血管平滑肌细胞增殖及其调控

血管壁受损是导致血管平滑肌细胞增殖的起始原因,损伤刺激通过细胞内的信号转导可引起许多原瘤基因的表达和细胞的因子生成,从而使血管平滑肌细胞增殖和凋亡的平衡被打破,导致血管平滑肌细胞过分增殖,通过干预细胞内信号转导通路或／和调节相关基因的表达以阻断血管平滑肌细胞增殖可望成为治疗此类心血管疾病的有效途径。     

RNAi技术在抑制血管平滑肌细胞增殖中的研究进展

移植血管狭窄是影响冠脉旁路移植术后远期疗效的主要原因,其机理包括血管中膜平滑肌细胞表型转化、增殖、迁移至内膜并合成大量的细胞外基质。RNA干扰(RNAi)技术是一种沉默特异基因序列的基因治疗方法,现对其机理及在抑制血管平滑肌细胞增殖中的应用进展进行综述。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的调节作用

肾素－血管紧张素系统在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用，近来研究表明血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）具有生长激素样作用，可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。随着ＡｎｇⅡ受体分...     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式,其过程受遗传基因及其他多种因素调控,最近研究表明,在动脉粥样硬化斑块中发现血管平滑细胞凋现象,本文着重介绍血管平滑肌细胞凋亡的相关基因,诱导因素,在动脉粥样硬化发生中的病理意义及未来研究展望。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管平滑甩细胞凋亡参与了弱样硬化的形成过程。本文简述了血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化中的意义，血管平骨肌细胞凋亡的有关诱导因素、信号传递、基因调控及与部分动脉粥样化临床并发症的关系。     

凝血酶促血管平滑肌细胞增殖的信号转导研究进展

血管平滑肌细胞异常增殖在动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等血管增殖性疾病的发病机制中起着重要作用.近来研究表明,凝血酶具有生长激素样作用,参与了血管增殖性疾病的发展.本文就凝血酶及其受体的特性,促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号转导作一综述.     

家兔主动脉平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞增殖

为探讨血管平滑肌细胞自分泌和旁分泌对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞 ,并制备平滑肌细胞条件培养基。采用孔径 10 0kDa和 10kDa的Millipore滤膜 ,将平滑肌细胞条件培养基分部。平滑肌细胞增殖测定采用宝灵曼试剂盒XTT法。结果提示 ,家兔血管平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖 ,浓度 5 0 %的平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖率高达 45 % ,且该生长抑制活性物质具有剂量依赖、加热 5 6℃ 30min稳定和分子质量小于 10kDa的特点。     

凝血酶促血管平滑肌细胞增殖的信号转导研究进展

血管平滑肌细胞异常增殖在动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等血管增殖性疾病的发病机制中起着重要作用。近年来研究表明，凝血酶具有生长激素样作用，参与了血管增殖性疾病的发展，本文就凝血酶及其受体的特性，促血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的信号转号作一综述。     

凝血酶与血管平滑肌细胞增殖研究进展

凝血酶是血管平滑细胞表达的选择增殖促进剂，其作用通过血管平滑肌细胞表达的选择性受体所介导。凝血酶受体的激活导致细胞内信号传递和内源性血小板源生长因子A链和碱性纤维母细胞生长因子的产生。凝血酶抑制剂可阻断凝血酶受体的激活、细胞内信号传递和凝血酶诱导的血小板源生长因子A链和碱性纤维母细胞生长因子表达。凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖可被抗血小板源生长因子和碱性纤维母细胞生长因子抗体所阻断，因而认为凝血酶对血管平滑肌细胞的增殖作用可能是通过诱导血小板源生长因子A链和碱性纤维母细胞生长因子自分泌和（或）旁分泌来实现的。     

中药调控高血压血管平滑肌细胞增殖的研究进展

血管平滑肌细胞作为血管中膜的主要成分,其异常增殖是高血压血管重构以及血管增殖性疾病的主要病理基础。中药治疗高血压的临床效果肯定,目前对中药治疗高血压的机制等相关研究越来越深入。本文就近年来中药调控高血压血管平滑肌细胞增殖的研究进展做一综述。     

血管平滑肌细胞TLR4与动脉粥样硬化发展关系的研究进展

目前动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体4(TLR4)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用。同时在AS发展过程中血管平滑肌细胞(VSMC)发生增殖、迁移,并分泌细胞因子、趋化因子、蛋白酶等,促进AS的发生、发展。此外,TLR4与VSMC之间存在一定的相互作用,对AS的不同阶段产生影响。     

血管平滑肌细胞在血管钙化中的调控机制研究进展

血管钙化普遍存在于衰老、动脉粥样硬化、慢性肾脏病、糖尿病等病理过程中,是全因死亡和心血管事件的危险因素。近期研究表明,血管钙化是一个主动的高度调控的过程。血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞表型分化和分泌细胞外囊泡作为磷酸钙沉积位点在血管钙化中起着至关重要的作用。表观遗传、氧化应激和内质网应激、炎症、细胞衰老、自噬、钙化抑制剂、钙磷代谢等一系列因素调控VSMCs的钙化。本文主要综述了VSMCs在血管钙化中的调控机制。     

平滑肌细胞凋亡与血管疾病

平滑肌细胞凋亡参与了多种疾病的发生、发展过程。已有许多实验证明平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压血管壁重塑、动脉瘤以及冠脉旁路移植术后移植血管的病变均有密切关系。     

IGF—I调节血管平滑肌细胞增殖的研究进展

介绍ＩＧＦ－Ｉ促进血管平滑肌细胞增殖作用以及其它血管活性物质对ＩＧＦ－Ｉ这一生物效应的调节。同时也对ＩＧＦ－Ｉ受体后分子机制进行探讨。     

碱性纤维母细胞生长因子对血管平滑肌细胞增殖的影响

应用＾３Ｈ－ＲｄＲ掺入实验，ＲＮＡ印迹分析和反转录－多降酶链反应等方法观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成及细胞增殖相关基因表达的影响，结果发现，碱性纤维母细胞增殖相关基因表达的影响，结果发现，碱性纤维母细胞生长因子作用于血管平滑肌细胞６ｈ后，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入开始增加，２４ｈ达到高峰，在一定浓度范围内，碱性纤维母细胞生长因子以血管平滑肌细胞的促增殖效应与浓度呈正相关。碱性纤维     

内皮素促进细胞增殖相关基因的表达和血管平滑肌细胞增殖

通过３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验和ＲＮＡ印迹分析，观察了内皮素－１对大鼠血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成及细胞增殖相关基因表达的影响。结果表明，内皮素－１作用于血管平滑肌细胞１２ｈ，３Ｈ－ＴｄＲ掺入开始增加，２４ｈ达到峰值。在内皮素－１作用下，原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ进行快速瞬间表达，其表达活性在３０ｍｉｎ达到峰值，３ｈ后恢复到原来水平；Ｐ３４＾激酶基因在内皮素－１刺激１２ｈ后表达活性开始增加，至２４ｈ仍维     

血管平滑肌细胞表型转变的机制及在心血管疾病中的作用研究进展

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的表型具有高度可塑性。在缺氧及炎症等因素作用下,VSMCs由收缩型转变为分泌型,表现为细胞收缩能力减弱,而增殖、迁移和分泌能力显著增强,这一过程是导致动脉粥样硬化、肺动脉高压等多种心血管疾病发生发展的重要原因。前期研究表明,VSMCs表型转变受多种因素调控,如细胞因子、信号通路、细胞外基质、生物力等,靶向调控这些分子及信号通路可有效改善心血管疾病的进程。因此,本文将对VSMCs表型转变的机制及其在心血管疾病中的作用进行阐述,以期为多种相关心血管疾病的临床治疗提供理论依据。     

p21对血管平滑肌细胞的增殖调控

动脉粥样硬化和气囊血管成形术后再狭窄是以血管平滑肌细胞增殖为主要病理特征的疾病，研究血管平滑肌细胞增殖调控机制对揭示这类疾病的发病机理具有重要意义。ｐ２１蛋白是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，通过调控细胞周期的进程而参与细胞的生长，分化，衰老及死亡。ｐ２１对血管平滑肌细胞增殖，移行有显著的抑制作用，因此对血管增生性疾病具有较高的研究价值。