhong" area could elicit a very marked increase in arterial blood pressure, before microinjection of KA into RVL. Bilateral microinjection of KA (0.5 microgram, an excitotoxin) into RVL could essentially abolish the pressor effect of stimulation of "Renzhong" area. However, bilateral microinjection of NS into RVL showed no effects on the pressor effect of stimulation of "Renzhong" area. These results suggest that RVL plays a key role in the pressor effect of "Renzhong" area stimulation.     

损毁猫延髓吻侧腹外侧区对电刺激下丘脑室旁核增压反应效应的研究

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的成年家猫20只,电刺激探查其延髓吻侧腹外侧区(RVL),观察到闩前3～5mm,中线旁开3～4mm,离腹面0～1mm的局限区域,对电刺激最为敏感,刺激此区引起最大增压反应。电解或微量注射红藻氨酸损毁双侧RVL上述敏感区,除引起血压大幅度降低外,还几乎去除了电刺激下丘脑室旁核(PA)引起的增压反应。此结果提示RVL可介导PA增压反应。     

电刺激大鼠中缝隐核引起减压反应的机理

电刺激大鼠中缝隐核(RO)引起的减压反应,可被双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内预先注射赛庚啶或荷包牡丹碱、静脉注射酚妥拉明或甲基阿托品衰减,但心得安(i,v.)无明显效应。结果提示,该反应可能部分通过RO的5-HT能投射纤维作用于RVL内的GABA能中间神经元,抑制RVL-交感兴奋神经元,使交感缩血管神经活动减弱而实现。心迷走中枢兴奋也参与此反应。     

下丘脑后核内注射大豆皂甙可加强夹闭大鼠颈总动脉引起的升压反应

本实验结果表明下丘脑后核（ＰＨＮ）是参与大豆皂甙（Ｔｓ）对中枢升压作用的主要核团之一。向ＰＨＮ内注入阿托品可减弱Ｔｓ在ＰＨＮ中的升压作用，这是通过激活Ｍ受体引起的。     

大豆皂甙和NPY在下丘脑后核引起的心血管效应关系

微量注射大豆皂甙（ＴＳ）到下丘脑后核（ＰＨＮ）能引起平均动脉压（ＭＡＰ）升高，心率加快，其效应与向ＰＨＮ内注入ＮＰＹ相似。分别注入不能引起血压、心率发生明显变化的微量ＴＳ、ＮＰＹ，如果合发注入ＰＨＮ则可引起血压、心率的显著变化，表明二者有加强作用。Ａｔｒｏｐｉｎｅ可以对抗ＴＳ、ＮＰＹ或ＴＳ＋ＮＰＹ同时注入ＰＨＮ的升压效应，提示ＮＰＹ是通过激活脑内Ｍ受体实现升压效应，而ＴＳ的心血管效应又可能是经过脑内ＮＰＹ介导和加强的。     

综合疗法治疗重度急性有机磷农药中毒临床观察

目的观察血液灌流联合血液透析抢救重度急性有机磷农药中毒患者的临床疗效。方法将89例重度急性有机磷农药中毒患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规内科治疗的基础上采用血液灌流与血液透析联合治疗,对照组在常规内科治疗基础上给予血液灌流治疗。结果治疗组在昏迷清醒时间、阿托品用量、住院天数等方面均较对照组明显减少（P〈0.05）,治愈率也明显高于对照组（P〈0.05）。结论应用血液灌流联合血液透析治疗重度急性有机磷农药中毒可明显缩短住院时间,提高治愈率,值得临床推广应用。     

留置胃管洗胃配合血液灌流抢救急性有机磷中毒的疗效分析

目的:探讨留置胃管洗胃配合血液灌流(HP)治疗重度急性有机磷农药中毒(AOPP)的临床疗效.方法:60例重度急性有机磷中毒患者随机分为两组,常规洗胃机洗胃留置胃管洗胃并行血液灌流治疗30例为治疗组,常规洗胃机洗胃未血液灌流30例为对照组,通过观察阿托品用量、清醒时间、住院时间及死亡率等指标判断疗效.结果:治疗组阿托品用量、清醒时间、住院时间均低于对照组(P<0.01);治疗组死亡率3.3%,比对照组(23.3%)明显降低(P<0.01).结论:留置胃管洗胃配合血液灌流能减少有机磷吸收、有效清除体内有机磷,此种疗法治疗重度有机磷农药中毒疗效显著.