氯氮平对大鼠脂肪细胞GLUT4的影响

目的:了解氯氮平对大鼠血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)及脂肪细胞上葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机均分成氯氮平组和空白对照组,分别将氯氮平片按20 mg/(kg.d)剂量溶于生理盐水中给大鼠灌胃,空白对照组直接蒸馏水灌胃,共28 d。在第1,14,28天分别剪尾采血,测FPG、FINS,计算ISI,用Western blot法分别测大鼠脂肪细胞内外膜上GLUT4的含量。结果:第14天时氯氮平组大鼠的FPG水平高于空白对照组(P<0.05),ISI水平略低于空白对照组,但差异无显著性(P>0.05)。灌胃28 d时,氯氮平组的FPG、FINS均高于空白对照组差异有显著性(P<0.05),ISI水平低于对照组且差异有显著性(P<0.05)。氯氮平组大鼠脂肪细胞内外膜上的GLUT4含量均较空白对照组下降,但差异不明显。结论:长期服用氯氮平的大鼠体内产生胰岛素抵抗,外周组织GLUT4的表达降低,氯氮平可能既影响胰岛素的分泌功能又同时减少了外周组织对葡萄糖的吸收利用从而影响了糖代谢的正常进行。     

氯氮平和利培酮对大鼠脂肪细胞GLUT4的影响

目的:比较氯氮平和利培酮对大鼠血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)以及脂肪细胞上葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响,探寻非典型性抗精神病药物影响糖代谢的机制。方法:18只雄性SD大鼠随机均分成氯氮平组(20mg.kg-1.d-1)、利培酮组(2mg.kg-1.d-1)和空白对照组,每组6只在第1、14、28天分别检测FPG、FINS,计算ISI,在第28天处死大鼠分离获得脂肪细胞内外膜,用Western-blot法测量大鼠脂肪细胞内外膜上GLUT4的含量。结果:基线时各组大鼠的FPG、FINS、ISI水平无明显差异(P>0.05)。14天后,氯氮平组大鼠的FPG水平高于空白对照组(P<0.05);氯氮平组大鼠的ISI水平低于空白对照组,差异有显著性(P<0.05)。28天时,氯氮平组的FPG、FINS均高于空白对照组,差异有显著性(P<0.05);ISI水平低于对照组且差异有显著性(P<0.05);利培酮d组与空白对照组相比差异无显著性。各组大鼠脂肪细胞内外膜上的葡萄糖转运蛋白的量均较空白对照组下降,但差异无显著性。结论:氯氮平影响外周组织细胞对葡萄糖的吸收和利用,降低外周组织GLUT4的表达。利培酮对糖代谢的影响没有氯氮平明显,两者机制可能不同。     

奥氮平与阿立哌唑治疗精神分裂症对照研究

目的 比较奥氮平与阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效与安全性.方法 198例精神分裂症患者随机分为奥氮平组96例与阿立哌唑组102例,分别给予奥氮平与阿立哌唑治疗6周.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、个人与社会功能量表(PSP)和治疗中出现的症状量表(TESS)作为评价指标.结果 治疗2周及6周后,两组PANSS评分均低于治疗前(p均＜0.05);组间比较,以奥氮平组PANSS评分显著低于对照组(p均＜0.05).与治疗前比较,奥氮平组个人与社会功能量表改善显著[PSP评分治疗前和治疗后分别平均(49.85±7.64)分和(60.32±8.24)分];而阿立哌唑组改善不明显[PSP评分分别平均(48.92±5.40)分和(53.38±6.9)分],组间比较,差异有显著性(p＜0.001).奥氮平的主要不良反应为体重增加、口干、食欲增加、泌乳素升高,阿立哌唑的主要不良反应为锥体外系不良反应、体重增加、心动过速、恶心等.结论 奥氮平治疗精神分裂症的疗效和改善社会功能方面均优于阿立哌唑.     

阿立哌唑与奥氮平治疗老年精神分裂症的临床效果及对糖脂代谢的影响比较

目的探讨阿立哌唑和奥氮平治疗老年精神分裂症的临床效果及对糖脂代谢的影响。方法选取2015年于许昌市建安医院就诊的72例精神分裂症老年患者,根据治疗方法分为阿立哌唑组和奥氮平组,各36例。比较两组治疗效果及服药前、服药15、30、90、180 d后血糖和血脂水平。结果治疗后两组患者的血脂、血糖水平均升高。治疗前,两组糖脂代谢各项指标比较,差异无统计学意义(P<0.05)。治疗15、30、90、180 d后,奥氮平组胆固醇水平高于阿立哌唑组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗15 d后,阿立哌唑组高密度脂蛋白水平高于奥氮平组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗30、180 d后,阿立哌唑组低密度脂蛋白水平低于奥氮平组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗180 d后,奥氮平组血糖水平高于阿立哌唑组,差异有统计学意义(P<0.05)。阿立哌唑组总有效率高于奥氮平组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿立哌唑和奥氮平治疗老年人精神分裂症的临床效果差别不大。阿立哌唑对患者的胆固醇、血糖、血脂水平影响较小,是较安全的老年精神分裂症的治疗药物。     

阿立哌唑与奥氮平治疗精神分裂症患者的临床疗效观察

目的:观察阿立哌唑与奥氮平治疗精神分裂症的疗效。方法:选取100例精神分裂症患者,随机分为阿立哌唑组和奥氮平组,每组各50例。阿立哌唑组患者给予阿立哌唑治疗,奥氮平组患者给予奥氮平治疗,比较两组患者的治疗效果、不良反应、复发率以及病残率。结果:阿立哌唑组患者的总有效率86%,奥氮平组患者的总有效率84%,两组总有效率无统计学意义(P>0.05);阿立哌唑组患者的不良反应发生率低于奥氮平组,尤其在体重增加、嗜睡方面差异具有统计学意义(P<0.05);随访结果中,阿立哌唑组患者的复发率和病残率与奥氮平组相比,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿立哌唑与奥氮平治疗精神分裂症疗效相当,但阿立哌唑不良反应相对较少。     

阿立哌唑对首发精神分裂症患者代谢影响的对照研究

目的观察阿立哌唑对首发期精神分裂症患者的疗效、代谢及体重的影响。方法将120例精神分裂症患者按随机数字表法分为阿立哌唑组60例和奥氮平组60例,阿立哌唑组予阿立哌唑口腔崩解片10~30mg/d,奥氮平组予奥氮平片10~20mg/d,对两组进行为期24周的开放性对照研究。于治疗前、治疗第2、4、8、24周末分别采用阳性与阴性症状量表（PANSS）进行评定疗效,并于治疗前、治疗4、8、24周末测定血清瘦素、脂联素、生长激素刺激肽、胰岛素及体重,观察不良反应发生情况。结果至研究终点,阿立哌唑组总有效率为57.8%,奥氮平组总有效率为59.3%（P＞0.05）。治疗后,阿立哌唑组和奥氮平组瘦素水平均有不同程度的升高,并与BMI呈正相关（r=0.541、0.287,P=0.000、0.042）。奥氮平组脂联素水平在治疗后降低,与24周末BMI呈负相关（r=-0.281,P=0.040）;阿立哌唑组无相关性（r=-0.256,P=0.078）。阿立哌唑组生长激素刺激肽水平降低,与24周末BMI负相关（r=-0.293,P=0.033）;奥氮平组无相关性（r=0.000,P=0.999）。奥氮平组胰岛素水平持续升高,与24周末BMI正相关（r=0.4121,P=0.006）,阿立哌唑组无相关性（r=0.038,P=0.738）。两组均未出现严重不良反应。结论阿立哌唑治疗首发精神分裂症的疗效与奥氮平相当,对代谢及体重影响相对小。     

蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法:将高脂高热卡饲料喂养的SD大鼠一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)(35mg/kg体重)制作糖尿病模型。成模后将大鼠随机分为糖尿病组、蓬灰高、中、低剂量组。高、中、低剂量组分别给予蓬灰150,100,50mg/kg灌胃,正常对照组及糖尿病组则给予等量生理盐水灌胃。灌胃8周后,应用免疫组化SABC法检测各组大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达情况,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)水平等。结果:与正常对照组比较,糖尿病组,低、中、高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、骨骼肌GLUT4mRNA表达明显减低(P<0.05);与糖尿病组比较,高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达显著减低(P<0.05);与糖尿病组比较,中、低剂量蓬灰组体重、FINS、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达差别无统计学意义(P<0.05)。结论:蓬灰可降低糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA表达水平,降低胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,加重胰岛素抵抗,使血糖波动明显。     

3种非典型抗精神病药对首发精神分裂症患者血糖血脂、泌乳素、甲状腺激素的影响

目的 探讨3种非典型抗精神病药对首发精神分裂症患者血糖血脂、泌乳素、甲状腺激素的影响。 方法 85例首发精神分裂症患者分为奥氮平组(29例)、帕利哌酮组(28例)、阿立哌唑组(28例),疗程8周,每组于治疗前后测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、泌乳素(PRL)、促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)。 结果 ①治疗后奥氮平组FBG、TG、TC较治疗前显著升高(P<0.05),HDL较治疗前显著降低(P<0.05);帕利哌酮组TG较治疗前显著升高(P<0.05),阿立哌唑组血糖血脂和治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。②治疗后奥氮平组、帕利哌酮组PRL均较治疗前显著升高(P<0.05),帕利哌酮组升高更明显(P<0.05),阿立哌唑组PRL较治疗前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。③治疗后奥氮平组T3、T4较治疗前显著降低(P<0.05);帕利哌酮组和阿立哌唑组T4、FT4较治疗前显著降低(P<0.05)。④治疗后3组PANSS评分均较治疗前显著降低(P<0.05)。 结论 奥氮平、帕利哌酮和阿立哌唑对首发精神分裂症均有较好的治疗效果;奥氮平明显影响患者血糖血脂,帕利哌酮明显影响甘油三酯,阿立哌唑对血糖血脂影响不明显;三者均引起泌乳素和甲状腺激素的变化,帕利哌酮升高泌乳素更明显。      

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

阿立哌唑联合奥氮平对女性精神分裂症患者体重的影响

目的:观察阿立哌唑联合奥氮平对女性精神分裂症患者体重的影响。方法:选择精神分裂症标准患者62例,随机分为研究组和对照组,每组各31例。研究组患者采用奥氮平联合阿立哌唑治疗;对照组患者单一采用奥氮平治疗。分别在第0、4、8、12周采用PANSS评定患者的疗效,采用TESS评定患者的不良反应,采用体重变化评定患者的体重,比较两组患者的改善情况。结果:两组患者的PANSS、TESS总分无显著差异(P>0.05),研究组患者在治疗第4周,PANSS的阴性症状评分和治疗第8周体重变化评定与对照组相比均明显下降(P<0.01)。结论:阿立哌唑联合奥氮平对女性精神分裂症患者改善体重增加和阴性症状的功效优于单一奥氮平治疗功效。     

加味半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛细胞功能的影响

目的观察加味半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠的血糖、胰岛素、血脂、血清、肿瘤坏死因子(TNF-)及胰岛细胞功能的影响。方法高糖高脂饲料喂养10周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组、加味半夏泻心汤组、二甲双胍组,并设正常对照组。给药5周后取血,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛细胞功能指数(HOMA-);检测胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、TNF-的变化。结果加味半夏泻心汤能明显降低2型糖尿病大鼠FBG(P0.05),TC(P0.05)、TG(P0.05)、LDL-C(P0.05)、FFA(P0.05)、TNF-(P0.05),升高HDL-C、HOMA-(P0.05),降低HOMA-IR,升高ISI。结论加味半夏泻心汤在降糖、调脂、改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞功能方面作用显著,初步揭示该方治疗2型糖尿病具有一定的科学性和临床指导意义,其具体作用机制值得进一步研究。     

穴位埋线抑制2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的实验研究

目的：观察穴位埋线对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响,探讨穴位埋线治疗2型糖尿病的机制。方法：将造模成功的大鼠按随机化原则分为穴位埋线组、西药组、安慰剂组,同时将普食组大鼠作为正常对照组,每组各10只。穴位埋线组大鼠取双侧胰俞、后三里和中脘等穴,西药组用罗格列酮（0.2mg/kg体重）灌胃,安慰剂组用生理盐水（2mL/kg体重）灌胃,均1次/d,连续4周。观察治疗前后空腹血糖变化,实验结束时,HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化标记胰岛β细胞,末端脱氧核糖核酸缺口标记法（TUNEL）＋免疫组化法标记凋亡的胰岛β细胞。结果：穴位埋线组、西药组胰岛β细胞凋亡率均明显低于安慰剂组（P=0.000）,穴位埋线组胰岛β细胞凋亡率有低于西药组的趋势,但无显著性差异（P=0.351）。结论：穴位埋线可有效抑制2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。     

高脂饮食诱导妊娠期糖尿病大鼠模型的建立

目的 通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法 选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前及妊娠1、7、14、20 d测空腹血糖与体重,用酶联免疫吸附法动态监测空腹胰岛素和血清C肽值并计算胰岛素抵抗指数,于妊娠末期评估大鼠的葡萄糖耐量和血脂代谢指标,取大鼠肝脏和胰腺组织切片染色并做镜下观察.结果 高脂大鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.05),在孕期高脂孕鼠的空腹血糖,胰岛素,C肽水平都显著高于正常怀孕大鼠,胰岛素抵抗明显(P<0.05),孕晚期高脂怀孕大鼠的葡萄糖耐量曲线下面积、血脂水平都明显升高(P<0.05).结论 使用高脂饮食诱导可成功建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的大鼠模型,此模型接近人类妊娠糖尿病的发病特点,为今后的广泛研究提供了媒介.     

用空腹C肽代替胰岛素改良Homa公式评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的：探讨用C肽代替Homa公式的胰岛素来评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的可能性。方法：对21例健康对照进行口服糖耐量试验（OGTT），抽空腹、服糖后30，60，120 min血测血糖、胰岛素和C肽。分别以C肽×血糖、C肽/（空腹血糖-3.5）为自变量，以Homa公式计算的胰岛素抵抗指数（Homa-IR）和胰岛功能指数（Homa-islet）为因变量拟合多元逐步回归方程，得到改良的Homa(CP)公式。对两公式的相关性和差异进行比较。结果：拟合的以C肽来评价胰岛素抵抗和胰岛功能的公式分别为：Homa-IR (CP) = 1.5+空腹血糖×空腹C肽/2800（方程F=5.511, P=0.029）；Homa-islet (CP-Normal)=0.27×空腹C肽/(空腹血糖-3.5)+50；Homa-islet (CP-DM)=0.27×空腹C肽/ (空腹血糖-3.5)（F=212.961,P=0.000）。 Homa-IR（CP）与Homa-IR，Homa-islet (CP)与Homa-islet的相关性良好（相关系数分别为0.689和0.788，P=0.000）。用两个公式分别计算所得的糖尿病患者的胰岛功能和胰岛素抵抗指数无统计学意义。 结论：空腹C肽可代替Homa公式中的胰岛素来评价糖尿病和健康者的胰岛素抵抗和胰岛功能，可能适用于使用外源性胰岛素的糖尿病患者。     

利培酮和氯氮平对60例精神分裂症糖脂代谢的影响

目的：研究利培酮和氯氮平对糖脂代谢的影响。方法：60例精神分裂症患者根据临床治疗需要分为氯氮平组（30例）和利培酮组（30例），治疗观察4周。每组患者于治疗前后测空腹血糖、甘油三脂、胆固醇、空腹胰岛素、空腹C肽，量身高、体重、腰围、臀围，并计算体重指数（BMI）及胰岛素抵抗指数（IR）。结果：（1）治疗后两组患者的胰岛素、C肽、IR均升高，与治疗前的差异有统计学意义（P〈0.05）；治疗后氯氮平组患者的甘油三脂、胆固醇均明显高于治疗前（P〈0．05）；（2）治疗后BMI、胰岛素、C肽、甘油三脂、胆固醇、IR的升高程度氯氮平大于利培酮，差异均有显著性（P〈0.05）。结论：氯氮平对糖代谢及脂代谢的影响大于利培酮。     

活性维生素D3对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能影响的研究

目的研究维生素职在高糖诱导的大鼠胰岛B细胞氧化应激中的作用。方法采用MTY比色法分析比较有无添加维生素D3对于不同浓度葡萄糖诱导的大鼠B细胞系min6细胞增殖率的影响,并使用酶联免疫法试剂盒检测胰岛素分泌情况。建立糖尿病大鼠模型模拟疾病进程,研究给药骨化三醇胶丸0．008μg／（kg·d）1对于大鼠血糖、体重变化的影响,并检测血清及胰腺中氧化应激标志物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）表达情况。结果维生素D,可以保护高糖诱导的大鼠胰岛B细胞损伤并且抑制p细胞中胰岛素的分泌。动物模型实验显示,给药骨化三醇胶丸对于糖尿病发生及进程影响不大,但是有助于改善糖尿病引起的大鼠体重减轻。对于血清及胰腺MDA和GSH—Px的检测发现,骨化三醇胶丸有助于改善胰腺氧化应激状态并减少胰腺损伤。结论维生素D,可以减少高糖诱导的大鼠胰腺B细胞损伤,并且在糖尿病发生过程中减轻胰腺氧化应激状态,减少胰腺损伤。     

大鼠糖尿病模型早期病理观察指标的筛选

目的 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作大鼠糖尿病模型,筛选成模早期对糖尿病变化敏感的器官组织及生化指标.方法 60只雄性SD大鼠随机分成5组,分别腹腔一次性注射0、20、30、50和80mg/kg的STZ,注射STZ后第2天开始检测各组大鼠的空腹血糖、随机血糖及体质量,第9天实验结束时,取肾脏、胰腺、眼球、心脏、肝...     

糖尿病大鼠胰岛B细胞损伤的形态定量研究

目的探讨胰岛B细胞损伤后数量能否自行恢复。方法雄性SD大鼠分2批进行实验,2批均随机分为对照组和实验组。实验组按60mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),对照组注射等量的缓冲液;在注射前和注射后的第7天(第1批和第2批)和第84天(第2批),检测空腹血糖;在第7天(第1批)和第84天(第2批)同时检测血清胰岛素,并取胰腺行胰岛素免疫组织化学染色;用体视学形态定量研究方法测量胰岛总体积、胰岛总面积和单位面积胰岛内B细胞核数量等。结果与对照组的胰岛总体积、胰岛总面积、单位面积胰岛内B细胞核数量、血清胰岛素和空腹血糖比较,成模大鼠在注射STZ后第7天和第84天差异均有统计学意义。成模大鼠的胰岛总体积、胰岛总面积和单位面积胰岛内B细胞核数量在第7天和第84天差异均无统计学意义;血清胰岛素在第84天比第7天减少了71%(P<0.05);空腹血糖在第84天比第7天升高了30%(P<0.05)。结论胰岛B细胞损伤后,随着病程的延长,其数量不能自行恢复。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。