糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸对小鼠血糖和肝糖原的影响

目的：考察糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸对正常和实验性高血糖模型小鼠的降血糖作用及对肝糖原的影响，初步探讨其降糖机制。方法：山楂酸灌胃7天，分别以皮下注射肾上腺素，口服葡萄糖造成小鼠高血糖模型，与正常组一起测定静脉血糖和肝糖原含量结果：山楂酸可显著对抗肾上腺素、葡萄糖引起的血糖升高，对抗肾上腺素引起的肝糖原降解，增加葡萄糖致高血糖小鼠肝糖原含量；可增加正常小鼠肝糖原储备，但不影响正常血糖、结论：山楂酸具有降血糖作用，机制与其抑制肝糖原分解有关。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠的保护作用

目的 :研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠的保护作用。方法:通过高脂高糖饲料饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,选取60只大鼠模型随机分为:模型对照组、山楂叶总黄酮(50、100和200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)治疗组,并另取12只同龄大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。治疗6周后,称量各组大鼠体重;测定各组大鼠血清中血脂监测指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);测定血清中氧化应激损伤监测指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组相比,山楂叶总黄酮100和200mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,体重显著降低,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮200mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中HDL-C含量显著升高,GSH-Px活性和T-AOC水平显著升高,差异均具有统计学意义。结论:山楂叶总黄酮能够有效降低2型糖尿病大鼠血糖、改善血脂,提高机体抗氧化能力、抑制氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠具有保护作用。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织保护作用的研究

目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn leaves favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法制备2型糖尿病大鼠模型,选取60只随机分为:模型对照组,山楂叶总黄酮(50、100、200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组;另取12只同龄大鼠作为正常对照组。分别于给药第0、2、4、6周检测空腹血糖和胰岛素水平;给药治疗6周后,通过HE染色观察胰腺组织病理形态学改变,并通过TUNEL染色观察胰腺细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),测定胰腺组织匀浆中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性及MDA含量。结果:与模型组对照组相比,山楂叶总黄酮(100、200mg/kg)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低,胰腺组织中SOD、CAT活性显著升高MDA含量显著降低,其中200mg/kg治疗组胰腺组织中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮治疗组胰腺组织病变和胰岛细胞凋亡均明显改善,其中以200mg/kg治疗组效果最为显著,且200mg/kg治疗组胰岛细胞凋亡率显著降低。结论:山楂叶总黄酮能够有效改善胰腺组织病变、抑制胰岛细胞凋亡,提高胰岛素分泌、降低血糖,改善胰腺组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织具有剂量依赖性的保护作用。     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮（TFHL）对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.01）,SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组（P均〈0.05）.结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变的改善作用

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变的改善作用。方法将80只大鼠随机分为正常组、模型组和HLF低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,每组16只;除正常组外,其他各组均采用高脂高糖饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型;之后正常组、模型组灌胃生理盐水,HLF各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续6周。干预结束后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体质量并计算睾丸指数,测定血清睾酮以及睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;HE染色观察睾丸组织形态结构改变,透射电镜观察睾丸组织超微结构改变。结果与模型组比较,HLF中、高剂量组大鼠空腹血糖水平均显著降低,体质量及睾丸指数均显著升高,血清睾酮以及睾丸组织中ACP、LDH、γ-GT水平均显著上升,差异均具有统计学意义(P均0.05)。HE染色后光镜下可见模型组大鼠睾丸曲细精管萎缩、生精细胞脱落且数量显著减少等病理改变,而HLF各组睾丸组织病变呈不同程度改善,以HLF高剂量组效果最显著;电镜下可见模型组睾丸组织胞体缩小、细胞器减少、内质网扩张、脂滴形成、细胞核固缩、等病理改变,而HLF各组睾丸细胞超微结构病变明显改善,以HLF高剂量组最为显著。结论 HLF对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变具有一定的改善作用。     

膳食对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝糖原合成酶mRNA表达的影响

目的　探讨饮食因素在大鼠胰岛素抵抗 (IR)和 2型糖尿病 (DM )发生中的作用。方法　高糖、高脂和高糖高脂饮食喂养大鼠 4周后注射小剂量链脲佐菌素建立 2型DM大鼠模型 ,采用胰岛素敏感指数 (ISI)评估IR ,采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠肝糖原合成酶mR NA水平。结果　各实验组ISI均降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ;各实验组大鼠肝糖原合成酶mRNA表达均降低 ,与对照组比较有显著性差别 (P均 <0 .0 5 )。结论　高糖、高脂和高糖高脂饮食均可诱发IR ,并且影响 2型DM大鼠肝糖原合成酶mRNA的表达。     

香连丸对2型糖尿病大鼠早期肝损伤的保护作用

目的:探究香连丸对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法:SD大鼠共60只,随机分出8只作为正常对照组,其余采用高脂饮食联合STZ一次性腹腔注射建立T2DM模型。将糖尿病建模成功的大鼠随机分为4组,分别为模型组、阳性对照组(二甲双胍140 mg/kg)、香连丸低剂量组(150 mg/kg)和香连丸高剂量组(300 mg/kg),每组8只。灌胃给药6周后进行口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及碱性磷酸酶(ALP)等肝功能水平,以及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)、尿素(UREA)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TC、TG、UREA、IL-6、TNF-α、MDA水平极显著性升高(P<0.01),ALB-Ⅱ、T-SOD水平极显著性下降(P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、UA、IL-6、MDA水平极显著性下降(P<0.01),香连丸低剂量组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、T-SOD、MDA水平极显著性下降(P<0.01),香连丸高剂量组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、UA、T-SOD、MDA水平极显著性下降(P<0.01)。结论:香连丸能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用。     

香连丸对2型糖尿病大鼠早期肝损伤的保护作用

目的:探究香连丸对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用.方法:SD大鼠共60只,随机分出8只作为正常对照组,其余采用高脂饮食联合STZ一次性腹腔注射建立T2DM模型.将糖尿病建模成功的大鼠随机分为4组,分别为模型组、阳性对照组(二甲双胍140 mg/kg)...     

糖心安对Ⅱ型糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及其机理研究

目的:评价糖心安胶囊对Ⅱ型糖尿病致周围神经病变的防治作用及相关机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为两组,即对照组和模型组。所有造模动物灌胃高糖高脂乳,正常对照组给等体积蒸馏水,每天一次,连续4周,然后一次性尾静脉注射链脲菌素25mg/kg以复制2型糖尿病模型。正常对照组动物给予等容积缓冲液。将造模成功大鼠随机分为5组:模型组、盐酸二甲双胍0.1 g/kg+卡托普利0.25g/kg、糖心安0.3 g/kg、糖心安0.15 g/kg、糖心安0.075 g/kg,灌胃给药,模型组和正常对照组分别给于配药溶剂0.5%羧甲基纤维素钠;每周称重,调整给药量,持续给药8周。在末次给药后24小时,测定其坐骨神经运动神经传导速度、血清TG、TC、GLU、SOD、MDA、糖化血清蛋白、AGEs,并取其坐骨神经做病理组织学检测。结果:在造型8周末其模型大鼠血清LDLC含量增加,MDA明显升高,糖化血红蛋白以及糖基化终末产物均显著增加,其坐骨神经传导速度(MNCV)降低,有髓纤维髓鞘空泡变性至严重脱髓鞘,神经纤维变细,部分神经组织局部发生肿胀现象,许旺细胞增殖等病理改变;糖心安0.3g/kg能显著降低血清中MDA、糖化血红蛋白以及AGEs,显著提高坐骨神经传导速度,改善糖尿病大鼠外周神经病理形态学变化。结论:糖心安对Ⅱ型糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用,其作用机理可能与其能降低糖尿病大鼠血清糖化血红蛋白、糖基化终末产物以及MDA水平有关,其详细作用机理还有待进一步研究。     

夏枯草提取物对2型糖尿病ZDF大鼠肝糖原代谢的影响

目的:观察自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠Zucker diabetic fatty(ZDF)(fa/fa)与ZDF(fa/+)及夏枯草提取物干预后,ZDF(fa/fa)肝糖原含量及糖原合成酶(GSY2),葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)基因表达的影响,探讨其调节肝糖原可能的机制。方法:以ZDF(fa/fa)大鼠16只为动物模型,分为模型组及夏枯草提取物组(12.25 mg·kg-1·d-1),每组8只,另取ZDF瘦型大鼠8只为正常组。每2周测大鼠测空腹血糖(FBG)和体质量,第8周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),灌胃给药8周后腹主动脉取血,处死大鼠,留取肝脏组织-80℃储存及蜡块包埋备用。酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清胰岛素(FINS)含量,过碘酸雪夫染色法(PAS染色法)检测肝糖原含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测GSY2,G-6-P和GLUT2 mRNA表达。结果:给药8周后,与模型组比较,夏枯草提取物明显增加大鼠肝糖原含量,降低大鼠体质量(P0.05,P0.01)和空腹血糖(P0.05,P0.01),改善葡萄糖耐量(P0.05),降低HOMA-IR指数(P0.01),上调肝脏组织GSY2,GLU2 mRNA表达(P0.05),下调G-6-P mRNA表达(P0.05)。结论:夏枯草提取物具有增加大鼠肝糖原含量的作用,且能降低大鼠体质量、血糖和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指数。夏枯草提取物可能通过上调肝脏组织GSY2和GLU2 mRNA表达,下调G-6-P mRNA表达而发挥作用。     

复方丹参片治疗2型糖尿病大鼠的实验研究

目的 考察复方丹参片对2型糖尿病大鼠的疗效.方法采用高糖高脂喂饲加注射小剂量链尿作菌素(STZ)的方法建立大鼠2型糖尿病模型.造模成功后随机分为模型组,达美康组和复方丹参片组,并设正常对照组.给药4周后测定各组大鼠血糖、胰岛素、糖耐量、胰岛素耐量.结果与给药前比较,复方丹参片治疗后2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平均下降,胰岛素敏感指数提高,糖耐量改善,对外源性胰岛素的敏感性增强(P＜0.01).结论 复方丹参片对2型糖尿病大鼠有一定的治疗作用.     

阿江揽仁酸、贝萼皂苷元、常春藤酮酸及 4-异构常春藤酮酸的合成与糖原磷酸化酶抑制活性研究（英文）

目的：探索含23-羟基或24-羟基的天然五环三萜化合物的糖原磷酸化酶抑制活性。方法：以齐墩果酸为起始原料分别合成阿江揽仁酸、贝萼皂苷元、常春藤酮酸及4-异构常春藤酮酸,并对其进行抗糖原磷酸化酶的生物活性评估。结果：以多步反应半合成了阿江揽仁酸、贝萼皂苷元、常春藤酮酸及4-异构常春藤酮酸,其中阿江揽仁酸的合成共11步,总收率约10%,贝萼皂苷元的合成其14步,总收率约12%。生物活性研究结果表明,阿江揽仁酸、贝萼皂苷元、常春藤酮酸及4-异构常春藤酮酸具有中等强度的糖原磷酸化酶抑制活性,其IC50介于53～103μmol·L？1之间。结论：阿江揽仁酸、贝萼皂苷元、常春藤酮酸及4-异构常春藤酮酸是中等强度的糖原磷酸化酶抑制剂,齐墩果烷骨架中23-羟基或24羟基的引入对GP抑制活性有不利影响的趋势。     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血浆糖化血红蛋白(Hemoglobin - AIc.HbAIc)、血清胰岛素(Insulin.Ins)的影响.方法 取Wistar雄性大鼠65只,随机分为正常组,糖尿病模型对照组,银耳多糖低、中、高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.持续给药8周后测空腹血糖、血浆HbAlc、血清Ins的含量.结果 采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖及HbAlc水平明显高于正常对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数(isi)明显下降(P＜0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平,升高Ins、ISI水平,与模型组比较有明显改善(P＜0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P＞0.05).结论 银耳多糖具有明显的降低糖尿病大鼠血糖、血浆HbAIc含量、增加Ins分泌的作用,改善胰岛素抵抗.     

石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及其对胰岛细胞凋亡的影响

目的:研究石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠的降糖作用和胰岛细胞凋亡影响。方法:大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)诱导实验性2型糖尿病大鼠模型,继以石斛合剂(5、10、20 g/kg)灌胃治疗,测试其降糖活性作用,用组织病理学技术观察胰岛细胞的形态结构,用MTT法和Annexin V/PI法检测胰岛细胞凋亡。结果:石斛合剂具有显著的降低血糖、血脂和糖化血清蛋白作用,可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能,使治疗组的凋亡胰岛细胞较模型组显著减少(P0.01)。结论:石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠具有的降糖作用以及保护和修复胰腺组织的结构和功能。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响

目的：通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制.方法：采用高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗Wistar大鼠模型.随机分为西药组、模型组和治疗组（祛胰抵方低、中、高浓度组）各12只,正常对照组10只.分别给药12周后,治疗前后均测定各组大鼠体质量（WEIGHT）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）.并计算胰岛素敏感指数（ISI）;治疗后用Western blot法测定六组大鼠骨骼肌、脂肪组织中PI3-K水平.结果：治疗后中药中、高浓度组,西药组Weight、FPG、FINS与治疗前比较下降,ISI升高（P＜0.01）;治疗后中药中、高浓度组、西药组大鼠骨骼肌及脂肪组织中PI-3K表达水平与模型组比较增高,且差异有统计学意义（P＜0.05）;且各组之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：祛胰抵方可能通过增高PI-3K表达水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

中药方剂玉液汤治疗2型糖尿病大鼠的作用机制研究

目的研究分析中药方剂玉液汤治疗2型糖尿病大鼠的作用机制。方法 2016年9月—12月期间,取80只大鼠作为本次的研究对象,所有大鼠均来自本地区医学研究动物实验中心,予以将80只大鼠分为正常组、2型糖尿病模型组、玉液汤4周组和玉液汤8周组,用高脂高糖饲料、腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,8周后对比不同组别大鼠各项生理指标变化情况。结果正常组与2型糖尿病组的FBG、LDL-C、HDL-C、TC、TG、SOD和MDA水平均存在较大差异,有统计学意义(P0.05);玉液汤4周组和玉液汤8周组的FBG、LDL-C、HDL-C、TC、TG、SOD和MDA水平与2型糖尿病组比较,存在较大差别,有统计学意义(P0.05);玉液汤4周组的LDL-C、HDL-C、TG水平与玉液汤8周组并无较大差别,无统计学意义(P0.05);玉液汤4周组的FBG、TC、SOD和MDA水平与玉液汤8周组差异显著,有统计学意义(P0.05);2型糖尿病组胰岛体积显著比正常组小,胰岛细胞数量显著较少,而玉液汤4周组和玉液汤8周组胰岛体积比2型糖尿病组胰岛体积较大,细胞数相对较多。结论中药方剂玉液汤能发挥抗氧化及修复胰岛β细胞作用,有效控制2型糖尿病大鼠血糖。     

津力达颗粒对2型糖尿病大鼠氧化应激作用的影响

目的:观察津力达颗粒对2型糖尿病大鼠氧化应激作用的影响.方法:选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(10只)和糖尿病大鼠模型组(30只).正常对照组给予腹腔注射等量0.1 mol·L-1枸橼酸钠溶液.采用一次性腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ) 30 mg·kg-1的方法,复制2型糖尿病动物模型,将成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组、普罗布考(DP)组、津力达(DJ)组,每组10只.DJ组按津力达颗粒5 g· (kg·d)-1灌胃,DP组按500 g·(kg·d)-1剂量给予普罗布考混悬液灌胃,另两组大鼠均给予等量生理盐水灌胃.给药30 d后检测空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:津立达颗粒能显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖及血脂水平,同时能降低MDA含量,升高抗氧化相关酶活性,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:津立达颗粒对2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,抗氧化的作用.     

针刺对2型糖尿病肥胖大鼠瘦素、胰岛素抵抗和脂联素水平影响的实验研究

目的:探讨针刺对2型糖尿病肥胖大鼠瘦素、胰岛素抵抗和脂联素水平影响的作用机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、针刺组和盐酸西布曲明组4组,针刺组给予针刺中脘、天枢、足三里和三阴交,盐酸西布曲明组给予盐酸西布曲明按3mg/kg灌胃,正常对照组继续常规饲料饲养,不做处理,模型对照组按10mL/kg生理盐水灌胃。结果:干预前Lee’s指数模型对照组、针刺组、盐酸西布曲明组与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。干预后,针刺组、盐酸西布曲明组Lee’s指数、脂肪湿重、脂肪系数均低于模型对照组(P<0.05)。而模型对照组、针刺组、盐酸西布曲明组的脂肪湿重、脂肪系数仍然高于正常对照组(P<0.05)。针刺后针刺组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素水平显著下降,脂联素水平上升,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),但仍达不到正常大鼠的水平。针刺组与盐酸西布曲明组之间各指标无显著差异。结论:针刺治疗可显著降低2型糖尿病肥胖大鼠的瘦素水平,升高脂联素水平,并改善其他肥胖指标。