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1.
顾卫琼 《国外医学:内分泌学分册》1998,18(4):196-198
简要介绍糖尿病血管并发症发病机制中的二酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)通路学说,以揭示高血糖状态下DAG合成增加并激活PKC,造成血管通透性,收缩性,血液流变学改变的机理,同时介绍作为PKC抑制维生素E(VE)在糖尿病治疗中的应用。 相似文献
2.
左祥生 《国外医学:内分泌学分册》2000,20(3):126-128
高血糖可引起多种组织细胞内二脂酰甘油(DAG)水平升高,DAG可激活蛋白激酶C(PKC)。最近研究表明,持续高血糖引起的DAG-PKC系统激活与糖尿病多种血管异常关系密切。PKC是由一个多基因家族编码的多肽类物质,至少有11种亚型。在多外PKC亚型中,β、γ亚型在糖尿病动物的血管系统中优先被激活。选择性PKC-β抑制剂(LY333531)能逆转或减轻啮类糖尿病动物的血管异常,其对糖尿病血管并发症预 相似文献
3.
高血糖对血管细胞内信息传导的影响——糖尿病血管并发症发… 总被引:7,自引:1,他引:7
作者观察了高血糖对大,小血管细胞内信息传导的影响。结果表明血管细胞暴露在高糖环境下,细胞内二酰基甘油(DAG)合成明显增加,DAG含量升高,进而激活了蛋白激酶C(PKC)。因此,高血糖可以使细胞内DAG-PKC传导通络处于活化状态,从而影响血管内一系列生理功能,这可能是糖尿病血管并发症发生的一个重要机制。 相似文献
4.
TGF—β在人类糖尿病肾病中的临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
范吴强 《国外医学:内分泌学分册》1999,19(6):241-245
转化生长因子-β(TGF-β)系统在体内广泛存在,主要作用包括:促进细胞肥大、使细胞外基质(ECM)积聚及其它。细胞培养、动物实验及人体研究都证实了TGF-β是糖尿病肾病(DN)发生发展的重要中介,而它对人类DN诊断和治疗的临床意义是受关注的新热点,有人提出这是今后DN治疗的靶点。糖尿病(DM)状态下,多元醇途径与蛋白激酶C(PKC)途径、肾素血管紧张素系统(RAS)及蛋白质非酶糖基化等生化途径、 相似文献
5.
赵庆 《国际内分泌代谢杂志》1998,(1)
晚期糖化终产物(AGE)对糖尿病慢性并发症(DCC)的发生有重要作用。AGE和其受体(RAGE)的结合是AGE引起DCC的主要和关键途径。RAGE的致病机理包括:AGE配体的结合、内吞、降解;引起氧化应激;白细胞趋化;产生细胞因子;受体调节;细胞的增殖和基质增生。AGE的形成及其与RAGE结合后产生的效应可能是DCC、衰老等的共同通路。目前正在研究可溶性RAGE(sRAGE)与抗RAGE抗体在DCC防治中的作用。 相似文献
6.
晚期糖化终产物受体与糖尿病慢性并发症 总被引:3,自引:0,他引:3
赵庆 《国外医学:内分泌学分册》1998,18(1):19-22
晚期糖化终产物(AGE)对糖尿病慢性并发症(DCC)的发生有重要作用。AGE和其受体(RAGE)的结合是AGE引起DCC的主要和关键途径。RAGE的致病机理包括:AGE配体的结合、内吞、降解;引起氧化应激;白细胞趋化;产生细胞因子;受体调节;细胞的增殖和基质增生。AGE的形成及其与RAGE结合后产生的效应可能是DCC、衰老等的共同通路。目前正在研究可溶性RAGE(sRAGE)与抗RAGE抗体在DC 相似文献
7.
TGF-β在人类糖尿病肾病中的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
转化生长因子β(TGFβ) 系统在体内广泛存在,主要作用包括:促进细胞肥大、使细胞外基质(ECM) 积聚及其它。细胞培养、动物实验及人体研究都证实了TGFβ是糖尿病肾病(DN) 发生发展的重要中介,而它对人类DN 诊断和治疗的临床意义是受关注的新热点,有人提出它是今后DN 治疗的靶点。糖尿病(DM) 状态下,多元醇途径与蛋白激酶C(PKC) 途径、肾素血管紧张素系统(RAS) 及蛋白质非酶糖基化等生化途径、细胞因子的改变,是DN 时TGFβ表达上调的重要机制,分别阻断这些途径可间接阻止TGFβ对DN 的介导,而特异单抗或反义寡核苷酸则可直接阻断TGFβ的作用。 相似文献
8.
为探讨氧化修饰低密度脂蛋白(OXLDL)及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELASA法),测定了60例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人及30例正常对照者血浆OXLDL水平。结果显示:(1)NIDDM组与正常对照组比较,血浆OXLDL水平显著增高(P<0.01)。NIDDM有血管病变组与无血管病变组比较,血浆OXLDL水平显著增高(P<0.05)。(2)20例NIDDM病人用维生素C及维生素E治疗后,血浆OXLDL水平显著下降(P<0.05)。(3)血浆OXLDL水平与LDL-C、HDL、TG、TC、ApoA1及ApoB均无显著相关性。提示OXLDL可能与糖尿病血管病变的发生和发展有关。抗氧化治疗可能对预防血管病变的发生有一定的作用。 相似文献
9.
葡萄糖及胰岛素对牛血管内皮细胞凋亡的影响 总被引:33,自引:3,他引:33
目的通过对牛血管内皮细胞(EC)的体外培养研究糖尿病(DM)状况下葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)对EC凋亡的影响。方法吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色及DNA片段的琼脂糖凝胶电泳对EC凋亡定性,ELISA方法测定DNA片段定量EC凋亡。结果高浓度Glu(20mmol/L、40mmol/L)和Ins(300mU/L、3000mU/L)能够诱发EC发生凋亡。EC凋亡与Glu和Ins浓度成正比,并且为时间依赖性。低浓度Ins(30mU/L)明显改善Glu40mmol/L下所致EC的凋亡,但高浓度Ins与Glu有正性协同作用,增加EC凋亡。高浓度甘露醇(Man20mmol/L、40mmol/L)不引起EC明显凋亡。结论DM环境下高血糖、高Ins血症能诱发EC凋亡,促进DM血管并发症的发生、发展 相似文献
10.
糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1变化及其干预研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血清TGFβ1和糖尿病肾病的关系。方法 45例2型糖尿病根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(NA)、微量蛋白尿组(MA)、临床蛋白组(ODN)。分别检测各组的血清TGFβ1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及肾功能(BUN、Cr、Ccr)。MA、ODN分别分为卡托普利治疗组、常规治疗组。结果 糖尿病三组与正常对照组比较血清TGFβ1有显著性差异,ODN与MA、NA比较也有显著性差异。相关分析表明血清TGFβ1与血Cr、HbA1c、UAER呈正相关。MA和ODN两组中卡托普利治疗前后TGFβ1有显著性差异。结论 糖尿病肾病患者血清TGFβ1明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。血管紧张转换酶抑制剂能部分地纠正DN患者的血清TGFβ1变化。 相似文献
11.
谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛细胞抗体联合检测对1型糖尿病?… 总被引:8,自引:0,他引:8
对984例糖尿病患者的胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体和血清C肽进行了检测与分析了解ICA和GADA阳性率以及阳性患者的胰岛功能情况,以明确ICA和GADA检测对1型糖尿病早期诊断的意义。方法采用免疫组化法检测ICA,ELISA法定量检测GADA,放射免疫法检测血清空腹和餐后C肽。结果ICA和(或)GADA阳性(阳性组)168例(17.0%)高于ICA阳性率(10.5%)和GADA阳性率(12.0% 相似文献
12.
Nε-羧甲基赖氨酸是慢性血液透析病人晚期糖基化终产物的天然结构 总被引:7,自引:0,他引:7
目的鉴定导致长期血液透析(HD)病人淀粉样变等并发症的可能致病原晚期糖基化终产物(AGE)的分子结构。方法采用对氧化、糖基化产物Nε羧甲基赖氨酸(CML)特异的抗体对HD病人血浆和淀粉样沉积物中的CML进行定量观察。结果竞争法ELISA测定表明,HD病人846%血浆中可测得CML,其水平中位数为0.5mg/L,而年龄匹配的正常人仅9.4%血浆中CML含量>01mg/L。糖尿病与非糖尿病HD病人之间CML水平无明显差异。血浆CML与β2微球蛋白水平呈显著正相关(P=0.0182),但与血糖水平无相关。免疫组化及Westernblot分析表明,CML是HD病人组织淀粉样纤维蛋白中AGE分子的天然结构。结论CML的存在提示HD病人的AGE潴留可能与氧化应激增加有关。CML从而可作为反映这类病人氧化糖基化损伤的一项生物学指标 相似文献
13.
糖尿病大鼠糖化终产物与主动脉壁细胞间粘附分子—1关系的 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解糖尿病大鼠体内糖化终产物(AGES)的产生与主动脉壁细胞间粘附分-1(ICAM-1)表达的并在体外确定AGES是否具有独立致内皮细胞ICAM-1表达的作用。方法将糖尿病大鼠(DM组)、糖尿病氨基胍治疗大鼠(AG组)和正常大鼠(C组)分别喂是1、2、3、4个月后,其Hb-AGEs含量有主动脉壁ICAM-1表达情况。用流式细胞仪在半定量ELISA检测培养的内皮细胞AGES作用后ICAM-1生 相似文献
14.
绝经后女性冠心病性激素与血脂,载脂蛋白的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
测定36例绝经后女性冠心病病人和24例对照者的血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B100(ApoB100)水平。结果显示:CHD组E2、HDL-C、ApoAⅠ显著低于对照组。TC、TG、LDL-C、ApoB100显著高于对照组。E2和T与ApoAⅠ呈显著正相关。表明绝经后女性CHD存在性激素环境失衡,E2水平不足,引起血脂、脂蛋白代谢紊乱,支持E2对女性CHD有直接保护作用。 相似文献
15.
蛋白激酶C激活与糖尿病慢性并发症 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病慢性并发症的发病机制十分复杂,存在多种学说,包括非酶糖化作用增强,氧化还原反应,醛糖还原酶的激活以及信号转导系统的激活等。近年来,倍受关注的是信号转导系统,即二酯酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)的激活。本文就PKC的结构特征,PKC激活的机制,PKC激活造成的后果以及PKCβ异型体抑制剂用于实验动物及临床治疗等作一综述。一、PKC的结构特征目前已发现哺乳动物PKC家族至少包括11种异型体(α、β1、β2、γ、δ、ε、ζ、η、θ、λ及μ),在信号转导系统中充当脂类第二信使或佛波醇酯(P… 相似文献
16.
38例高血压病患者血脂与胰岛素抵抗 总被引:3,自引:0,他引:3
对38例高血压病(EH)患者及24例正常人空腹血清胰岛素(Ins)、C肽(CP)、血糖(SG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及载脂蛋白(Apo)含量进行测定,并推算胰岛素敏感指数(ISI)。结果EH组Ins、CP升高,但ISI显著降低,表明EH患者存在胰岛素抵抗(IR)。同时伴有TG、TC、ApoB100、脂蛋白(a)[LP(a)]升高,HDL-C、ApoAI降低。相关分析表明,EH患者Ins与TG、ApoB100、LP(a)呈显著正相关,与HDL-C、ApoAI呈显著负相关。ISI与TG、ApoB100呈显著负相关,提示EH患者IR可能是影响脂代谢的重要因素之一。 相似文献
17.
维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症 ,其发病机制目前尚未完全阐明。近年来的研究发现肾组织过度氧化及二酰基甘油—蛋白激酶C(DAG PKC)代谢通路活性的异常增高是糖尿病肾病发生和发展的重要原因之一〔1,2〕。维生素E是体内重要的抗氧化剂 ,体内和体外动物试验均已证实维生素E对DAG PKC通路具有较强的抑制作用〔3 ,4〕。为了进一步证实维生素E是否对糖尿病患者肾脏具有保护作用 ,我们观察了维生素E对 2型糖尿病患者尿白蛋白和肾小球滤过率的影响 ,报告如下。一、对象与方法1.对象 :6 1例 2型糖尿病患者均符合WHO 198… 相似文献
18.
糖尿病患者心血管自主神经功能与尿白蛋白变化的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
糖尿病患者心血管自主神经功能与尿白蛋白变化的关系游志清汪恕萍唐萸香邱鸿鑫本文通过检测糖尿病(DM)患者心血管自主神经功能(CANF)和尿白蛋白排泄率(AER)及β2微球蛋白(β2MG),以探讨DM心血管自主神经病变(CAND)和DM肾病(DN)之间... 相似文献
19.
自身免疫性甲状腺疾病树突状细胞和 HLA-DR 抗原的免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用ABC免疫组化法研究桥本甲状腺炎(HT)和Graves病(GD)患者甲状腺内的S100蛋白阳性树突状细胞(DC)和HLADR(DR)抗原阳性甲状腺上皮细胞(TEC)。发现HT和GD甲状腺内的S100蛋白阳性DC较正常明显增多,且大多数DC与TEC或浸润淋巴细胞密切接触。HT和GD的TEC常见DR抗原异常表达,其主要分布在淋巴细胞浸润区。这说明DC异常增多、TEC异常表达DR抗原可能与甲状腺自身免疫反应的启动和(或)延续有密切关系。 相似文献