布地奈德吸入对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用

目的 研究布地奈德(BUD)对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用.方法 30只清洁级幼年健康雄性Wistar大鼠经造模后,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.实验结束后对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定血清中IL-4的含量;采用免疫组化法检测STAT6蛋白表达的变化.结果 (1)哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均显著高于对照组(P<0.01),BUD组BALF中上述各项指标较哮喘组均显著降低P<0.01);(2)BALF中IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组(P<0.01),BUD组较哮喘组显著降低(P<0.01),而 IL-4的浓度哮喘组显著低于对照组(P<0.01),BUD组较哮喘组显著升高(P<0.01);(3)哮喘组支气管上皮细胞STAT6蛋白阳性表达较对照组明显增强(均为P<0.01),BUD组较哮喘组明显减弱(均为P<0.01).结论 哮喘大鼠支气管STAT6较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;BUD有抑制气道炎症的作用,下调STAT6及其基因表达,使IL-4合成减少可能为其重要作用机制.     

卡介苗多糖核酸对年幼期哮喘大鼠细支气管STAT6及其mRNA表达的影响

目的：研究卡介苗多糖核酸（BCG-PSN）对哮喘大鼠细支气管信号转导子和转录激活子6（STAT6）及其mRNA表达的影响。方法：30只SPF级幼年雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG-PSN治疗组。将支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞进行分类计数;测定BALF和血清中白细胞介素4（IL-4）浓度;采用SP法和原位杂交法分别检测STAT6及其mRNA的表达。结果：①哮喘组BALF中EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比（EOS%）均高于对照组（P〈0.01）,而BCG-PSN组上述指标均低于哮喘组（P〈0.01）;②哮喘组BALF和血清中IL-4浓度均高于对照组（均P〈0.01）,而BCG-PSN组均低于哮喘组（均P〈0.01）;③哮喘组STAT6及其mRNA表达均高于对照组,BCG-PSN组则均低于哮喘组（均P〈0.01）,其主要表达细胞是细支气管上皮细胞。结论：BCG-PSN能削弱STAT6及其mRNA的表达,使IL-4合成减少,这可能是其抑制哮喘气道炎症的重要作用机制。     

地塞米松对哮喘小鼠气道炎症反应和STAT6表达的影响

目的：研究地塞米松对支气管哮喘小鼠急性气道炎症反应的作用及对信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的影响。方法：用免疫组织化学法检测给予地塞米松后哮喘小鼠肺组织中STAT6的表达。结果：哮喘组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）绝对值显著高于对照组（P〈0.01）,上述炎症细胞计数地塞米松组比哮喘组明显减少（P〈0.01）。HE染色示地塞米松组小鼠气道炎症反应程度较哮喘组减轻。STAT6在气道上皮细胞表达,哮喘组气道上皮细胞中STAT6表达较对照组增加,地塞米松组STAT6表达与哮喘组比较明显减少,较对照组增加。支气管上皮细胞STAT6蛋白与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关。结论：地塞米松可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症反应,作用机制可能是通过下调肺脏组织中STAT6蛋白的过度表达,从而抑制依赖于STAT6/IL-4通路的急性气道炎症反应。     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

哮喘大鼠血单个核细胞中STAT5b mRNA和IL-4 mRNA的表达及布地奈德的影响

目的研究哮喘大鼠血单个核细胞中信号转导和转录激活因子STAT5bmRNA和IL-4mRNA的转录表达及布地奈德(BUD)对其表达的影响。方法30只体重为140￣200g清洁级SD雌性大鼠,随机分为3组:哮喘组(A组)、BUD组(B组)、正常对照组(C组)。对血中嗜酸性粒细胞(EOS)计数;应用双抗体夹心ELISA测定血浆中IL-4和IFN-γ水平;采用SYBRGREENI荧光定量PCR法测定STAT5bmRNA和IL-4mRNA的相对含量。结果(1)A组血中单个核细胞STAT5bmRNA和IL-4mRNA的表达均高于B组和C组(P<0.01);B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)(。2)STAT5bmRNA与IL-4mRNA的表达呈正相关(P<0.01),且两者的表达分别与血浆中的IL-4水平、EOS绝对值呈正相关(P<0.01),与血浆中IFN-γ水平呈负相关(P<0.01)。结论哮喘大鼠血中单个核细胞STAT5bmRNA和IL-4mRNA的表达增强且呈正相关;布地奈德可以下调STAT5bmRNA和IL-4mR-NA的表达,可能是其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

BCG对哮喘小鼠气道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6及其mRNA表达的影响

[摘要] 目的 研究减毒活菌卡介苗（BCG）干预对哮喘小鼠呼吸道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6（STAT6）蛋白及其mRNA表达的影响。方法 将30只昆明小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,哮喘组以卵清白蛋白（OVA）致敏激发,BCG治疗组于OVA致敏前及后5 d分别以BCG皮内注射干预;所有小鼠在最后一次抗原激发后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）数目,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,以免疫组织化学和RT-PCR法观察各组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白表达。 结果 小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组BALF中的白细胞总数、EOS计数较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标均显著低于哮喘组(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标较哮喘组均显著降低(P<0.01)。肺组织STAT6 mRNA、STAT6蛋白分别与BALF中的EOS计数呈正相关(P<0.05)。结论 BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与其抑制哮喘小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达有关。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）直接计数和白介素-5（IL-5）的影响,探讨补肺益肾方减轻幼龄哮喘豚鼠气道炎症的机制。方法：24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组,以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,在细胞计数板上计数细胞总数和EOS直接计数,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中IL-5的含量。结果：模型组细胞总数和EOS直接计数高于正常组,中药组细胞总数和EOS直接计数低于模型组;模型组IL-5水平高于正常组,中药组IL-5水平均低于模型组。结论：补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平、减少嗜酸性粒细胞浸润来减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

小剂量氨茶碱对粉尘螨诱导的哮喘小鼠气道炎症及树突状细胞作用的研究

目的:研究氨茶碱对临床常见变应原粉尘螨致敏诱发的哮喘小鼠气道炎症及树突状细胞(DC)密度、分布的影响。方法:粉尘螨腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作,末次吸入24 h后采用免疫组织化学及计算机图像分析方法比较各组小鼠气道DC的分布及密度改变,并测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数及IL-5(ELISA测定)浓度。结果:粉尘螨诱发后哮喘小鼠BALF中EOS计数(3.29±1.38)×1 06/L、IL-5水平(25±5)pg/ml均较正常组EOS计数(0.05±0.01)×106/L、IL-5水平(6±3)pg/ml显著升高(P<0.05、P<0.01),气道DC密度个数每平方毫米上皮面积(1542±28)个与正常组小鼠每平方毫米上皮面积(600±20)个比较,差异有显著性(P<0.01)。小鼠经小剂量氨茶碱处理后气道DC密度、BALF中EOS计数和IL-5水平与哮喘组比较,差异有显著性(P<0.05)。各组小鼠肺内DC分布未见明显变化。结论:小剂量氨茶碱抑制EOS性气道炎症,下调气道DC密度,未影响DC肺内分布。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响

目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1（STAT1）表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组：哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组（正常对照组）,每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-5（IL-5）浓度,用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达,同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变,分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻,其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度,明显低于哮喘组,两组比较差异有显著性,哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高,且呈正相关关系,但麻黄煎刺组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用,其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关,但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。     

麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6和黏蛋白表达的调控

目的研究麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6及黏蛋白表达的影响,探讨其在哮喘中的作用及可能机制。方法将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）、哮喘组（B组）以及高、中、低剂量麻杏石甘汤＋哮喘组（C组、D组、E组）。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）,运用ELISA法检测其中IL-12、IL～13浓度;留取肺组织标本行HE染色观察气道炎症,免疫组化法检测STAT6表达,AB—PAS染色法分析气道黏蛋白表达。结果（1）麻杏石甘汤能降低哮喘组BALF中IL-13浓度,升高IL-12含量且高、中剂量组与哮喘组相比均有统计学意义（P〈0．05）。（2）麻杏石甘汤剂量依赖性减少哮喘组气道平滑肌及血管肌层增生,减少周围炎性细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞）浸润。（3）STAT6蛋白在哮喘大鼠各级气道上皮均有表达,麻杏石甘汤组STAT6含量高于对照组,且高、中剂量组STAT6表达较哮喘组显著降低（P〈0．05）。（4）哮喘组存在气道黏液高分泌,麻杏石甘汤组较对照组黏蛋白表达增多,但较哮喘组明显减少。结论麻杏石甘汤可能通过IL-13／STAT6／黏蛋白途径减轻哮喘大鼠炎症反应、气道黏液高分泌,为哮喘的临床治疗提供新的思路。     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变。方法6周龄断乳雌性BALB／c幼鼠（n=37）随机分为3组,分别为空白对照组（n：12）,食物过敏组（n=13）和哮喘组（n=12）。造模结束后各组均采用卵清蛋白（OVA）雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞（EOS）数量。取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润。结果食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4／INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组（P〈0．05）,哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组（P〈0．05）,而两组间IgE水平差异无统计学意义（P〉0．05）;食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组（P〈0．05）。肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加（P〈0．05）,支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组（P〈0．05）。结论食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Th1／Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制。     

孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用

目的探讨孟鲁司特(MK)和地塞米松(Dex)对哮喘炎症的影响。方法建立哮喘动物模型,并分别给予MK和Dex治疗。检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理学改变;采用原位杂交法检测肺和骨髓细胞IL-5mRNA的表达;免疫组化法检测骨髓IL-5免疫反应阳性细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34 和CD3 细胞。结果MK和Dex治疗组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞数均较哮喘组减少(P<0.01),并且两治疗组比较也有显著性差异(P<0.05);病理结果显示,哮喘组肺组织气道痉挛、炎性细胞浸润明显,两治疗组肺组织炎症明显改善。MK组和Dex组肺组织和骨髓细胞IL-5mRNA表达显著低于哮喘组(P<0.05,P<0.01),两治疗组比较有显著性差异(P<0.05);两治疗组骨髓IL-5免疫反应细胞和CD34 、CD3 细胞亦较哮喘组显著减少(P<0.01,P<0.05),但两治疗组比较无统计学差异(P>0.05)。结论MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制

目的：观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）水平以及嗜酸粒细胞（ EOS）上白介素-5受体α（ IL-5 R α）mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,酶联免疫吸附法（ ELISA）检测BALF中IL-5的含量,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（ TUNEL）检测EOS凋亡,原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组（ P﹤0.01）,中药组IL-5水平低于模型组（ P﹤0.05）。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组（ P﹤0.01）。模型组豚鼠EOS表达IL-5 Rα mRNA明显低于正常组（ P﹤0.01）,中药组EOS表达 IL-5 RαmRNA明显增加（ P﹤0.05）。结论中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进IL-5 RαmRNA表达,来促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

乳酸菌对尘螨致敏哮喘小鼠模型的免疫调节作用

目的：探讨乳酸菌（LAB）对尘螨（gh）变应原致哮喘小鼠模型的免疫调节作用。方法：将实验小鼠分为对照组（等渗盐水组），哮喘组（尘螨致敏激发组）、哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组四组。将四组动物分别进行肺泡灌洗液（BALF）、细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）计数，同时检测BALF中自细胞介素4（IL-4）、IL-5和1干扰素（IFN-1）细胞因子水平（ELISA法）；肺组织病理学检查；脾细胞分离培养，检测培养上清IL-4、IL-5、IFN-1和IL-10水平（ELISA法）以及脾细胞增殖实验（BrdU法）。结果：①哮喘组BALF细胞总数、EOS比率、IL-4、IL-5水平均比对照组显著增高（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌组比哮喘组显著减少（P〈0．05），哮喘＋植物乳杆菌组的IL-5水平也低于哮喘组（P〈0．05），其余指标与哮喘组比较无显著差异（P〉0．05）。②在基础状态下，哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组脾细胞合成释放IL-4、IL-5及IFN-1水平均明显低于哮喘组（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌组明显低于对照组（P〈0．05）。与此同时，哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组IL-10的生成显著增加（P〈0．05），并以哮喘＋乳酸乳球菌组更明显。尘螨刺激下，哮喘组脾细胞IL-4、IL-5的释放率明显高于对照组（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌的释放率明显低于哮喘组（P〈0．05），其余各组间无显著差异（P〉0．05）；IFN-1的释放率在各组间无显著差异（P〉0．05）；哮喘＋乳酸乳球菌组IL-10的释放率明显高于其余三组（P〈0．05）。③在基础状态（无尘螨刺激）下，各组间脾细胞BIdU掺入量无明显差异（P〉0．05）；尘螨刺激后。哮喘组细胞的掺入量明显高于其他各组（P〈0．05），而哮喘＋乳酸乳球菌组、哮喘＋植物乳杆菌组与对照组BrdU的掺入量无显著差异（P〉0．05）。结论：口服LAB可改善尘螨致哮喘小鼠的哮喘反应，乳酸乳球菌比植物乳杆菌更能下调尘螨所致的气道EOS炎症及相应的Th2细胞因子的水平。其免疫调节可能与诱导生成抑制性细胞因子IL-10、同时下调Th1／Th2细胞因子及相应的嗜酸细胞炎症相关。     

咳喘宁雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液白介素-5与嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察咳喘宁雾化吸入对肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）表达、嗜酸性粒细胞（EOS）计数的影响,探讨其对哮喘大鼠气道炎症的作用机制.方法 将SD雄性幼龄大鼠40只,随机分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁干预组、布地奈德干预组,每组10只.经鸡卵蛋白（OVA）致敏后,给予OVA雾化吸入诱发哮喘发作,制作哮喘模型.咳喘宁干预组与布地奈德干预组分别给予咳喘宁口服液1.7 g/ks,布地奈德0.1 mg/kg,正常组与哮喘模型组予以等量生理盐水雾化.雾化7d后,处死大鼠,检测大鼠BALF中IL-5水平和EOS计数.结果 咳喘宁干预组大鼠BALF中的IL-5与EOS明显低于哮喘模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）,与布地奈德干预组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 咳喘宁通过雾化吸入能降低哮喘大鼠BALF的IL-5水平及EOS计数,从而改善哮喘大鼠气道炎症状态.     

IL-17在哮喘小鼠模型中表达及其对肥大细胞IL-6分泌的影响

目的 :研究白细胞介素(interleukin,IL)-17在哮喘小鼠模型中的表达,观察其对肥大细胞IL-6分泌的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)和卵清蛋白(ovalbumin,OVA)干预,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)数验证模型的成功建立。应用逆转录-聚合酶链反应法、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测两组小鼠肺组织中IL-17m RNA、BALF及血清中IL-17的表达差异。细胞实验分为对照组和IL-17组,分别予等量培养基和IL-17干预小鼠肥大细胞株(P815)后收集上清,用ELISA检测IL-6的水平。结果 :哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P<0.05),模型建立成功。哮喘组肺组织中IL-17 m RNA、BALF及血清中IL-17表达较正常组显著升高(P<0.05)。细胞水平的研究发现IL-17组P815上清中IL-6表达较正常组显著升高(P<0.05)。结论 :IL-17在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高。IL-17刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用。     

CpGODN对尘螨哮喘小鼠Foxp3表达的影响

目的研究CpG寡脱氧核苷酸(CpGODN)对尘螨哮喘小鼠Th1/Th2型细胞因子及肺组织中Foxp3蛋白表达的影响。方法用雌性C57BL/6J小鼠建立尘螨哮喘小鼠模型,在抗原致敏阶段加入CpGODN进行干预,并设立GpCODN治疗对照组及布地奈德治疗对照组,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)的变化;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ的含量变化;用免疫印迹(Western-blot)法检测肺组织Foxp3蛋白的表达水平。结果与哮喘模型组及GpCODN治疗对照组比较,CpGODN治疗组的BALF中IL-4、IL-5的浓度降低,IFN-γ浓度升高,肺组织中Foxp3蛋白表达增高;相关性分析显示肺组织Foxp3表达与BALF中IFN-γ水平呈正相关,与BALF中IL-4、IL-5水平、EOS绝对值均呈负相关。结论 CpGODN能够改善尘螨哮喘小鼠气道炎症,调节Th1/Th2型细胞因子的平衡,可能是通过诱导Foxp3的表达来起到免疫调节的作用。