双炔失碳酯类似物的结构修饰及抗生育活性

为了探索双炔失碳酯类Ａ－失碳－５ａ－雄甾烷衍生物的结构与抗生育活性的关系。寻找抗早孕有效的甾体化合物，本文设计合成了７个炔氢被氯原子陬代的双炔失碳酯类似物，其结构经元素分析，质谱，红外，核磁共振等确证，小鼠抗早孕试验结果表明，此类化合物的抗早孕活性较双炔失碳酯低，作者对共可能的构效关系进行了分析。     

双炔失碳酯抗生育作用与其雌激素活性的关系

本文证明抗孕53号有降低妊娠大鼠血浆孕酮水平的作用,血浆孕酮水平的下降发生在胎仔死亡前。用去卵巢大鼠,以孕激素维持妊娠,抗孕53号及SIPPR-113的抗孕激素的维持妊娠作用与它们的雌激素活性有密切关系,雌激素活性是这类化合物的抗生育作用的主要但不是唯一因素。     

双炔失碳酯类似物的合成及其抗生育活性研究

为寻求更有效的避孕药,合成了九个双炔失碳酯(Ⅰ)的类似物。其中七个类似物目前尚未见文献报道。本文给出这些化合物的合成方法,红外光谱及质谱数据,并讨论了合成中遇到的一些问题。这些化合物对小白鼠的抗早孕和抗着床的初步试验结果,化合物X的抗早孕效果优于化合物Ⅰ。     

戊酸雌二醇经阴道给药治疗萎缩性阴道炎的效果及对阴道微环境的影响

目的探讨戊酸雌二醇经阴道给药治疗萎缩性阴道炎的效果及对阴道微环境的影响。方法选取萎缩性阴道炎患者700例,根据用药方案不同分为A、B、C三组。A组仅予甲硝唑泡腾片经阴道给药治疗,B、C组加用戊酸雌二醇片治疗,B组口服,C组经阴道给药。治疗3个月后评估临床疗效及阴道微环境改善效果。结果 B、C组治疗总有效率均显著高于A组(P<0.05),B、C组总有效率差异无统计学意义(P>0.05);三组治疗后阴道清洁度较治疗前均明显改善,阴道灌洗液IL-4、IL-8及TNF-α浓度较治疗前明显下降(P<0.05),阴道清洁度改善效果C组>B组>A组(P<0.05),阴道灌洗液IL-4、IL-8及TNF-α浓度C组相似文献   

双炔失碳酯类似物的抗生育研究Ⅴ──SCANP9204、9218、9222的抗早孕研究

报道新合成的3个双炔失碳酯类似物SCANP9204、9218和9222及与双炔失碳酯抗早孕的比较研究。结果表明，3个类似物对小鼠和家兔的抗早孕效果均优于双炔失碳酯，雌激素活性也较双炔失碳酯低，且均未见抗雌激素活性。     

双炔失碳酯类似物的抗生育研究V SCANP9204,9218,9222的抗早孕研究

报道新合成的３个双炔失碳酯类似物ＳＣＡＮＰ９２０４、９２１８和９２２２及与双炔失碳酯抗早孕的比较研究。结果表明，３个类似物对小鼠和家兔的抗早孕效果均优于双炔失碳酯，雌激素活性也较双炔失碳酯低，且均未见抗雌激素活性。     

国内阴道给药的若干剂型

阴道给药是指药物置于阴道内，通过阴道黏膜吸收进入局部或全身血液循环，用于杀菌消毒、避孕、引产、流产、治疗癌症，甚至可以实现蛋白质、多肽类药物给药等作用的一类制剂。由于生理及卫生的原因．使妇女阴道感染性疾病有较高的发病率。现阶段阴道给药制剂多为局部作用，主要用于杀精避孕、抗微生物感染以及局部止血、润滑。现将国内阴道给药的有关剂型介绍如下。     

阴道给药系统的研究现状及进展

阴道给药系统有独特的使用和治疗优势,近年来剂型发展较快,有着良好的开发前景,本文通过近年来国内外相关文献的分析和归纳,总结各种阴道给药制剂的特点,并对近年来阴道给药制剂的研究进展进行综述,为阴道给药系统的深入研究提供参考。     

抗心律失常药新的给药途径

心律失常是一种严重的疾病，传统的给药方法如青注或口服往往疗效一般或产生全身毒性反应。近年来，国外采用心外膜药物聚合物骨架粘附给药和离子导入给药，产生了较好的效果。其局部药物浓度高，起效迅速，能进行药物控释，且能避免全身的不良反应，是一种很有发展前景的给药方式，本文综述了有关这方面的研究进展。     

双炔失碳酯对家兔抗生育效应及血浆孕酮水平的影响

抗孕-53对家兔有明显的抗生育作用,在抗着床实验中,血浆孕酮水平无明显变化。这表明抗着床机理并非通过抑制黄体发育,而可能影响孕卵的运行和发育;抗孕-53对早孕家兔的血浆孕酮水平有明显的影响,使血浆孕酮水平急速下降,说明黄体功能受到抑制并产生溶黄体作用导致妊娠终止。     

反相HPLC测定“抗孕-53”差向异构体

本文介绍了“抗孕-53”差向异构体的反相HPLC测定方法。“抗孕-53”差向异构体中,α体的C_2炔基处于e键,β体的C_2炔基处于α键,利用两者极性的微小差异,本文用甲醇:水(85:15)为流动相在Zorbax-C_(18)色谱柱中分离,以uv200nm检测。所建立的方法简便,灵敏、准确。     

双炔失碳酯类似物的合成

为寻找抗早孕有效的避孕药，合成了五个未见文献报道的双炔失碳酯类似物，本文报道了它们的合成方法及元素分析、质谱、红外，核磁共振等光谱数据，小白鼠初步药理试验表明化合物Ⅵ、Ⅷ、Ⅳ具有较好的抗早孕活性。     

喜马拉雅紫茉莉乙醇提取物的小鼠抗生育活性筛选

本文对喜马拉雅紫茉莉植物乙醇提取物进行了抗生育活性筛选,结果表明,口服600mg/kg对雌性小鼠具有明显的抗生育活性,同时对部份小鼠亦具有致肿瘤活性,其小鼠口服最大耐受量大于16.67g/kg。     

双炔失碳酯类似物的抗早孕构效关系

本文对17个双快失碳酯类似物的抗早孕活性与酯侧链的结构因素进行逐步回归分析,得到双炔失碳酯类似物抗早孕活性的构效关系方程。对其合理性及预见性进行了检验。方程表明双炔失碳酯的抗早孕活性与侧链脂水分布系数和立体效应有关。     

淫羊藿苷在大鼠体内的代谢

目的：为阐明淫羊藿苷在体内的作用形式,对淫羊藿苷的代谢产物及活性进行研究。方法：将淫羊藿苷给大鼠ig后,分析、分离并鉴定了其在小肠、尿、胆汁中的主要代谢产物。结果：在小肠及尿中鉴定有淫羊藿次苷II(icariside II)及淫羊藿素(icaritin),胆汁中有淫羊藿素3-O-α-L-鼠李吡喃糖基-7-O-β-D-葡萄吡喃糖醛酸苷(icaritin 3-O-α-L-rhamnopyranosyl-7-O-β-D-glucopyranuronoside)和淫羊藿次苷II,并对淫羊藿苷在大鼠体内主要代谢途径进行了探讨。结论：淫羊藿苷在吸收之前已发生代谢,在体内主要是以其代谢产物的形式存在。     

棉酚衍生物和酚醛类化合物的合成及抗生育作用

合成了一批三羟基萘醛、多羟基联苯醛、多羟基联萘醛和一些棉酚衍生物,提供抗生育研究。     

HYPOTENSIVE EFFECTS OF CAPTOPRIL ADMINISTERED CENTRALLY IN INTACT CONSCIOUS SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS AND PERIPHERALLY IN ANEPHRIC ANAESTHETIZED SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS

1. The hypotensive response to captopril in anaesthetized spontaneously hypertensive rats (SHR) is not modified by bilateral nephrectomy performed 1 or 24 h previously. 2. Intracerebroventricular injection (i.c.v.) of captopril (2 mg kg^?1) significantly lowered blood pressure of conscious SHR over a 7-h period of observation but there was no significant blood pressure response to i.c.v. vehicle, or to intravenous captopril (2 mg kg^?1) in SHR. 3. There was no significant blood pressure response to captopril (2 mg kg”') i.c.v. in the normotensive Wistar Kyoto controls (NT-WK). 4. These results indicate that captopril can lower the blood pressure of SHR by mechanisms independent of the kidneys or the circulating renin-angiotensin system. 5. The hypotensive effect of central captopril in SHR but not in the NT-WK suggests biochemical differences between the brains of the two rat strains.     

CARDIOVASCULAR EFFECTS OF CENTRALLY ADMINISTERED ARACHIDONIC ACID IN HAEMORRHAGE-INDUCED HYPOTENSIVE RATS: INVESTIGATION OF A PERIPHERAL MECHANISM

• 1 The aims of the present study were to determine the cardiovascular effects of arachidonic acid (AA) and to investigate the peripheral mechanisms mediating these effects in haemorrhage‐induced hypotensive rats.
• 2 Acute haemorrhage was induced by withdrawing a total volume of 2.2 mL blood/100 g bodyweight over a period of 10 min. Rats were then injected with 75–300 µg, i.c.v., AA and cardiovascular changes were monitored over the next 60 min. Plasma catecholamine and vasopressin levels, as well as plasma renin activity (PRA), were measured 10 min after injection of 150 µg AA in haemorrhage‐induced hypotensive awake rats. In addition, rats were pretreated with saline (1 mL/kg, i.v.), the vasopressin V₁ receptor antagonist [β‐mercapto‐β,β‐cyclopentamethylenepropionyl¹,O‐Me‐Tyr²,Arg⁸]‐vasopressin (10 µg/kg, i.v.), the α₁‐adrenoceptor antagonist prazosin (500 µg/kg, i.v.), the non‐specific angiotensin II receptor antagonist saralasin (250 µg/kg, i.v.) or a combination of these three antagonists 5 min before injection of AA (150 µg, i.c.v.). The effects of these antagonists on responses to AA were determined.
• 3 Arachidonic acid caused dose‐ and time‐dependent increases in mean arterial pressure and heart rate and reversed hypotension in haemorrhaged rats. Haemorrhage itself produced an increase in plasma catecholamine and vasopressin levels, as well as PRA; injection of AA produced further increases in these parameters, ranging from 39–123%, under hypotensive conditions. Under hypotensive conditions, pretreatment of rats with all three receptor antagonists produced similar partial blockade of the pressor response to AA, but not the increase in heart rate. Moreover, combined administration of all three receptor antagonists prior to the i.c.v. injection of 150 µg AA completely abolished the pressor response to AA in haemorrhage‐induced hypotensive rats.
• 4 These results indicate that centrally administered AA reverses hypotension by increasing blood pressure and heart rate in the hypotensive setting. The observed increases in plasma catecholamine and vasopressin levels, as well as PRA, mediate the pressor response to AA in haemorrhage‐induced hypotensive rats.