血清胰岛素样生长因子-1与肥厚型心肌病左室肥厚的相关性研究

目的 :探讨肥厚型心肌病 (HCM)患者胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)与HCM心室肌肥厚程度的关系。方法 :分 3组 :正常对照组 (n =2 9)、高血压伴左室肥厚组 (n =2 6 )和HCM组 (n =18)。以超声心动图测算左室重量指数 ,以放射免疫法测定血清IGF - 1水平 ,比较 3组血清IGF - 1水平 ,分析IGF - 1水平和心室肌肥厚程度的相关性。结果 :HCM组和高血压伴左室肥厚组血清IGF - 1水平无统计学差异 ,但两组均显著高于正常对照组 (p <0 .0 1)。血清IGF - 1与左室重量指数高度相关 (r =0 .91,p <0 .0 1)。结论 :IGF - 1可能参与肥厚型心肌病心肌肥厚发生发展的过程。     

胰岛素样生长因子与高血压左室肥厚关系的探讨

目的：探讨胰岛素样生长因子（IGF－1）与原发性高血压左室肥厚的关系。方法：原发性高血压30例，正常对照组20例，两组均采用放射免疫法测定IGF－1，并做心脏B超检查，对两组的结果进行比较。结果：高血压组中有20例IGF－1升高，20例左室肥厚，其中14例同时有IGF－1升高和左室肥厚，与对照组相比有显性意义（P＜0．001）。结论：高血压患血清IGF－1升高与左室肥厚有明显相关关系，IGF－1可能有直接促进心肌细胞肥大的作用。     

ACE基因多态性与高血压左室肥厚的关系及机制探讨

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压患左室肥厚的关系。方法：采用多聚本科链式反应方法测定了71例高血压病患ACE基因型，并测定血清ACE活性及血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）水平。所有病人均行心脏超声检查，并计算左室重量指数。比较不同基因型间左室重量指数、血清ACE活性及血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）水平。结果：高血压病患中ACE基因缺失型左室重量指数明显高于插入型。ACE基因不同基因型间血浆AT-Ⅱ水平无显差别，但血清ACE活性存在显差异，缺失型明显高于杂合子及插入型。结论：ACE基因插入缺失多态性与高血压左室肥厚有关，但并非通过升高血浆AT-Ⅱ水平实现的。     

尿毒症维持血透伴左室肥厚患者的左室舒张功能研究

采用超声心动图检测20例尿毒症维持血透伴左室肥厚（HD）患者的左室舒张功能，并与11例高血压性心脏病（HHD）、11例肥厚性心肌病（HCM）和11例正常人比较。结果发现，HD、HHD和HCM组的E／A分别为0.91±0.35，1.01±0.52和0.62±0.15（P＜0.05）；Ei/Ai分别为1．10±0.54，1．60±1．09和0.60±0.35（P＜0．05）IRT分别为114±13，101±27和132±23（P＜0．05）。左室心肌重量指数（LVMI）、E／A分别与患者血压呈正、负相关，而与尿毒症毒素不相关。提示：HD患者心脏损害与HHD相似，控制高血压对防治左室肥厚（LVH）、改善心功能有一定意义。     

苯那普利逆转高血压左室肥厚效应观察

目的：观察苯那普利对原发性高血压病左室肥厚的逆转作用。方法：对34例高血压左室肥厚患用苯那普利每日10－20mg治疗3月，测定治疗前后血压，血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）的含量，左室质量指数（LVMI）。结果：苯那普利治疗后血压显下降（P＜0．001），LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显降低（P＜0．05）。结论：苯那普利既可显降低血压，又可减轻心肌细胞肥大及间质纤维化，达逆转左室肥厚作用。     

缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血清瘦素水平的影响

目的：探讨高血压左室肥厚（LVH）与血清瘦素水平的关系及缬沙坦抗LVH新的机制。方法：用放免法测定血清瘦素水平、B超测定左室重量指数（LVMI），随后给予24周缬沙坦干预，并在干预前后将LVMI与血清瘦素进行相关分析。结果：高血压LVH组血清瘦素水平高于对照组，差异有显著性（P＜001），缬沙坦干预前后各指标水平比较差异有显著性（P＜0．001），LVMI与血清瘦素水平呈正相关。结论：血清瘦素是促进LVH的重要物质；缬沙坦降低血清瘦素水平是其抗LVH的机制之一。     

原发性高血压伴有不伴左心室肥厚患者心率变异性分析

目的：了解原发性高血压（EH0患心率变异情况。方法：选择原发性高血压伴左心室肥厚患40例，不伴左心室肥厚患44例，年龄相当的正常人30例为对照组，行动态心电图监测，分析24小时心率变异性（HRV）时域指标。结果：（1）EH患HRV各指标均显低于对照组（P＜0．01）；（2）与无左室肥厚比较，伴左室肥厚24h每5minR-R间期平均值的标准差（SDANN）明显增高（P＜0．01），而24h每5minR-R间期标准差的平均值（SDNNS），24h相邻R－R间期差值的均方根（RMSSD），24h相邻R－R间期差值＞50ms的百分数（PNN50）显降低（P＜0．05，＜0．01，＜0．01）。结论：原发性高血压患心脏交感、副交感神经活动平衡失调，伴左室肥厚这种改变更明显。     

原发性高血压患者血清血管内皮生长因子的临床研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）与原发性高血压的关系。方法：采用Devereux RB法对35例原发性高血压患及30例正常对照组行超声心动图检查测量左心室重量指数，左心室重量并采用双抗体夹心ELISA法测定血清VEGF水平。结果：原发性高血压患血清VEGF水平低于对照组（P＜0．05），左心室肥厚组血清VEGF水平和单纯高血压组无显性差异（P＞0．05）。结论：VEGF在高血压发病中起重要作用并存在相互联系。     

高血压病左室结构改变与左室收缩功能的关系

目的：探讨高血压病左室重量（LVM）,左室重量指数（LVMI）与左室收缩功能（EF,FS）及左房径（LAD）等参数的关系。方法：将167例高血压病患者分成左室结构正常,左室向心性重构,左室向心性肥厚,左离心性肥厚等4个类型,与LVMI,FS,EF进行相关分析。结果：LVMI在高血压构型组剂中与EF,FS呈负相关（P＜0．01）,结论：LVMI增大时,左室收缩功能受损。     

原发性高血压及左室肥厚患者血清IGF-1和胰岛素抵抗的研究

目的：研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素抵抗（IR）与原发性高血压及左室肥厚的关联性。方法：78例分为3组，原发性高血压（EH）组29例，EH合并左室肥厚（LVH）组28例，正常对照组21例。采用二维超声心动图测定3组左心室重量指数（LVMI），采用放射免疫法测定3组血清IGF-1及胰岛素（INS）水平，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：EH＋LVH组血清IGF-1和INS高于EH组，EH组高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；相关分析结果显示：IGF-1与INS呈正相关，与ISI呈负相关。结论：EH患者血清IGF-1和INS水平升高，合并LVH时升高更显著；IR促进LVH的作用可能与其升高IGF-1的水平有关。     

高血压病左房构型改变的临床研究

目的:探讨高血压病左房构型的改变及其相关性。方法:对照组20例,高血压病左室心肌重量指数(LVMI)正常组32例,高血压病左室肥厚组16例,采用超声心动图技术,测量左房内径(LAD)、左房内径指数(LADI)。结果:高血压病LVMI正常组与左室肥厚组LAD均较对照组增高,而LADI在高血压病左室肥厚组较对照组增大,高血压病LVMI正常组则较对照组差异无统计学意义;LAD与以下指标的相关性依次为:LVMI(r=0.61、P<0.001)、脉压(r=0.32,P<0.01)、体重指数(r=0.31,P<0.05)、年龄(r=0.26,P<0.05)、体表面积(r=0.25,P<0.05);女性组LADI大于男性组(P<0.05);与舒张压、收缩压及平均动脉压均无显著相关。结论:高血压病患者左房构型发生了显著改变,左室重构发生在左房构型改变之前;左房内径与左室心肌重量指数、脉压、体重指数、年龄及体表面积呈正相关,与性别有关,与收缩压、舒张压及平均动脉压无关。     

IGF-1、IR对老年高血压及糖尿病影响的研究

目的：探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)、胰岛素抵抗(IR)对老年原发性高血压(EH)及糖尿病(DM)的影响。方法：将90例老年高血压患者随机分为3组,其中单纯EH32例,EH伴左室肥厚(EH-LVH)28例,EH伴糖尿病(EH DM)30例。2型糖尿病(DM)30例。正常老年人对照组30例．均检测IGF-1和胰岛素(INS)。90例高血压和对照组同时做心脏超声检查,比较各组的IGF-1和IR。结果：EH组、EH DM组、EH LVH和DM组的IGF-1、IR均高于对照组。结论：IGF-1和IR可能是老年高血压和糖尿病的共同起病因素之一。     

非高血压左心室肥厚患者血清胰岛素水平的变化

OBJECTIVE: To explore the relationship between left ventricular hypertrophy (LVH) and serum insulin changes in normotensive patients. METHODS: Forty-two normotensive patients with LVH, who were free of hypertension, coronary artery disease and diabetes, were examined for fasting serum insulin, glucose and serum lipids, and the left ventricular mass (LVM) and left ventricular mass index (LVMI) were also measured with echocardiography, with 46 normal subjects serving as the control group. RESULTS: The levels of fasting triglyceride and insulin, as well as insulin resistance index (IRI), were higher in the LVH group than in the control group. Multifactor regression analysis showed that IRI was positively correlated to LVM and LVMI in LVH group (r=0.38, P<0.01; r=0.29, P<0.01). CONCLUSION: Hyperinsulinemia is closely correlated with LVH in these normotensive patients, and can be involved in the pathogenesis and progression of LVH.     

瘦素抵抗与高血压左室肥厚及动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨瘦素抵抗(LR)与高血压左室肥厚(LVH)及动脉粥样硬化(AS)之间的关系.方法 选择原发性高血压(EH)患者80例及健康体检者40例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测受试者血清瘦素(LP)、可溶性瘦素受体(SLR)水平,行超声检查测定左室质量指数(LVMI)及颈动脉内膜-中层厚度(cIMT),依据LVMI及cIMT分别分为高血压左心室肥厚组40例(HLVH组)、EH不伴LVH组40例(non-LVH组)、健康体检者40例(对照组)及cIMT增厚组61例、cIMT正常组59例.结果 (1) non-LVH组血清LP水平高于对照组,血清SLR水平低于对照组(P<0.05),HLVH组血清LP水平高于non-LVH组及对照组,血清SLR水平低于non-LVH组及对照组(P<0.05).(2)cIMT增厚组血清LP水平高于cIMT正常组,血清SLR水平低于cIMT正常组.(3)LP与LVMI及cIMT呈显著正相关(r=0.757, 0.694, P<0.001),SLR与LVMI及cIMT呈显著负相关(r=-0.682,-0.708, P<0.001).结论 血清LP及SLR水平与LVMI及cIMT密切相关,说明LP抵抗可能参与了高血压LVH及AS的形成和发展.     

脑利钠肽与高血压左室肥厚及舒张功能的关系

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆脑利钠肽（BNP）含量及其与左心室肥厚（LVH）、左心室舒张功能（LVDF）的关系。方法采用免疫放射分析法测定122例EH患者和36例对照组血浆BNP浓度;用心脏彩色多普勒超声诊断仪器测定EH患者左室质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）和E/A比值。对BNP与LVMI、E/A比值作直线相关分析。结果 EH患者BNP浓度显著高于对照组（P〈0.01）,且EH伴LVH者BNP浓度明显高于EH无LVH者,差异有统计学意义（P〈0.01）;EH伴LVH者血浆BNP浓度与LVMI呈显著正相关（r=0.45,P〈0.01）,与E/A比值呈显著负相关（r=-0.68,P〈0.01）。结论 EH患者血浆BNP水平明显升高,且与LVH、LVDF密切相关;BNP浓度的测定可望成为EH患者LVH及LVDF障碍的一项诊断指标。     

非高血压左心室肥厚患者血清胰岛素水平的变化

目的 探讨非高血压左心室肥厚(LVH)与血清胰岛素水平变化的关系。方法 测定42例非高血压LVH患者的血清胰岛素、血糖和空腹血脂水平;用超声测定并计算心脏左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI),并按心脏超声测定分为非高血压LVH和左室正常组。结果 LVH组的空腹血甘油三酯和胰岛素分别高于左室正常组,而胰岛素抵抗指数(HOMA法)高于左室正常组。直线相关分析显示非高血压LVH组HOMA指数与LVM、LVMI正相关(r=0.38、P<0.01及r= 0.29、P<0.01)。结论 非高血压LVH患者的高胰岛素血症与LVH有密切相关,高胰岛素血症可能参与非高血压LVH的发生和发展。     

一氧化氮内皮素与高血压病左室肥厚的相关研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化与高血压病左室肥厚 (LVH)的关系。方法 :高血压组 6 7例 (其中伴左室肥厚者 30例 ) ,正常对照组 30例 ,以放免法测定血浆ET、硝酸还原酶法经比色测算血清NO ,彩色多普勒超声测定左室结构和功能。结果 :高血压(EH)组血浆ET水平高于对照组 ,血清NO水平低于对照组 (P均 <0 0 1) ,EH伴LVH组ET水平高于NO水平低于不伴LVH组 (P均 <0 0 1) ;左室重量指数 (LVMI)与ET、血压水平呈正相关 (r分别为 :0 4 19、0 4 79,P均 <0 0 1) ,与NO水平呈负相关 (r =- 0 4 93,P <0 0 1)。多元逐步回归分析显示 :ET对LVH作用显著 (r =0 6 6 0 ,P <0 0 1)。EH早期就有左室舒张功能受损 ,出现LVH时 ,舒张功能损害加重。结论 :NO、ET对高血压及左室肥厚形成有一定作用。LVH影响心脏的舒、缩功能     

伊贝沙坦影响原发性高血压病人左心室肥厚的临床研究

目的 :研究伊贝沙坦 (Irbesartan)对原发性高血压病人左心室肥厚 (LVH)的影响。方法 :将 6 0例高血压病左心室肥厚的病人随机分为伊贝沙坦组 (2 5例 )和依那普利组 (35例 ) ,疗程半年。分别于治疗前后测量血压、作超声心动图 (UCG)检查测量指标计算左心室质量指数。结果 :两组治疗后血压、左心室质量指数均比治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ,但组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :伊贝沙坦能有效降低高血压病左心室肥厚病人的血压 ,逆转LVH。     

缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血浆内皮素的影响

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.