外源性重组人促红细胞生成素对胎鼠缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对胎鼠缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡的影响及可能机制。 方法 将20只孕19 d的SD大鼠分为rhEPO治疗组(rhEPO组)、生理盐水缺血对照组(I/R组)和假手术对照组(Sham组)。不同剂量rhEPO治疗组和生理盐水缺血对照组采用钳夹双侧子宫卵巢动脉20 min制备宫内缺血缺氧模型,并于宫内缺血前30 min分别经尾静脉给予2500、5000、7500 U/kg rhEPO或1 mL生理盐水,假手术对照组术前30 min经尾静脉注射1 mL生理盐水后只进行开关腹手术。术后24 h取胎鼠观察宫内活胎数,取脑组织,采用免疫组化方法检测活化的Caspase-3蛋白的表达,并通过末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记(TUNEL)法观察脑神经元凋亡情况。 结果 与I/R组比较,Treat组胎鼠死亡率下降(P<0.05)。I/R组海马区可见大量Caspase-3表达阳性细胞。rhEPO组与I/R组比较,Caspase-3蛋白表达明显减弱。rhEPO组中,Caspase-3蛋白的表达随rhEPO剂量的增加呈现减弱趋势,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。不同剂量rhEPO组细胞凋亡数均较I/R组减少 (P<0.01)。各剂量组间比较,2500 U/kg组凋亡细胞数高于5000 U/kg和7500 U/kg组(P<0.01),而5000 U/kg与7500 U/kg两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 rhEPO预处理,可抑制胎鼠宫内缺血缺氧后的神经细胞凋亡,对缺血缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Bcl-2及VEGF表达的影响

目的 探讨外源性促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经保护作用.方法 新生7日龄Wistar大鼠90只随机分为3组:假手术组、HIBD组和EPO治疗组,每组30只.假手术组仅给予颈正中切口游离左侧颈总动脉后缝合切口,不进行缺氧缺血.HIBD组游离并结扎左侧颈总动脉后置于含8%O2的低氧环境中2 h制备而成.EPO治疗组,在建立HIBD模型后,即刻一次性给予人基因重组促红细胞生成素(rhEPO)5 000 U/kg腹腔注射,用HE及免疫组化方法 观察术后及给药后不同时间点(6,12,24,48,72 h)Bcl-2、VEGF的表达.结果 假手术组Bcl-2、VEGF表达弱,HIBD组两者的表达都增加,在同一时间点EPO治疗组与假手术组、HIBD组比较,EPO治疗组两者表达均明显增加(P<0.01).结论 外源性促红细胞生成素可上调新生大鼠HIBD后脑组织Bcl-2、VEGF表达,可能是对脑缺氧缺血保护作用的途径之一.     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血脑损伤保护作用

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh-EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马神经细胞凋亡及学习、记忆能力的保护作用。方法:将7日龄SD大鼠分成HIBD模型组(n=11)、rh-EPO治疗组(n=11)、假手术对照组(n=10)。用电镜观察缺氧缺血后24h三组海马神经细胞凋亡特征;比较缺氧缺血后0、6、12、24h模型组和治疗组动物自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫发生率;利用跳台试验观察三组大鼠生后75天学习、记忆潜伏期和错误次数。结果:与对照组相比,模型组电镜观察结果显示大量海马神经细胞凋亡,治疗组较模型组凋亡细胞明显减少。缺氧后0h,两组动物均出现自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫现象(治疗组10/10,模型组9/9),缺氧后24h治疗组与模型组比较,上述现象发生率明显降低(治疗组1/10、模型组6/9,P=0.0198)。跳台试验发现模型组动物学习、记忆能力受损;学习潜伏期与对照组相比明显延长,错误次数明显增多(P均<0.01),记忆潜伏期与对照组比较明显缩短,错误次数显著增加(P均<0.01),治疗组动物学习、记忆能力均较模型组明显改善(P<0.01),与对照组比较均无显著性差异(P>O.05)。结论:rh-EPO可抑制HIBD神经细胞凋亡,减轻脑损伤,改善动物学习、记忆能力;rh-EPO有望成为新生儿缺氧缺血性脑病一种新的治疗方法。     

血小板生长因子对新生鼠缺血缺氧性脑损伤保护作用

目的探讨血小板生长因子(PDGF)对新生鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法 7日龄Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、治疗组和对照组,每组24只。假手术组仅分离右颈总动脉,治疗组和对照组分离右颈总动脉结扎,低氧2h制备新生大鼠HIBD模型。治疗组在成模后即刻给予PDGF50ng/kg腹腔注射,假手术组和对照组成模后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。每组随机取8只大鼠于术后12、24、72h处死,取脑组织制备脑细胞悬液,双染法流式细胞仪检测脑细胞凋亡率。结果假手术组各时间点神经细胞凋亡率无明显差异(P>0.05),术后12、24、72h对照组和治疗组神经细胞凋亡率均逐渐增加,差异有显著性(F=130.35、78.83,q=5.07～19.46,P<0.01);各时间点对照组和治疗组较假手术组脑细胞凋亡率显著增加,治疗组较对照组脑细胞凋亡率显著减少,差异有显著性(F=39.01～194.20,q=3.08～16.51,P<0.01)。结论 PDGF可通过减少神经细胞凋亡,发挥对新生鼠HIBD的神经保护作用。     

吗啡预处理对缺血再灌注损伤后大鼠心脏中Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的探讨吗啡预处理(MP)对大鼠全心缺血再灌注损伤(IRI)后心肌组织中Caspase-3表达水平以及心肌细胞凋亡的影响。方法雄性成年SD大鼠51只随机分为3组:对照组(Sham组)、全心缺血再灌注组(IR组)、MP组(1μmol/L)。Sham组持续灌注195 min。IR组灌注K-H液45 min后制备离体全心缺血30 min再灌注10、60、120 min模型。MP组于缺血前灌注含吗啡K-H液和无吗啡K-H液各5 min, 3个循环。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死区(IS)、缺血危险区(AAR)以及IS/AAR比值;化学比色法测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性;Western blot及TUNEL染色分别测定心肌组织Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡情况。结果与Sham组比较,IR组再灌注末心肌梗死体积百分比增加,再灌注后各时间点LDH活性、Caspase-3蛋白表达及心肌细胞凋亡比率均显著升高(P<0.05);与IR组比较,MP显著降低IS/AAR比值和再灌注后各时点LDH活性、Caspase-3蛋白表达以及心肌细胞凋亡比率(P<0.05);IR组与M...     

促红细胞生成素对缺血再灌注心脏的心肌保护作用

促红细胞生成素是机体分泌的促进骨髓造血的生物素，近期研究发现成年人和动物的部分机体细胞在缺血再灌注后可以表达促红细胞生成素及促红细胞生成素受体。在成年动物心肌缺血再灌注后心肌细胞同样可以表达促红细胞生成素受体，与相应配体结合后可产生心肌保护和细胞抗凋亡作用；既而缩小心肌缺血坏死面积，极大限度维持缺血后心脏泵的功能。本文就当前相关研究做一综述。     

NSE及EPO-R在成人重症缺血缺氧性脑损伤中的表达及意义

目的 探讨NSE及EPO-R在成人重症缺血缺氧性脑损伤的表达变化及作用机制.方法 选择心肺复苏术后存活且出现严重缺血缺氧性脑损害患者60例为观察组,分别于缺血缺氧发生后1、12及24 h采集各患者静脉血和脑脊液后,进行离心取上清,健康对照组60例,按同样的方法收集标本,采用ELISA法检测其NSE及EPO-R的含量,对所测结果进行统计学分析.结果 缺血缺氧发生后1 h患者血清及脑脊液中NSE及EPO-R含量均明显增高,与健康对照组相比较差异有统计学意义(P<0.01).随着缺血缺氧程度的减少,NSE及EPO-R含量渐降低,仍高于健康对照组,各组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 NSE及EPO-R含量的变化可反映缺血缺氧的程度,有利于严重缺血缺氧性脑损伤患者的预后评估及提供靶点治疗.     

促红细胞生成素联合缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:评价促红细胞生成素(EPO)联合缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,200-220g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组)、缺血预处理联合促红细胞生成素预处理组(IP+EPO组)。各组于术后24h测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肾组织病理学结果;检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与I/R组比较,IP组、EPO组、IPC+EPO组血清中Cr和BUN浓度,组织MDA含量及MPO活性降低,组织SOD活性升高,细胞凋亡减少(P<0.05),病理损伤减轻。与IP组和EPO组比较,IP+EPO组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量与凋亡指数降低(P<0.05),病理损伤减轻。对于MPO含量,IP+EPO组相比较IP组有统计学意义,而相比较EPO组无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血预处理联合促红细胞生成素预处理可以进一步加强大鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能的保护,其机制可能是联合处理在抗氧化损伤、抗细胞凋亡方面发挥了叠加效应。     

CT冠脉成像中胸廓径线与图像质量的相关性研究

【摘要】 目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响。方法将44只孕19dSD大鼠分为rhEPO治疗组(Treat组)、生理盐水缺血对照组(I/R组)和假手术对照组(Sham组)。Treat组于缺血缺氧前30min经尾静脉注入rhEPO(5000U/kg),I/R组于缺血缺氧前30min注入1mL生理盐水。各组分别于缺血再灌注后30min、3h、6h、24h和48h取胎鼠脑组织。假手术对照组经尾静脉注入1mL生理盐水后只进行开关腹手术,于术后24h取胎鼠脑组织。采用免疫组化方法检测活化的Caspase-3蛋白的表达,并通过末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记(Tunel)法观察脑神经元凋亡情况。结果 I/R组与Treat组缺血再灌注24h和48h海马区均观察到凋亡的脑神经细胞存在,且凋亡神经元的数量随再灌注时间的延长而增加。Treat组与I/R组比较,Tunel阳性细胞数减少,在再灌注48h时,差异有统计学意义(P<0.01)。I/R组Caspase-3蛋白表达阳性强度随再灌注时间的延长逐渐增加,在再灌注48h时最高。与I/R组相比较,Treat组Caspase-3蛋白表达减弱,Caspase-3表达的面积积分光密度值减小,除24h外其余各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 rhEPO预处理可抑制胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织中Caspase-3蛋白的表达以及神经细胞的凋亡,对缺血缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。     

促红细胞生成素对脑损伤的保护作用

促红细胞生成素（EPO）因对肾性贫血治疗的卓越贡献而被人们所认识，它通过结合特异的膜受体（EPOR）刺激红系祖细胞的增殖和分化而发挥作用，随后经许多动物实验和临床研究发现，EPO是一种多功能营养因子，具有不同的表达位点、组织特异性调节和作用机制。     

CIB1沉默表达对大鼠脑缺血-再灌注损伤后Caspase-3 mRNA表达影响

目的探讨钙离子结合蛋白（calcium and integrin-binding protein,CIB1）双链RNA（CIB1.siRNA）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠120只,随机分成三组（每组40只）：假手术组（S组）、局灶性脑缺血-再灌注组（A组）、局灶性脑缺血-再灌注＋CIB1-siRNA组（B组）.A组、B组行大脑中动脉阻断,阻断1 h再开放,制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,B组在缺血前即刻、16、24 h水压法尾静脉注射CIB1-siRNA 2.5 mg/kg（用PBS稀释至10 mL）,S组给予等量PBS,S组只作切口,不作缺血再灌注.S组、B组、A组分别于再灌注1、5、11、23、47 h各处死8只大鼠,断头取脑,计算脑梗塞体积比,用RT-PCR法测定脑缺血半影区Caspase-3 mRNA表达水平.结果 B组、A组再灌注23 h时脑梗塞体积比达到高峰,再灌注47 h脑梗塞体积比均高于S组（P〈0.01）;与A组比较,B组脑梗塞体积比增加（P〈0.01）.A组和B组再灌注5 h时Caspase-3 mRNA表达高峰,B组各时间段Caspase-3 mRNA表达均强于A组.结论 CIB1-siRNA预先给药可加重大鼠脑缺血再灌注损伤.     

CIB1-siRNA对大鼠脑缺血-再灌注损伤后凋亡相关蛋白Caspase-3表达影响

目的探讨钙离子结合蛋白（calcium and integrin-binding protein,CIB1）双链RNA（CIB1.siRNA）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠120只,体重290～310 g,随机分成三组：假手术组（S组,n=40）、局灶性脑缺血-再灌注组（A组,n=40）、局灶性脑缺血-再灌注＋CIB1-siRNA组（B组,n=40）.A组、B组行大脑中动脉阻断,阻断1 h再开放,制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,B组在缺血前即刻、16、24 h水压法尾静脉注射CIB1-siRNA 2.5 mg/kg（用PBS稀释至10 mL）,S组给予等量PBS,S组只作切口,不作缺血再灌注.S组、B组、A组分别于再灌注1、5、11、23、47 h各处死8只大鼠,断头取脑,计算脑梗塞体积比,用RT-PCR法测定脑缺血半影区Caspase-3 mRNA表达水平.结果 B组、A组再灌注23 h时脑梗塞体积比达到高峰,再灌注47 h时B组、A组脑梗塞体积比均高于S组（P〈0.01）;与A组比较,B组脑梗塞体积比增加（P〈0.01）.A组和B组再灌注23 h时Caspase-3表达高峰,B组各时间段Caspase-3表达强于A组.结论 CIB1-siRNA预先给药可加重大鼠脑缺血-再灌注损伤.     

异氟醚预处理延迟相对兔缺血再灌注心肌TNF-α水平及Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组),每组10只.C组仅开胸160 min,I/R组行左冠脉阻断40 min,再灌注120 min,S组吸入2.0%异氟醚2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠脉阻断前20 min(T1)、左冠脉阻断20 min(T2)、左冠脉阻断40 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2 h(T5)五个时点抽取血测血清TNF-α水平.再灌注结束后免疫印记法测心肌Caspase-3蛋白表达水平,用伊文思蓝和TTC染色测心肌梗死面积.结果 与I/R组比,S组TNF-α水平降低(P＜0.05),Caspase-3表达降低(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论 异氟醚预处理延迟相通过下调心肌Caspase-3表达和TNF-α生成来减轻缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

缺血预处理对心肌细胞超微结构及CX43蛋白表达的保护作用

【目的】观察缺血预处理对缺血/再灌注心肌细胞超微结构及细胞连接蛋白43(Connexin43,CX43)表达的保护作用。【方法】连续观察54例心瓣膜病接受瓣膜置换的病人,随机分为缺血预处理组和对照组(非缺血预处理)。体外循环前后取右心耳组织标本处理,电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的变化,免疫组化方法测定心肌细胞纤维CX43蛋白表达水平,并作图像定量分析。对比手术前后超声心动图的心功能指标。【结果】缺血/再灌注后,缺血预处理组心肌细胞线粒体和闰盘结构基本完整,对照组心肌细胞超微结构破坏严重。手术前两组间心肌细胞CX43表达无明显差异。缺血预处理组术前后CX43表达无明显变化(P>0.05),而对照组术后明显降低(P<0.05)。术后两组心肌细胞CX43表达有显著性差异(P<0.05)。超声心动图测定左心室射血分数和短轴缩短率,缺血预处理组术前后比较无显著性变化,对照组术后左心室射血分数和短轴缩短率均降低,而短轴缩短率明显低于缺血预处理组(P<0.05)。【结论】缺血预处理能维持缺血/再灌注后心肌细胞CX43蛋白表达的稳定,保护心肌细胞超微结构的完整性,有利于术后心功能恢复。     

缺血预处理对心肌细胞超微结构及CX43蛋白表达的保护作用

【目的】观察缺血预处理对缺血，再灌注心肌细胞超微结构及细胞连接蛋白43（Connexin43，CX43）表达的保护作用。【方法】连续观察54例心瓣膜病接受瓣膜置换的病人，随机分为缺血预处理组和对照组（非缺血预处理）。体外循环前后取右心耳组织标本处理，电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的变化，免疫组化方法测定心肌细胞纤维CX43蛋白表达水平，并作图像定量分析。对比手术前后超声心动图的心功能指标。【结果】缺血，再灌注后，缺血预处理组心肌细胞线粒体和闰盘结构基本完整，对照组心肌细胞超微结构破坏严重。手术前两组问心肌细胞CX43表达无明显差异。缺血预处理组术前后CX43表达无明显变化（P〉0．05），而对照组术后明显降低（P〈0．05）。术后两组心肌细胞CX43表达有显著性差异（P〈0．05）。超声心动图测定左心室射血分数和短轴缩短率，缺血预处理组术前后比较无显著性变化，对照组术后左心室射血分数和短轴缩短率均降低，而短轴缩短率明显低于缺血预处理组（P〈0．05）。【结论】缺血预处理能维持缺血，再灌注后心肌细胞CX43蛋白表达的稳定，保护心肌细胞超微结构的完整性，有利于术后心功能恢复。     

异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

 目的 探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。 方法 7 d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组（Ⅰ组）、脑缺血缺氧组（Ⅱ组）、1%异氟醚后处理组（Ⅲ组）、1.5%异氟醚后处理组（Ⅳ组）和2%异氟醚后处理组（Ⅴ组）。除Ⅰ组外,其余各组均行左颈总动脉结扎和8%低氧2 h处理,制成新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型。Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑损伤后即刻分别吸入1%、1.5%和2%异氟醚30 min。于脑损伤后7 d测各新生鼠的左右大脑半球质量,并行脑组织损伤病理检测。 结果 与Ⅰ组相比,其余4组的左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度的比值降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度比降低的程度减轻(P<0.05)。 结论 1.5%和2%异氟醚后处理能够减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤程度。     

肝豆汤改良方对TX小鼠脑组织XIAP、Caspase- 9和Caspase- 3蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性（Wilsons disease,WD）脑神经细胞凋亡的分子机制。方法 选取1月龄TX小鼠120只,随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组（40只）、丁苯酞组（20只）,另选DL小鼠40只作为正常组;每组再分成2组,各20只,分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月。分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X- 连锁凋亡抑制蛋白（X- linked inhibitor of apoptosis,XIAP）、胱冬肽酶- 9（Caspase- 9）及胱冬肽酶- 3（Caspase- 3）蛋白表达水平,采用RT- PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase- 9及Caspase- 3 mRNA表达水平。结果 免疫组织化学检测显示,肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多,Caspase- 9和Caspase- 3表达水平较同月龄模型组下降,5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase- 3表达水平有所差异。Western blot检测结果显示,月龄因素对脑组织XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义（P>0.05）;月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）;对于同月龄小鼠,模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组（P<0.05）,Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）;肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于模型组（P<0.05）,Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）。RT- PCR检测结果显示,月龄因素对小鼠脑组织XIAP mRNA表达水平的主效应无统计学意义（P>0.05）,但对Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的主效应具有统计学意义（P<0.05）;月龄因素和分组因素对XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。对于相同月龄小鼠,模型组脑组织XIAP mRNA表达水平显著低于正常组（P<0.05）,而Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平显著高于正常组（P<0.05）;与模型组比较,丁苯酞组和肝豆汤改良方组XIAP mRNA表达水平显著升高（P<0.05）,Caspase- 9和Caspase- 3 mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。结论 肝豆汤改良方通过上调XIAP蛋白及其mRNA的表达,下调Caspase- 9、Caspase- 3蛋白及其mRNA在脑组织中的表达,减轻铜沉积对神经细胞的氧化应激损伤,从而抑制神经细胞的凋亡。     

脑缺血预处理后大鼠脑组织Caspase-3的活性测定

目的 探讨凋亡相关基因Caspase-3在脑缺血预处理过程中的活性变化和意义。方法 用底物裂解法分别检测假手术对照组、缺血预处理对照组、缺血组和缺血预处理组大鼠脑组织中Caspase-3的活性。结果 缺血组和缺血预处理组各组Caspase-3活性明显高于假手术对照组（P〈0．01）;缺血组和缺血预处理组比较Caspase-3活性均有显著性增高（P〈0．01）。结论 脑缺血预处理的保护机制可能与抑制Caspase-3活性,减少细胞凋亡有关。     

不同针刺介入时间对宫内窘迫缺氧缺血性脑损伤大鼠大脑皮质凋亡细胞、巢蛋白的影响

[目的]探讨不同针刺介入时间对国产期全脑缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生模型大鼠大脑皮质凋亡细胞、巢蛋白(Nesfin)表达的影响.[方法]于SD雌性大鼠妊娠21 d时,颈椎脱臼法处死,用止血钳夹闭双侧子宫角血管5min,剖宫产取出的幼鼠经行为学及脑组织切片确认为缺氧缺血性脑损伤后,随机分为模型组、针刺组.模型组不针刺;针刺1组、针刺2组、针刺3组、针刺4组分别于出生后第3、5、7、14天开始针刺,连续7d;正常组自然分娩,不造模不针刺;假手术组为孕鼠被处死后,不钳夹子宫动脉而剖宫取出幼鼠.各组大鼠均于出生后21 d断头取脑组织,检测大脑皮质中凋亡细胞及Nesfin的表达.[结果](1)各针刺组凋亡细胞的表达均有减少;针刺1组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)各针刺组的Nestin表达均有所增加,针刺1组、针刺2组、针刺3组与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).[结论]针刺抗缺氧缺血作用可能是通过减少大脑神经细胞凋亡、增加脑组织中Nestin的表达来实现,出生后第5天开始针刺作用较好.