原发性高血压患者血清内源性洋地黄样因子浓度变化的临床意义

用放射免疫方法测定20例原发性高血压(EH)患者和20例正常人血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度。结果发现,血清EDF浓度在EH患者较正常人明显升高(P<0.05);EH患者血清EDF浓度与舒张压水平、血Na~+浓度明显正相关(r分别为0.5 362、—0.8 326、P分别<0.01及0.001);心律失常对血清EDF浓度有较明显的影响。     

冠心病患者全血SOD活性和血清LPO含量的变化及临床意义

测定了76例冠心病患者全血超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清脂质过氧化物(LPO)含量,发现其LPO水平显著高于对照组(P<0.001)。尽管冠心病组的SOD活性与对照组无显著差异,但SOD/LPO比值以前者明显低于后者(P<0.001),伴有高脂血症者则更低。表明冠心病患者脂质过氧化作用增强,抗氧化能力相对低下。临床给予适量自由基清除剂和抗氧化     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法36例原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,1次/d。治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度。选择26例正常人作为对照组。结果治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P<0.01,治疗后明显改善P<0.01。服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P<0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P<0.01。治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),MDA活性明显增高(P<0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P<0.01),MDA活性明显降低(P<0.01)。单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P<0.01,r=0.798。结论缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激。     

不同年龄期肝硬化患者血浆LPO和红细胞SOD活性的变化

本文检测了37例健康人和30例肝硬化患者血浆过氧化脂质(LPO)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,结果发现肝硬化患者血浆LPO高于健康对照组(P<0.01),青壮年期肝硬化患者红细胞SOD低于健康对照组(P<0.05)。同青壮年肝硬化患者相比,老年及老年前期肝硬化患者血浆LPO降低,红细胞SOD活性增高.这表明青壮年期肝硬化患者自由基损伤较老年及老年前期更加明显。     

高血压病患者病情与血清MDA、SOD水平的关系

原发性高血压(EH)是最常见的心血管疾病，常可引起严重的心、脑、肾等并发症。本文观察了90例EH患者的血清超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化，旨在探讨血清MDA、SOD水平变化与EH病情的关系，期望对防治EH有一定帮助。     

阻塞性睡眠呼吸暂停对血压、内皮功能及左室质量的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及左室质量的影响。方法将130例有或无OSAS的高血压患者和血压正常者分为4组:对照组(NS组)、单纯高血压组(EH组)、单纯OSAS组及OSAS高血压组(OSAS EH组),进行了动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)测定。结果(1)不论有无高血压的OSAS患者,夜间血压下降率<10%,比无OSAS组较多见(P<0.001);且OSAS EH组血压较EH组高(P<0.05～0.001)。(2)OSAS EH组和OSAS组ET(83.0±5.8,44.0±5.0)ng/L升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。而OSAS EH组与OSAS组NO(31.1±4.4,45.7±4.4)μmol/L下降,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。(3)血PRA、AngⅡ、Ald含量在OSAS EH组及OSAS组升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001)。(4)OSAS EH组、OSAS组左室质量指数(LVMI)(159.8±8.4,135.3±6.0)g/m2与NS组(121.2±6.5)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001),且OSAS EH组与EH组(134.9±5.7)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001)。结论OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱、RAAS激活,由此进一步加重对心脏等靶器官的损害。     

阻塞性睡眠呼吸暂停对血压、内皮功能及左室质量的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及左室质量的影响.方法将130例有或无OSAS的高血压患者和血压正常者分为4组:对照组(NS组)、单纯高血压组(EH组)、单纯OSAS组及OSAS高血压组(OSAS EH组),进行了动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)测定.结果 (1)不论有无高血压的OSAS患者,夜间血压下降率<10%,比无OSAS组较多见(P<0.001);且OSAS EH组血压较EH组高(P<0.05～0.001).(2)OSAS EH组和OSAS组ET(83.0±5.8,44.0±5.0)ng/L升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).而OSAS EH组与OSAS组NO(31.1±4.4,45.7±4.4)μmol/L下降,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(3)血PRA、Ang Ⅱ、Ald含量在OSAS EH组及OSAS组升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(4)OSAS EH组、OSAS组左室质量指数(LVMI)(159.8±8.4,135.3±6.0) g/m2与NS组(121.2±6.5)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001),且OSAS EH组与EH组(134.9±5.7)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001).结论 OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱、RAAS激活,由此进一步加重对心脏等靶器官的损害.     

高血压患者高胰岛素血症与血压的关系及卡托普利对其的影响

对36例原发性高血压患者(EH)、28例正常人分别测定了空腹血糖(BG)、血浆胰岛素(IS)及胰岛素敏感指数(BG/IS)。结果发现EH组血浆IS较正常对照组显著增高(P<0.001);BG/IS显著降低(P<0.001);空腹BG两组间无显著差异;且EH组平均动脉压与血浆IS水平呈显著正相关(r=0.637,P<0.01);与BG/IS呈显著负相关(r=-0.512,P<0.05)。EH组单纯接受卡托普利治疗4周后,血浆IS较治疗前显著降低(P<0.01);BG/IS较治疗前则显著升高(P<0.01)。结果提示:胰岛素抵抗(IR)及高IS血症是致血压升高的重要病生理因素;卡托普利可以改善EH患者的IR及高IS血症。     

老年冠心病患者血清内源性洋地黄样因子浓度变化的初步观察

本文用放射免疫方法测定20例老年冠心病患者和15例正常老年人血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度。结果发现:AMI患者血清EDF浓度明显高于正常老年人和稳定型心绞痛患者(P均<0.01),合并心房纤(?)者血清EDF浓度明显低于窦性节律者(P<0.01),血清EDF浓度与血钠浓度呈明显正相关(r=0.4783,P<0.05)。     

老年急性脑梗死溶栓后24 h内注射丹参多酚酸的疗效及其对血液流变学和氧化应激的影响

目的探讨老年急性脑梗死溶栓后24 h内使用注射用丹参多酚酸的疗效及其对血液流变学和氧化应激的影响。方法选择老年急性脑梗死进行溶栓治疗患者280例,根据随机数字法分为丹参多酚酸组和对照组,每组140例。对照组给予常规治疗,丹参多酚酸组在常规治疗的基础上在溶栓后24 h内给予丹参多酚酸治疗。采用血液流变分析仪测定血液流变学指标:血浆黏度、血细胞比容和红细胞聚集指数。采用免疫荧光法测定氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果与对照组比较,丹参多酚酸组疗效显著增加(P<0.05),总有效率显著升高(P<0.05)。治疗前,两组血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数均显著低于治疗前(P<0.05),丹参多酚酸组血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组SOD、MDA、LPO差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组SOD显著高于治疗前(P<0.05),MDA、LPO显著低于治疗前(P<0.05),丹参多酚酸组SOD显著高于对照组(P<0.05),MDA、LPO显著低于对照组(P<0.05)。两组均无明显不良反应发生。结论老年急性脑梗死患者溶栓后24 h内应用丹参多酚酸安全有效,丹参多酚酸可通过降低血浆黏度和氧化应激反应程度提高急性脑梗死治疗效果。