3/4肾切除并异丙肾皮下注射致慢性心衰合并肾衰模型的制备

目的:研究大鼠3/4肾切除并异丙肾上腺素(ISO)皮下注射致慢性心衰合并肾衰模型的制备.方法:雄性SD大鼠经“两次手术切除法”行3/4肾切除,1周后分成2组,分别皮下注射ISO(70 mg/kg或100 mg/kg,分2次,间隔24 h),对照组给予假手术并注射生理盐水,4周后比较各组大鼠存活率、心衰及肾衰情况.试剂盒法测定血清肌酐、尿素氮,Bradford法测定24 h尿蛋白量,左心室插管术测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax).称重法测定心脏重量参数.切片HE染色观测心肌病理情况.结果:对照组大鼠无死亡,大小剂量模型存活率分别为73％、87％,与对照组相比,大小剂量模型组大鼠血清各项指标、尿蛋白明显升高,LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升,心脏重量参数比升高,提示左室舒张和收缩功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构.且大剂量组与小剂量组比较心肾功能差异有统计学意义.结论:3/4肾切除并ISO(100 mg/kg)皮下注射较ISO(70 mg/kg)皮下注射,更易同时诱发大鼠左室心衰及肾衰.     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心功能及脑钠肽的影响

目的以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对大鼠血流动力学的影响,测定大鼠血清中脑钛钠（BNP）含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法将42只大鼠分为假手术组（n=8）、模型对照组（n=7）、地高辛组（n=6）、卡托普利组（n=7）、燧心胶囊低剂量组（n=7）、燧心胶囊高剂量组（n=7）。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,以Medlab 6系统检测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力最大变化速率（±dp/dtmax）以及心率（HR）;酶联免疫吸附法检测血清BNP浓度。结果与模型对照组比较,燧心胶囊能够有效增加LVSP、±dp/dtmax（P〈0.01）,降低LVEDP（P〈0.01）,同时使血清BNP浓度显著降低（P〈0.01）,以高剂量组更为明显。结论燧心胶囊能够改善慢性心力衰竭大鼠心室收缩和舒张功能,纠正其异常的血流动力学状态,使循环中过度分泌的BNP水平明显降低,其疗效有剂量依赖关系。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐霉素(STZ)制备的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立STZ诱导DCM大鼠模型,将实验大鼠分为对照(CON)组、阿托伐他汀预处理(Flu1)组、阿托伐他汀后处理(Flu2)组、糖尿病心肌病(DC)组.16周末处死,观察左室收缩功能(LVSP +dp/dtmax)及舒张功能(LVEDP -dp/dtmax);心肌细胞的凋亡百分数(TUNEL法);心肌细胞超微结构的改变(电镜).结果 DC组与CON组相比,左室收缩、舒张功能明显降低,心肌组织中存在明显的细胞凋亡现象;与DC组相比,Flu1组、Flu2组左室收缩、舒张功能明显改善,心肌细胞凋亡指数下调;Flu2组与Flu1组相比,左室收缩、舒张及心肌细胞凋亡指数未见统计学差异.结论 阿托伐他汀可有效降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡;单纯CRP升高而血糖正常的大鼠预防性给予阿托伐他汀与血糖升高时给予阿托伐他汀相比,两者对大鼠心肌细胞的保护作用未见统计学差异.     

和肽素检测在心肾综合征大鼠模型中的诊断价值

目的研究和肽素(copeptin,CPP)水平对大鼠心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)的诊断价值。方法45只雄性SD大鼠采用部分肾切除术合并心肌梗死术建立CRS模型,随机分成CK组(空白对照组)、MI组(心肌梗死组)、CRS组(心肾综合征组),造模后1~5周检测血清中CPP浓度的变化及血液动力学、肾功能的水平。结果与CK组比,造模后MI组和CRS组血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)、尿素氮(BUN)均显著升高(P0.05),而且与MI组比较,CRS组SCr在第5周明显升高,BUN在1 w、3 w、4 w、5 w均明显升高(P0.05)。与CK组比较,CRS组在造模后1 w、2 w、3 w、4 w、5 w血清中CPP显著升高(P0.05);与MI组比较,CRS组造模后1 w、5 w血清中CPP显著升高(P0.05)。结论心肾综合征大鼠血清和肽素水平明显升高,具有一定的诊断价值。     

他汀类药物非降脂作用治疗心肾综合征的机制探讨

<正>心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)可由心脏疾病和/或肾脏疾病发展而来,有荟萃分析显示心脏手术前(主要包括搭桥手术、瓣膜手术及冠脉介入治疗)接受他汀类药物治疗,术后并发急性肾损伤降低了13%~([1])。辛伐他汀可以调节CRS患者的补体水平,通过免疫调节改善患者心肾功能~([2])。研究表明,缬沙坦和贝那普利联合阿托伐他汀     

大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾功能、24 h尿白蛋白及Ⅳ型胶原水平的影响.方法 2型糖尿病大鼠成模后,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀(3 mg/kg)喂养3个月,测量正常组、糖尿病组和治疗组大鼠体重、右肾重.血清葡萄糖(Glu)、胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbMc)、甘油三酯(TG)、胆固醇(T-Chol)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24 h尿白蛋白及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)浓度.结果 糖尿病大鼠较正常对照组大鼠体重明显减轻,血清Glu、INS、HbA1c、TG、Tchol、肾重/体重(KW/BW)、血清BUN、Cr和24 h尿白蛋白、血清Ⅳ型胶原浓度较正常对照组明显升高;阿托伐他汀治疗后,糖尿病组大鼠Glu、INS、HbA1c、BUN、Cr和TG水平变化不明显,而血清T-chol和Ⅳ型胶原水平明显下降,24h尿白蛋白减少.结论 降脂治疗对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

缬沙坦和阿托伐他汀治疗对糖尿病大鼠心室重构的影响及机制

目的:探讨糖尿病心肌病心室重构作用机制以及缬沙坦、阿托伐他汀治疗对糖尿病心肌心室重构影响。方法:STZ建立糖尿病大鼠模型,随机分为:糖尿病心肌病(DC)组、缬沙坦(Val)组、阿托伐他汀(Ato)组、联用(V+A)组、正常(CN)组。干预12周,测定血流动力学参数、心脏质量(BW)、左心室质量(LVW)、检测心肌组织中MMP2基因表达以及MMP2蛋白含量及活性。结果:与DM组相比,三个治疗组血流动力学指标及心室肥厚指标明显改善(P<0.05),MMP2mRNA有明显减少(P<0.05),MMP2蛋白含量及活性显著降低(P<0.5),而且两种药物联合治疗对上述指标改善更加显著。结论:缬沙坦和阿托伐他汀均可缓解糖尿病心肌病心室重构,其联合应用有协同治疗效果。其机制能与基质金属蛋白酶2的表达和活性调节有关。     

心复康口服液对自发性高血压大鼠心肌纤维化及左室功能的影响

目的:观察心复康口服液对自发性高血压大鼠(SHR)心事重构及左室功能的影响.方法:12周龄SHR 30只随机分为3组,即空白对照组(SHR-C组)、依那普利组(SHR-Y组)及心复康口服液组(SHR-X组),每组10只.并以正常SD大鼠10只作对照(sD组).治疗10 wk后测定各组大鼠收缩压(SBP)、左室舒张末压(LVEDP)、最大左室压力微分值(±dp/at max)、心脏质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI)以及胶原蛋白含量和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)等指标.结果:治疗10 wk后,各治疗组LVEDP,HMI,LVMI,胶原蛋白含量,Ang Ⅱ和ALD较对照组显著降低(P<0.01),±dp/at max较对照组显著增大(P<0.05).结论:心复康口服液可通过抑制Ang Ⅱ和ALD防止心肌纤维化,抑制心室重构,改善左室功能.     

阿托伐他汀对缺血性心力衰竭患者血清BNP水平的影响

目的研究缺血性心力衰竭患者血清脑钠素(BNP)及左室射血分数(LVEF)的关系,并观察阿托伐他汀对血清BNP及LVEF的影响。方法血脂正常的慢性缺血性心力衰竭患者100例随机分为对照组(50例)和他汀组(50例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI,或洋地黄、β受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(10mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、BNP。结果治疗12周后,对照组和他汀组BNP水平均显著下降(P<0.05),LVEF显著升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),血清BNP浓度与LVEF之间存在负相关(r=-0.71,P<0.05)。结论慢性缺血性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善患者的心功能。     

运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(10只)与造模组(40只),造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只.分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左舒张末压力(LVEDP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)等血流动力学指标.结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好.     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

强心合剂对大鼠充血性心力衰竭血流动力学及心钠素的影响

目的：主要观察强心合剂对实验性大鼠充血性心力衰竭的作用及机理。方法：观察强心合剂对尾静脉注射盐酸阿霉素制备心肌病性充血性心力衰竭（CHF）大鼠模型的血流动力学,血浆心钠素等的影响,结果：强心合剂能改善CHF大鼠血流动力学各项指标,提高LVSP,＋dp/dtmax降低LVEDP－dp/dtmax,缩短T－dp/dtmax,减少血浆心钠素含量;降低肺,肝重指数,且作用效应以中药大剂量组最为明显。结论：强心合剂不仅改善实验性大鼠心脏收缩功能,而且改善舒张功能,减轻脏器充血。     

健心颗粒对慢性心衰大鼠血流动力学及内皮素的影响

目的主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）慢性心力衰竭（CHF）时的作用及机理。方法观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠的血流动力学及血浆内皮素（ET-1）的影响。结果健心颗粒能提高左室内压峰值（LVSP）、左室内压力最大变化速率（LV＋dp／dtmax），降低左室舒张末压（LVEDP），降低血浆内ET-1水平。结论健心颗粒能改善SHR大鼠的心脏收缩与舒张功能，抑制血浆内ET-1，进而抑制心肌肥大，逆转心室重构。     

全反式维甲酸对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法:20只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,4周后随机取10只予ATRA20 mg/(Kg.d)灌胃(维甲酸组),另10只予等量纯净水(糖尿病组)。8周后分别测量各组左室重量指数(LVMI),左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt),电镜观察心肌细胞超微结构。另设对照组。结果:全反式维甲酸可使糖尿病大鼠LVMI、LVEDP和(t-dp/dt)值降低、LVSP、(+dp/dtmax)和(-dp/dtmax)值升高,其可明显减少心肌间质内胶原堆积和线粒体肿胀,肌原纤维断裂、溶解现象较轻,细胞排列较整齐;微血管腔内皮细胞肿胀较糖尿病组轻。结论:全反式维甲酸可改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。     

小檗碱对L-甲状腺素诱发心肌肥厚大鼠心血管功能的影响

目的研究小檗碱对皮下注射L-甲状腺素所致心肌肥厚模型大鼠心血管功能的影响。方法SD大鼠皮下注射L-甲状腺素制备心肌肥厚模型,小檗碱分别按5、10mg/kg灌胃给药,连续2周。期间监测动物血压;给药2周后,经左心室插管测量心功能;取心肌组织和血清测定NO含量。结果小檗碱5、10mg/kg均可显著降低L-甲状腺素模型大鼠的血压;小檗碱10mg/kg可减慢心率(HR),降低左心室最大收缩压(LVSP),升高左心室舒张末期压力(LVEDP),降低最大收缩速率( dp/dtmax);并增加左心室肌组织及血清NO含量;且左心室肌组织NO含量与LVSP、LVEDP、 dp/dtmax、HR呈显著的相关性。结论小檗碱对L-甲状腺素诱导的心肌肥厚模型大鼠的血压升高及心功能障碍有保护作用,其作用与增加NO含量具有显著的相关性。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

荞麦糠皮提取物对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨荞麦糠皮提取物（EBC）对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌损伤的保护作
用,并阐明其保护作用机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养的方
法建立大鼠T2DM模型。建模成功的23只T2DM大鼠分为模型对照组（n=8）、EBC治疗组（n=7）和贝那普利治疗组（n=8）,
另取7只SD大鼠作为正常对照组。EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠分别给予EBC（200 mg?kg-1?d-1）和贝那普利（4 mg/kg-1 /d-1）
灌胃;正常对照组和模型对照组大鼠分别给予纯水（10 mL?kg-1?d-1）。灌胃给药8周后,检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、空腹血糖（FBG）水平和左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升下降速率（±dp/dtmax）;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、HWI、LVEDP升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠BW、LVSP、HR、±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01);而HWI、FBG和LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01);EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠心肌组织形态得到改善。结论：EBC可以改善T2DM大鼠心脏组织学形态,其机制可能为通过上调LVSP、HR和±dp/dtmax、下调LVEDP而改善心功能。