粪菌移植治疗炎症性肠病的相关研究进展

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克隆恩病(Crohn's disease,CD)。IBD的病因和发病机制至今尚未完全明确[1]。目前认为是由多种因素相互作用所致,主要包括感染、免疫、遗传、精神心理因素及肠道菌群失调等。现治疗IBD的主要药物包括5-氨基水杨酸类、糖皮质激素、免疫抑制剂及生物制剂     

生物制剂在炎症性肠病中的临床应用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的发病机制迄今尚未完全知晓,但目前认为自身肠道黏膜免疫失调是重要的发病因素之一。氨基水杨酸类药物、糖皮质激素(简称激素)和免疫抑制剂治疗是IBD的传统疗法。大部分患者经传统治     

IL-27在炎症性肠病中的免疫调节作用

炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前,IBD的病因及发病机制尚未完全阐明,主要涉及遗传、感染、免疫和环境等多种因素。近年来对IBD的研究中发现,肠道黏膜免疫异常在IBD发生发展过程中起重要作用[1],其中细胞因子调节在介导这一免疫反应异常中扮演重要角色。IL-27是新近发现的IL-12家族成员之一,与     

黏液屏障在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。IBD的发病原因尚未完全阐明,主要与基因、环境、免疫功能紊乱以及肠道黏膜屏障功能失调有关。黏液屏障作为肠道黏膜屏障的第一道防线,在IBD发生、发展中发挥重要作用。本文就黏液屏障在IBD中的研究进展作一综述。     

乳化剂对肠道菌群及炎症性肠病影响的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,目前认为遗传、免疫、肠道菌群和环境等因素参与了IBD的发生发展过程,其中肠道菌群是近年研究的热点,应引起重视。近年来,饮食对肠道菌群及IBD影响方面的研究越来越多,有文献报道食品乳化剂通过对肠道菌群的影响在IBD的发生发展中起着促进或抑制作用。本文主要对近年来饮食中食品乳化剂对肠道菌群及IBD的影响进行综述。     

白介素-10与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、复发性的肠道炎症疾病,其明确病因目前仍不清楚.肠道免疫功能异常导致过量炎症因子释放损伤肠道黏膜在IBD发病中起着关键作用,应用免疫抑制剂减少炎症因子的释放也被应用于IBD的治疗.近年来利用细胞因子调节机体免疫功能以治疗IBD的研究日渐...     

信号转导和转录激活因子家族在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s dis-ease,CD),是一种病因和发病机制尚不明确的反复发作的慢性肠道炎症性疾病。既往认为IBD的病因及发病机制与感染、遗传、免疫因素有关。近年来在IBD患者及动物模型中     

肠黏膜免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.     

固有淋巴细胞在炎症性肠病免疫失衡机制研究中的新进展

正炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。目前认为环境、遗传、感染和免疫因素共同参与了其发病过程,其中肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中起重要作用。肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中的重要作用     

肠道菌群与胆汁酸的相互作用在炎症性肠病中的研究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn’s disease, CD)。IBD的发生极有可能是遗传、感染、环境、免疫等相互作用造成的。胆汁酸与肠道菌群在病理情况下的相互作用损伤了宿主体内正常的生物转化过程,扰乱正常信号通路,破坏宿主内环境稳态,逐渐被认为是导致IBD发生的原因之一。本文旨在对近年来胆汁酸与肠道菌群在IBD发生、发展过程中相互作用的研究及胆汁酸、微生态制剂在IBD治疗中的应用进行总结,为临床防治IBD提供有效信息。     

炎症性肠病疾病活动度评估的新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类病因尚不明确的以肠道免疫功能紊乱为主的慢性非特异性炎症性疾病,主要包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).     

血管内皮细胞与炎症性肠病发生发展的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组以肠道慢性炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫性疾病,包括克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).在IBD的发病过程中,引起肠道炎症持续存在的重要原因和特征是黏膜组织中的炎细胞集聚和释放各种炎症因子,其中各种免疫细胞及肠微血管内皮细胞的功能变化对黏膜免疫和胃肠道生理改变发挥了十分重要的作用.这些改变中微血管内皮细胞的结构和功能改变能影响免疫细胞的迁移、组织的血供及内环境的稳定.新生血管通过血管内皮细胞调节炎症性细胞的招募、炎症介质和维持炎症反应进而引起组织损伤.     

Treg细胞和Th17细胞在炎症性肠病治疗中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类非特异性肠道炎症性疾病,肠道黏膜免疫失衡是诱导IBD发生的主要原因之一。调节性T细胞(Treg细胞)是重要的免疫调控细胞,辅助性T细胞17(Th17细胞)参与宿主免疫防御,两者之间的平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素。本文就Treg细胞和Th17细胞在IBD治疗中的作用作一综述。     

环孢素A治疗炎症性肠病进展

炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其病因不明,可能与遗传、环境、免疫等因素有关。目前尚无针对病因的治疗方法,主要是根据其发病机制及病理生理进行治疗。目前临床治疗药物较多,此文介绍环孢素A治疗IBD的进展。     

炎症性肠病发病机制研究进展

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组反复发作的慢性胃肠道炎症性疾病,其病因和发病机制至今尚未明确。目前观点认为IBD是环境因素、肠道菌群、个体易感性之间复杂作用的结果。本文就近年来研究较多的环境、感染、免疫、遗传因素在IBD中作用的新进展作一综述。     

炎症性肠病的肠内营养治疗

正炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种免疫介导的慢性复发性肠道炎症疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。营养不良是IBD常见的肠外表现之一,是炎症性肠病预后不良的一个重要因素。营养不良与IBD的预后、并发症发生率、死亡率、生活质量及医疗负担等密切相关,营养支持治疗对IBD的疗效已被认可,IBD患者应该记录营养不良并     

微生态疗法与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn sdisease,CD),是一类病因尚未明确的肠道非特异性炎症。目前治疗主要采用5-氨基水杨酸、糖皮质激素及免疫抑制剂等。随着微生态疗法的日益发展,微生态制剂开始被广泛地应用于     

炎症性肠病与血管生成

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今未完全明确,主要与遗传、免疫、感染、环境及精神等因素有关.近年来有关IBD患者和动物模型的研究对血管生成机制及其病理生理过程进行了探讨,对慢性炎症有了更深层次的理解.此文就IBD与血管生成的关系及其相关治疗作一综述.     

炎症性肠病常见基因多态性

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组肠道慢性复发性炎症性疾病。IBD的病因目前仍不清楚,其发病机制主要有遗传、免疫、环境、感染等因素参与。易感基因对IBD的发生、发展、临床表型乃至后续治疗具有重要影响,证明了遗传因素在IBD中的重要作用。本文对目前研究较多以及新近发现的IBD相关基因及其单核苷酸多态性(SNPs)作一综述。     

青藤碱对炎症性肠病中肠道免疫炎症影响的研究进展

炎症性肠病(IBD)患者肠道免疫炎症反应异常,影响和调控肠道免疫炎性反应是其治疗方法之一.现已证明青藤碱(SN)可以通过抑制淋巴细胞增殖,影响免疫细胞功能,减少炎症介质生成,平衡细胞因子的分泌等多个环节来抑制机体免疫炎症反应.本文从IBD免疫发病机制入手,总结了目前SN对机体免疫功能影响方面的研究进展,为寻求SN调控肠道免疫炎症来治疗IBD提供参考.